Лекции по "Патологической анатомии"

•   Воспаление и изъязвления  ограничены слизистой оболочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абс-цессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки).

•   Изъязвления  могут  быть  обширными  с  сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, которые образуют «псевдополипы».

•   Макроскопически слизистая  оболочка кишки  обычно красная с  гранулированной поверхностью.

Осложнения.

•   Токсический мегаколон -- состояние, при котором отмечается значительное расширение кишки.

•   Перфорация кишки.

•   У 5 — 10 % больных развивается  рак кишки.

Псевдомембранозный  колит

•   Вызывается   энтеротоксином,   вырабатываемым   Clos-tridium difficile (обычный компонент кишечной микрофлоры).

•   Возникает (чаще всего) после  лечения антибиотиками широкого спектра действия.

•   Проявляется выраженной интоксикацией, диареей. Морфологическая  характеристика.

•  На поверхности слизистой  оболочки толстой кишки появляются ограниченные сероватые бляшки.

•  Микроскопическая картина:  в участках поражения      определяются      слизисто-некротические

массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные  к участкам повреждения и изъязвления  слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными.

•   В стенке кишки — выраженный отек.

Ишемический колит

•   Развивается преимущественно  у пожилых людей.

•   Связан со склерозом сосудов  стенки кишки, возникающим при атеросклерозе, сахарном диабете и других заболеваниях, сопровождающихся артериосклерозом.

Морфологическая характеристика.

•   Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки.

Макроскопическая картина: изъязвления, псевдополипы, фиброз стенки.

Микроскопическая картина: изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мышечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов — гиалиновые тромбы, могут встречаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу — некроз слизистой оболочки.

В исходе возникает выраженный склероз собственной пластинки слизистой оболочки.

Осложнения:

° кровотечение;

⁰ перфорация, перитонит.

 

Тема 19.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Выделяют следующие группы заболеваний  печени: гепато-зы, гепатиты, циррозы  и рак печени.

ГЕПАТОЗЫ

Гепатозы         группа заболеваний,  в основе  которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.

•   По происхождению различают  наследственные и приобретенные гепатозы.

•   Приобретенный гепатоз  может быть острым и хроническим.

Среди острых приобретенных гепатозов  наибольшее значение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени.

А. Массивный прогрессирующий  некроз печени — заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.

Этиология: токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения.

Выделяют стадии желтой и красной  дистрофии:

а.  JS стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы, на периферии долек жировая дистрофия гепатоцитов.

б.  В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокровные синусоиды,  происходит коллапс стромы,  печень приобретает красный цвет.

•   При прогрессирующем некрозе  смерть наступает от острой   печеночной  пли  печеночно-почечной  недостаточности .

•   В случае выживания формируется  крупноузловой постнекротический цирроз печени.

Б. Жировой гепатоз (жировая  дистрофия, стеатоз печени)

Жировой гепатоз — хроническое  заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель.

Основное   значение   в   развитии   жирового   гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение. Различают следующие стадии жирового гепатоза:

1)  простое ожирение без деструкции  гепатоцитов;

2)  ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и клеточной реакцией;

3)  ожирение с некрозом гепатоцитов,  клеточной реакцией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима.

ГЕПАТИТЫ

Гепатиты -роды.

заболевания печени воспалительной при-

•   Могут быть первичными (самостоятельное  заболевание) и вторичными (развиваются  при других заболеваниях).

•   Первичные гепатиты по этиологии  чаще всего бывают: вирусными,  аутоиммунными,  алкогольными,  лекарственными.

•   По течению гепатиты могут быть острыми и хроническими.

А. Вирусные гепатиты.

1. Острые вирусные гепатиты.

•   Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). •   Вызывается РНК-вирусом.

•   Путь заражения фекально-оральный.

•   Инкубационный период 15 — 45 дней.

•   Характерны циклическая желтушная  или безжелтушная формы.

•   Заболевание заканчивается  выздоровлением и полной элиминацией  вируса (изредка возможна хронизация).

•   Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.

2)  Гепатит В.

•   Вызывается ДНК-вирусом, состоящим из сердцевины,  содержащей  ДНК-геном,  ДНК-поли-меразу,   сердцевинный   (глубинный)   антиген HBcAg и HBeAg, и внешней липопротеидной оболочки, содержащей HBsAg. Полный вирион носит название «частица Дейна».

•   Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой.

•   Инкубационный период 40 — 180 дней.

•   Часто сопровождается носительством  вируса и переходом в хронический гепатит.

•   Определение антигенов  вируса в сыворотке и гепатоцитах  имеет большое значение: HBsAg -показатель носительства вируса (при определении спустя 6 мес от начала заболевания), наличие HBeAg в гепатоците указывает на реплика-ционную активность вируса.

3)  Гепатит С.

•   Вызывается РНК-вирусом.

•   Путь передачи парентеральный; составляет основную   массу   «трансфузионного»   вирусного гепатита.

•   Инкубационный период 15 — 150 дней.

•   Быстро прогрессирует с  развитием хронических форм гепатита.

4)  Гепатит D.

•   Вирус гепатита D        дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться   (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция.

•   Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В.

Морфология острых вирусных гепатитов Макроскопическая картина:  печень становится большой красной.

Микроскопическая  картина:

° гидропическая и баллонная  дистрофия гепатоцитов;

° некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;

° образование телец Каунсильмена (путем апоптоза);

° инфильтрация портальной и дольковой  стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;

° пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;

° холестаз (различной степени выраженности).

° регенерация гепатоцитов.

•   Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью  следующих маркеров:

а)  иммуногистохимических (при  реакции со специфическими к антигенам вируса антителами);

б)  гистохимических (с помощью  окраски орсеином по Шиката выявляют HBsAg);

в)  морфологических (при наличии  HBsAg цитоплазма гепатоцитов становится «матовостекловидной»; при наличии HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозино-фильные включения — «песочные ядра»).

Клиник о-и орфологические формы острого  вирусного гепатита:

а)  циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);

б)  безжелтушная  (морфологические  изменения выражены минимально);

в)  молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);

г)  холестатическая   (характерно   вовлечение   в   процесс  мелких желчных протоков).

Исходы  острого  вирусного  гепатита:

а)  выздоровление с полным восстановлением  структуры;^

б)  смерть от острой печеночной или  печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С);

в)  переход в хронический  гепатит и цирроз (В, С, D). 2. Хронические вирусные гепатиты.

•   Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А.

•   Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата.

• Может быть персистирующим и  активным (ХАГ).

а.  Хронический персистирующий гепатит:

о воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются;

о слабая или умеренная белковая (при С-гепати-тах — жировая) дистрофия  гепатоцитов;

° структура печеночных долек сохраняется;

о прогноз почти всегда хороший.

б.  Хронический активный гепатит:

о характерно распространение воспалительного  лпм-фомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку;

° характерна выраженная дистрофия  гепатоцитов с развитием ступенчатых  и мостовидных некрозов;

° прогноз неблагоприятный: прогрессирует  с развитием крупноузлового цирроза печени;

° морфологическими признаками, на основании которых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дистрофии гепатоцитов, появление лимфоидных фолликулов в портальной строме и внутри долек; характерна также выраженная пролиферация мелких желчных протоков. Б. Аутоиммунный гепатит.

•  В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному  протеину (LSP) гепа-тоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови.

•  Морфологическая картина  соответствует хроническому  гепатиту  высокой  степени  активности.   Отличительными признаками являются

а.   появление   в   портальных   трактах   лимфоидных фолликулов,  рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы;

б.   в   лимфомакрофагальном   инфильтрате   большое количество  плазматических  клеток,   синтезирующих иммуноглобулины,  которые можно выявить на мембранах гепатоцитов с помощью иммуногистохимических методов.

В. Алкогольный гепатит.

•  Большинство  гепатологов  признают  только  острый алкогольный  гепатит.

Морфологические  признаки:

а) жировая дистрофия гепатоцитов;

б) фокальные некрозы отдельных  гепатоцитов;

в)  наличие внутриклеточных  эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори);

г)  преимущественно лейкоцитарный  клеточный инфильтрат;

д)  развитие соединительной ткани  преимущественно вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз).

•  Прогрессирует с выходом  в мелкоузловой цирроз печени.

 

ЦИРРОЗЫ

Цирроз - - хроническое заболевание  печени, характеризующееся структурной перестройкой органа со сморщиванием и образованием узлов — ложных долек.

Морфологические  признаки:

а) дистрофия и некроз гепатоцитов;

б)  диффузный склероз;

в)  нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка);

г)  деформация органа.

Классификация  цирроза  печени.

1.  По этиологии:

° инфекционные (чаще вирусные);

° токсические (чаще алкогольные);

° токсико-аллергические;

° билиарные;

° обменно-алиментарный;

° дисциркуляторный (мускатный);

° криптогенный (неизвестной природы).

2.  По морфологии:

а.  По макроскопической картине: ° крупноузловой;

° мелкоузловой; ° смешанный.

б.  По микроскопической картине: ° монолобулярный;

° мультилобулярный.

3.  По морфогенезу:

° портальный (септальный);

о постнекротический; о смешанный. 4. По характеру течения: о активный; о неактивный.

•   Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллю-лярной недостаточности, которая проявляется:

а)  желтухой (чаще смешанного типа);

б)  гипоальбуминемией;

в)  дефицитом факторов свертывания;

г)  гиперэстрогенемией (проявляется  эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и  гинекомастией).

•   Часто при циррозе печени развивается портальная ги-пертензия, которая проявляется:

а)  варикозным  расширением  вен пищевода,  передней стенки живота («голова медузы») и геморроидальных вен;

б)  спленомегалией;

в)  асцитом.

•   Часто возникают изменения, связанные как с гепато-целлюлярной недостаточностью, так и с портальной гипертензией:

а)  отеки, гидроторакс, асцит (связаны  с портальной гипертензией,  со снижением онкотического давления вследствиие гипоальбуминемии,  а также с задержкой натрия и воды, обусловленной снижением расщепления альдостерона в печени);

б)  энцефалопатия (снижение детоксикации в печени, а также поступление  токсичных веществ в общую  циркуляцию благодаря системе шунтирования при портальной гипертензии);

в)  неврологические нарушения.

•   Наиболее часто встречающимися формами цирроза печени являются алкогольный (мелкоузловой), вирусный (крупноузловой) и билиарный цирроз.

1. Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.

Макроскопическая картина: печень может быть увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, поверхность мелкоузловая; размер узлов не более 0,5 см; узлы ^ярко-желтого цвета.