Лекции по "Патологической анатомии"

•  В развитии обсуждается роль следующих факторов:

а)  нестойкость    буферных    систем,    удерживающих кальций  в растворенном состоянии;

б)  кальцифилаксия -- повышенная чувствительность тканей к кальцию.

•  Может быть системным (распространенным) или ограниченным:

а)  при системном кальцинозе соли кальция выпадают в коже,  подкожной клетчатке,  по ходу сухожилий, фасций, в мышцах и сосудах;

б)  при ограниченном кальцинозе характерны отложения извести в виде пластинок в коже пальцев

РУК-

Нарушения обмена меди

1. Приобретенный дефицит меди встречается редко преимущественно у детей и у взрослых, длительное время находящихся на парентеральном питании.  У таких больных возникают анемия и лейкопения.

2. Врожденное нарушение метаболизма меди развивается при болезни Вильсона —Коновалова — гепатоцеребральной дистрофии.

•  Аутосомно-рецессивное заболевание.

•  Характеризуется уменьшением сывороточного церулоплазмина (медьсвязывающий протеин).

•  Проявляется   значительными   отложениями   меди   в клетках  печени, почек, головного мозга и  роговице.

•  В печени выявляются изменения  различного типа -хронический активный гепатит, крупно- или мелкоузловой цирроз.

• В головном мозге обычно выявляется симметричное поражение базальных ядер,  преимущественно чечевичных с наиболее тяжелыми изменениями в скорлупе:

а)  ангиотоксические изменения: паралич  мелких сосудов, стазы, кровоизлияния, отек, фокусы некроза, кисты;

б)  цитотоксические изменения:  дистрофия и некроз нервных клеток и астроглии; характерно появление уродливых ядер, голых ядер, хроматолиз.

•  В периферических отделах  роговицы появляется зеленоватое кольцо Кайзера —Флейшера, представленное накоплениями медьсодержащего пигмента.

•  Повреждение эпителия канальцев  почек может приводить к глюкозурии и аминоацидурии.

•  В клинике ведущими являются печеночные, нервно-психические (двигательные нарушения: амимия, неритмичные гиперкинезы, дизартрия, эпилептиформ-ные припадки; интеллектуальная деградация различной степени) расстройства и гемолитическая анемия.

Камнеобразование

Нарушение минерального обмена может  лежать в основе камнеобразования.

А. Камни желчного пузыря (холелитиаз).

Факторы, способствующие камнеобразованию:

⁰ изменения качества желчи: избыток пигментов, избыток холестерина по сравнению с желчными солями и лецитином;

° воспаление;

° холестаз.

Состав:

° холестериновые;

° пигментные;

° известковые;

⁰ смешанные (более 80 % всех камней).

Осложнения:

° воспаление (острый и хронический  холецистит);

° обструкция:

Б. Камни мочевых путей (уролитиаз). Факторы,   способствующие  камнеоб-разованию:

° увеличение концентрации солей в  моче:

а)  при уменьшении объема мочи;

б)  при увеличении экскреции солей почками; нарушение оттока мочи;

° воспаление;

° дефицит стабилизирующих факторов (цитратов, аминокислот и др.).

Состав: ° ураты; фосфаты; оксалаты.

Осложнения:

о обструкция мочевых путей —  гидронефроз; о острый и хронический  пиелонефрит, цистит.

 

 

 

Тема 4.

НЕКРОЗ. АПОПТОЗ

Существует два варианта местной  смерти, т.е. гибели структур в живом  организме, — некроз (клеток и тканей) и апоптоз(клеток).

НЕКРОЗ (ВОПРОС 9)

Некроз — один из вариантов местной  смерти, который может захватывать  клетки, группы клеток, ткани, орган  и возникает при наличии сильнодействующих  повреждающих факторов.

Этиологические виды некроза:

1.  Травматический        возникает при действии физических и химических факторов.

2.  Токсический         возникает  при  действии  токсинов бактериальной и другой природы.

3.  Трофоневротический — связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.

4.  Аллергический -- развивается при иммунопатологических реакциях.

5.  Сосудистый        связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют:

а. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом повреждении).

6.  Непрямой (опосредованное действие  через сосудистую, нервную и иммунную  системы).

Морфогенез некроза. Выделяют следующие стадии развития некроза.

I.     Паранекроз -- похожие на некротические обратимые изменения.

II.   Некробиоз — необратимые дистрофические изменения.

III.  Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

IV.   Аутолиз -  разложение мертвого субстрата под действием  гидролитических ферментов.

Разложение клетки под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий, носит название «гетеролизис».

Морфология. Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза, т.е. через несколько часов после момента наступления смерти клетки.

•   В сердце, например, первые морфологические признаки некроза выявляются обычно только спустя 12 — 18 ч от момента,

•   Ранние признаки некроза  выявляются с помощью электронно-микроскопического и гистохимического исследований.

а.  Электронном микроскопическая картина:   в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.

б.  При   гистохимическом   исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окрашивается в малиновый цвет.

Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.

а.  Изменения ядра:

⁰ кариопикноз -- сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;

⁰ кариорексис - распад ядер на глыбки;

⁰ кариолизис — растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

б.  Изменения цитоплазмы:

⁰ плазмокоагуляция   денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме яркорозовых глыбок;

° плазморексис — распад на глыбки;

⁰ плазмолизис — расплавление цитоплазмы.

в.  Изменения   внеклеточного   матрикса   проявляются   в расщеплении  ретикулярных,  коллагеновых  и  эластических волокон  под  воздействием  протеаз,   липаз.   Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибри-ноидного некроза.

Реакция на некроз окружающих тканей. Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией.

Клинико-морфологические  формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной.

1. Коагуляционный (сухой)  некроз характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидратации, уплотнения.

Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Примерами  коагуляционного  некроза  могут  служить творожистый,  фибриноидный и  восковидный  некроз; особой разновидностью является некроз жировой ткани — жировой некроз.

2. Колликвационный (влажный)некроз  характеризуется расплавлением некротизированнон ткани, ее гидратацией .

•   Встречается в тканях с  большим содержанием воды.

•   Примером является серое размягчение  (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживается очаг дряблой консистенции неправильной формы серого цвета.

•   В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.

3. Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз).

Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда). Форма   инфаркта   определяется ангиоархитектоникой и может быть клиновидной или неправильной.

По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим венчиком .

Форма и вид инфаркта зависят  от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабжения) и его структурно-функциональных особенностей.

1)  Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.

Чаще возникает в головном мозге  и селезенке.

2)  Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний.

Часто возникает в миокарде, почках

3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.

Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.

Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую  и организации. В стадии организации в зоне демаркационного воспаления появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к образованию на месте инфаркта рубца.

4. Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Как правило, сопровождается развитием  гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить. Возникает преимущественно в костях.

5.  Гангрена некроз   тканей, соприкасающихся   с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернистого железа.

Различают три морфологические  разновидности гангрены: сухую, влажную  и пролежень.

а. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Часто возникает в нижних конечностях.

6.  Влажная гангрена развивается в тканях при присоединении гнилостной флоры.

Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется.

Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.

в. Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.

Исходы некроза благоприятные: связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:

° организация, или рубцевание  -     замещение некротических масс соединительной тканью;

° инкапсуляция -- отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

° петрификация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление); °

оссификация -    появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона — заживших очагах первичного туберкулеза);

° образование кисты в исходе колликвациопного некроза.

Исход неблагоприятный — гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.

АПОПТОЗ

Апоптоз  - - генетически запрограммированная  смерть клеток в живом организме.

•   Апоптоз — форма смерти, при которой устраняются отдельные клетки из живой ткани.

•   Основная роль апоптоза в норме - установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других -- рост, в третьих — атрофию тканей и органов.

•   Подавление механизмов смерти клеток путем апоптоза может привести к развитию опухолей.

отличия  некроза  от апоптоза. Апоптоз захватывает всегда только отдельные клетки или их группы.

В отличие от некроза разрушение клетки происходит не активированными гидролитическими ферментами, а

с участием специальных кальций-магнийзависимых эндонуклеаз, которые разрезают ядро на множество фрагментов.

Образующиеся  фрагменты  клеток         апоптозные тела - фагоцитируются близлежащими клетками - паренхиматозными и стромальными. Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.

 

Тема 5.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения можно  разделить на 3 группы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморра-гия) и нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

 

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ  Артериальное полнокровие (гиперемия)

Артериальное полнокровие -- повышение  кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гиперемия после ишемии), в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при птом не изменен или уменьшен.

•   Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к  развитию гипоксии,   которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.