Лекции по "Патологической анатомии"

б.  Олигоанурическая (2 —9-е сутки) — характерен некроз нефроцитов главных отделов нефрона;

в.  Восстановления диуреза (10 —21-й день)  -     характеризуется процессами регенерации: восстановление канальцев возможно при сохранении базальной мембраны.

• Смерть может наступить в олигоанурической стадии от уремии или электролитных  нарушений (особо опасна гиперкалиемия, приводящая к остановке сердца).

Б. Наследственные тубулопатии представлены различными формами наследственных канальцевых фермен-топатий.

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция.

•   Наиболее часто встречающееся заболевание почек,

•   Наиболее частый возбудитель  — Е. coli.

•   Инфект попадает в почки  либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мочеточников (восходящий урогенный пиелонефрит).

•   Распространению инфекта при восходящем пути способствует везикоуретеральный рефлюкс.

К  развитию  пиелонефрита предрасполагают  следующие факторы:

1)  обструкция мочевых путей  (камни, стриктуры, сдавление опухолью  и т.д.);

2)  операции на почках и  мочевыводящих путях;

3)  катетеризация мочевых путей;

4)  заболевания половых органов.

•   Пиелонефрит  значительно  чаще  наблюдается у  женщин,  главным образом из-за более короткой уретры. Риск возникновения пиелонефрита значительно возрастает во время беременности.

•   У мужчин пожилого возраста повышенный риск развития пиелонефрита связан с гиперплазией предстательной железы.

•   Пиелонефрит может быть острым и хроническим.

1.  Острый пиелонефрит.

•  В почке — гнойное воспаление, часто с абсцедирова-нием.

•  В моче: бактериурия, пиурия, лейкоцитарные цилиндры, небольшая протеинурия, примесь эритроцитов.

2.  Хронический пиелонефрит.

•  В  почке         лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы, перигломерулярный  склероз.

•  Характерны фокусы «тиреоидизации»        кистозная атрофия   канальцев   с   появлением   в   их   просветах плотных эозинофильных масс.

•  В   финале   возникает   асимметричное   сморщивание почек  с образованием грубых кортикомедуллярных рубцов и деформацией чашечно-лоханочной системы.

 

ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Почечно-каменная болезнь ром в  почечных чашечках, образуются камни.

заболевание, при кото-лоханках и  мочеточниках

• 80 — 85 % камней составляют оксалаты и фосфаты кальция,  связанные с гиперкальциурией (при увеличении

абсорбции кальция в тонкой кишке, первичной почечной экскреции кальция и гиперкальциемии). Эти камни рентгенопозитивны.

•   На втором месте по частоте  аммониево-магниевые соли фосфорной  кислоты. Они чаще возникают при  щелочной реакции мочи, связаны с аммонийпродуцирующи-ми микроорганизмами  (Proteus vulgaris,   Staphylococ-cus). Часто имеют коралловидную форму. Рентгеноне-гативны.

•   Ураты в половине случаев  возникают при гиперурике-

мии.

•   Цистиновые камни почти  всегда связаны с цистинурией  или генетически обусловленной  аминоацидурией.

•   При нарушении оттока мочи возникает пиелоэктазия (расширение лоханки), а в дальнейшем  --  гидронефроз, при котором почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Ткань почки при этом атрофируется.

•   В случае присоединения инфекции гидронефроз становится пионефрозом.

 

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

•   Морфологическим    субстратом    является    нефросклероз -- сморщивание  почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек.

•   В финале хронической почечной недостаточности развивается уремия, для которой характерны:

° гиперазотемия;

° метаболический    ацидоз     (вследствие    накопления

сульфатов, фосфатев и органических кислот); ° нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия,

гипокалыщемия и др.); ° анемия (вследствие подавления продукции эритропо-

этина почками); ° артериальная гипертензия.

•   Для морфологической картины  уремии характерна патология   экстраренальной   выделительной   системы   с развитием серозного, геморрагического или фибринозного воспаления:

° фибринозного перикардита («волосатое сердце»); ° катарального или фибринозного гастрита, энтерита,

колита; ° отека легких и фибринозной  пневмонии.

во кровообращения с равитием шунтирования, при кровь на границе коркового  и мозгового веществ сбрасывается в вены мозгового вещества: в коре возникает ишемия, а в мозговом веществе — резко выраженное полнокровие. Такую почку называют шоковой.

 

Тема 21.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Эндокринные железы функционально  и структурно связаны с нервной системой. Вместе они составляют нейрогормо-нальную регуляторную систему, обеспечивающую гомеостаз. Патогенные факторы, действуя на эту систему, вызывают ее нарушения, проявляющиеся повышением или снижением секреции различных гормонов, что приводит к развитию разнообразных клинических синдромов, или эндокринопатий, и заболеваний.

Морфологические изменения в эндокринных  железах представлены дистрофическими, атрофическими, гипер- и ги-попластическими  процессами, склерозом, структурной  перестройкой и образованием опухолей.

Из эндокринной патологии наиболее часто встречаются сахарный диабет и заболевания щитовидной железы.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового.

Классификация  сахарного  диабета.

По этиологии выделяют первичный (идиопатичес-кий) и вторичный сахарный диабет.

А. Первичный сахарный диабет может быть инсули-нозависимым (1-й тип) и инсулинонезависимым (2-й тип).

1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет.

•  Развивается обычно до 30 лет.

•  Встречается значительно  реже, чем сахарный диабет 2-го типа.

•  Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантите-

лами; в островках Лангерганса  поджелудочной железы при этом возникает  иммунное воспаление — инсулит

•  В развитии имеют значение наследственная предрасположенность  и  вирусная  инфекция  (запускающая аутоиммунный процесс).

•  Заболевание обусловлено абсолютной недостаточностью инсулина:

•  Без   введения  инсулина  возникают  гипергликемия, полиурия,   уменьшение   массы   тела,   кетоацидоз   и кома, приводящая к смерти.

•  Кетоацидоз развивается вследствие усиленного метаболизма липидов с продукцией «кетоновых тел».

2. Тип  2-й         инсулинонезависимый  сахарный   диабет (диабет взрослых).

•  Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа.

•  Обычно развивается в среднем  возрасте. Развитие связано либо с  повышением резистентности клеток   к   инсулину,   обусловленным   уменьшением количества клеточных  рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением превращения проинсулина в инсулин, снижением чувствительности  р-клеток к  инсулину  или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков.

•  В развитии имеет значение семейная предрасположенность (генетически обусловленная), общее ожирение.

•  Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена.

•  Гипергликемия обычно корригируется  диетой,  приемом антидиабетических препаратов, введение инсулина не требуется.

•  Кетоацидоз нехарактерен; его  возникновение обычно связано  с  инфекционными  заболеваниями  и  оперативными вмешательствами.

 

Б. Вторичный сахарный диабет.

•  Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохрома-тозе  («бронзовый  диабет»),   панкреатитах,   раке,  а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акромегалии, беременности и пр.

Морфология сахарного  диабета складывается из изменений не только самой поджелудочной железы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия.

А. Изменения поджелудочной железы.

Макроскопическая картина: поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа).

Микроскопическая  картина:

О для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьшено, отмечается их дегрануляцня;

2) для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — остров-кового амилоидного полипептида), р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы.

Б. Диаоетическая ангиопатия представлена макро-и микроангиопатией.

1.  Диабетическая макроангиопатия.

•  Имеет морфологию атеросклероза,  возникающего в сосудах    эластического    и    мышечно-эластического типов.  Сахарный диабет        фактор риска развития атеросклероза.

•  Атеросклеротические осложнения при сахарном диабете возникают в значительно более молодом возрасте.

2.  Диабетическая микроангиопатия.

•  Возникает  в  артериолах  и  капиллярах  вследствие плазматического пропитывания и представлена гиали-нозом, часто с пролиферацией эндотелия и перителия.

•  Имеет генерализованный характер: ее обнаруживают в почках, сетчатке глаз, коже, скелетных мышцах, поджелудочной  железе,  головном мозге,  периферической нервной системе и пр.

•  В  почках  развивается диабетический гломеруло-склероз, который клинически проявляется синдромом Киммелстиля — Уилсона,   протекающего   с   высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертензией, в финале развивается уремия.

Макроскопическая картина: почки уменьшены, плотные, мелкозернистые.

Микроскопическая кар т и н а: выделяют две формы:

а) при узелковой (нодулярной) форме  в мезангии клубочков появляются очаговые скопления эозинофиль-ных гиалиновых масс;

б) при диффузной форме отмечается диффузное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия. Процесс лучше выявляется при ШИК-реакции.

Электронн о-м икро с  коническая картина: в мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отмечается пролиферация мезангиальных клеток.

•   В   сетчатке   отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота.

В. Другие морфологические проявления сахарного диабета.

•  В печени развивается жировой гепатоз; в ядрах гепатоцитов — вакуолизация, обусловленная скоплением гликогена.

•  В эпителии почечных канальцев (петли  Генле) инфильтрация гликогеном.

•  В коже  -     ксантелазмы (очаговые скопления ксан-томных клеток), липоидный некробиоз.

•  В желчном пузыре -- резко  возрастает риск образования камней.

Осложнения  сахарного  диабета.

•   Возможно развитие диабетической  комы.

•   В связи с макро- и  микроангиопатией часто возникает  гангрена нижних конечностей и другие осложнения.

•  Хроническая почечная недостаточность  при прогресси-ровании диабетического гломерулосклероза.

•  Характерны инфекционные осложнения: гнойная пиодермия,  фурункулез,  гнойный пиелонефрит, септико-пиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.

 

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли.

Зоб (струма)

Зоб -    увеличение железы, в  основе которого лежит гиперплазия.

В зависимости от причины  зоб может быть:

а.  Врожденным, т.е.связанным с  генетическими дефектами (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гормонов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции).

б.  Связанным с дефицитом  йода в пище.

в.  Связанным с аутоиммунными  механизмами.

г.  физиологическим (в пубертатном  периоде и во время беременности).

д.  Причина может остаться неизвестной. функция щитовидной железы при зобе может:

а)  не  меняться  (эутиреоидный,   нетоксический,  простой зоб),

б)  повышаться (гипертиреоидный, токсический  зоб),

в)  понижаться (гипотиреоидный зоб): у взрослых сопровождается развитием микседемы, у детей -- кретинизмом.

° Микседема сопровождается сонливостью, зябкостью, медлительностью, увеличением массы тела, отечностью лица, век, рук, сухостью кожи, выпадением волос. Морфологическая классификация зоба (гиперплазии):

а.  По  макроскопическому  виду: ° узловой зоб (нодулярная гиперплазия);

° диффузный зоб (диффузная гиперплазия); ° смешанный зоб.

б.  По  микроскопическому  строению:

° коллоидный зоб: макрофолликулярный, микрофолликулярный, макромикрофолликулярный, пролифе-рирующий;

° паренхиматозный зоб. Наиболее часто встречающиеся формы зоба.

1. Врожденный зоб.

•  Характеризуется нодулярной или диффузной (реже) гиперплазией.

•  Микроскопически имеет солидно-трабекулярное (паренхиматозный зоб) или микрофолликулярное строение.

•  Сопровождается гипотиреозом.

2.  Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).

•  Развивается  у  жителей  определенных  географических районов.

•  Связан с недостатком йода в пище.

•  Дефицит йода обусловливает  снижение синтеза гормонов щитовидной железы,  увеличение синтеза ти-

реотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие гиперплазии. Значительные количества коллоида накапливаются внутри растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная функция фолликулярного эпителия компенсируется увеличением массы железы.