Лекции по "Патологической анатомии"

 

Тема 17.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИР  ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И РАК ЛЕГКОГО

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Хронические неспецифические заболевания  легких (ХНЗЛ) — группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затрудением дыхания, которые не связаны со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких.

К группе ХНЗЛ относят хронический  бронхит, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию. Ряд авторов включают в группу ХНЗЛ интерстициальные болезни легких. При всех ХНЗЛ развивается гипертензия малого круга кровообращения и легочное сердце. В зависимости от морфофункциональных особенностей повреждения воздухопроводящих и респираторных отделов легких выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ.

а.  В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции бронхов с частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление прохождению воздуха.

б.  Рестриктивные   болезни   легких   характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением  жизненной  емкости  легких.   В  основе  Р^е~ стриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов, что сопровождается прогрессирующей ДЫ" хательной недостаточностью.

 

•  В поздних стадиях большинства  легочных заболеваний отмечается сочетание  обструктивного и рестриктивного компонентов.

Механизмы  развития  ХНЗЛ.

1.  Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости.

• Заболевания, объединяемые этим механизмом, — хронические обструктивные болезни легких — представлены хроническим бронхитом, бронхоэктатичес-кой болезнью, хронической обструктивной эмфиземой легких, бронхиальной астмой.

2. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнифи-кация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии.

3.  Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициалъных болезней,   представленных   различными   формами   фиброзирующего альвеолита, или пневмонита.

•   В итоге все три механизма  развития ХНЗЛ приводят к пневмосклерозу, вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце) и сердечно-легочной недостаточности.

•   Кроме   того,   частым   осложнением   бронхоэктатичес-кой  болезни  (реже  хронического  абсцесса)  является вторичный    АА-амилоидоз:     поражение    почек    при этом приводит к развитию нефротического синдрома и в финале — хронической почечной  недостаточности.

Хронический бронхит

Хронический бронхит -- заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 мес (ежегодно) на протяжении не менее 2 лет.

•  Курение •* наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита.

•   Гиперплазия  слизистых  желез         один  из  основных морфологических критериев хронического бронхита.

Классификация  хронического  бронхита.

1.  По распространенности.

а.  Локальный (чаще во II, IV, VIII, IX, X сегментах легких).

б.  Диффузный бронхит.

2.  В зависимости от наличия  бронхиальной обструкции.

а.  Обструктивный.

б.  Необструктивный.

3.  По характеру катарального  воспаления.

а.  Простой катаральный.

б.  Слизисто-гнойный.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется  сочетанием характерного морфологического субстрата выраженных бронхоэктазов и определенного внелегочного симптомоком-плекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти -- форму часовых стекол, характерны «теплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца.

•  Бропхоэктаз — стойкое патологическое расширение одного   или   нескольких   бронхов,   содержащих   хрящевые пластинки и слизистые железы,  с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

•   По происхождению бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.  Приобретенные бронхоэктазы,    развившиеся   на   фоне   хронического   бронхита, можно считать морфологическим субстратом бронхоэк-татической болезни.

•   Часто  развитие  бронхоэктазов  и  бронхоэктатической болезни патогенетически  связано с осложненной корью  и тяжелой формой гриппа.

Морфологическая характеристика.

По макроскопической картине бронхоэктазы могут быть мешотчатыми (на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка) и цилиндрическими (на уровне бронхов б— 10-го порядка).

При микроскопическом исследовании в стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое гнойное воспа-

_ление с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В прилежащей легочной ткани — поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы. Осложнения.

•  Легочное кровотечение.

•  Абсцессы легкого (бронхоэктатические абсцессы).

•  Эмпиема плевры.

•  Хроническая сердечно-легочная недостаточность.

•  Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз).

Хроническая обструктивная  эмфизема легких

Эмфизема легких — синдром, характеризующийся  стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Выделяют различные виды эмфиземы легких: перифокальная, викарная, старческая, идиопати-ческая, межуточная, хроническая обструктивная.

Хроническая обструктивная эмфизема легких — заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита.

Патогенез.

•  Заболевание связано с  разрушением  эластического и  коллагенового каркасов легкого  в связи с действием лейкоцитарных  протеаз (эластазы, коллагеназы) при  воспалении.

•   Решающим патогенетическим звеном является генетически обусловленный дефицит сывороточного ингибитора   протеаз      ai-онтитрипсина.   Не   исключена роль абсолютного или относительного приобретенного дефицита сывороточного at-антитрипсина (при заболеваниях печени) или местно синтезируемого клетками Клара   терминальных    бронхиол    (при    хроническом бронхиолите).

Морфологическая характеристика

•   При хронической обструктивной  эмфиземе легких просветы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что приводит к развитию капиллярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность).

•   Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии развивается легочное сердце.

Хронический абсцесс

•   Развивается из острого  и чаще локализуется во II, VI, IX, X сегментах правого легкого.

•  Является источником бронхогенного  распространения гнойного воспаления в легком.

Макроскопическая картина: абсцесс представляет собой полость, заполненную гноем и окруженную плотной капсулой.

Микроскопическая картина: наружные слои капсулы представлены соединительной тканью, внутренние -грануляционной тканью и гноем (пиогенная мембрана).

Хроническая пневмония

•   Характеризуется   сочетанием   многих   патологических процессов  в легких: участки карнификации и  фиброза чередуются с полостями  хронических абсцессов; в пе-рибронхиальной и периваскулярной ткани развиваются  хроническое воспаление и фиброз, что приводит к возникновению эмфиземы, которая поддерживается хроническим бронхитом; в сосудах отмечаются склеротические изменения.

•   Каждое  обострение  сопровождается  появлением  свежих очагов воспаления с увеличением площади поражения   и   усилением   склеротических   изменений,   что приводит  к  пневмофиброзу   и  деформации  легочной

Хронические интерстициальные болезни легких

•  Сопровождаются диффузным интерстициальным фиброзом с развитием в финале сотовых легких, для которых характерна кистозная трансформация терминальных и респираторных бронхиол.

•   Очень быстро возникают  блок аэрогематического барьера, вторичная легочная гипертензия и легочное серДце.

Основными принципами классификации интерстициальных болезней являются этиология и характер продуктивного воспаления в легком.

По этиологии интерстициальные болезни легких подразделяют на заболевания с установленной и неустановленной этиологией. Последние преобладают.

а.  К хроническим интерстициальным болезням с установленной этиологией относят пневмокониозы, вызванные органической и неорганической пылью, экзогенный аллергический альвеолит.  Из этиологических факторов альвеолита большое значение имеют бактерии, грибы, пыль, содержащая антигены животного и растительного происхождения.   Он широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера», «легкое мукомола» и пр.), а также среди работающих в текстильной, фармацевтической промышленности и др.

б.  К   интерстициальным   болезням   с   неустановленной этиологией относят  идиопатический  фиброзирующий альвеолит (острые формы которого получили название болезни Хаммена —Рича), вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и HBV-инфек-ции, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит при синдроме   Гудпасчера,   идиопатический  гемосидероз  легких, эозинофильную пневмонию, альвеолярный проте-иноз и др.

 

РАК ЛЕГКОГО

• Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям  заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом.

Классификация рака легкого

1- По локализации.

•  Прикорневой   (центральный)   рак,    исходящий   из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха.

•  Периферический рак, исходящий  из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, возможно, альвеол.

•  Смешанный (массивный) рак. 2. По характеру роста.

•  Экзофитный (эндобронхиальный).

•  Эндофитный (экзо- и перибронхиальный).

3.  По макроскопической форме.

Бляшковидный. Полипозный.

Эндобронхиальный диффузный. Узловатый. Разветвленный. Узловато-разветвленный. Полостной. Пневмониеподобный.

4.  По микроскопическому виду (гистогенезу).

•  Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант его — веретеноклеточный.

•  Мелкоклеточный:   овсяноклеточный   (лимфоцитопо-добный),   промежуточно-клеточный,   комбинированный.

•  Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная   карцинома,   солидная   с   продукцией слизи.

•  Крупноклеточный,  варианты его        гигантоклеточ-ный, светлоклеточный.

•  Железисто-плоскоклеточный рак.

•  Карциноидная опухоль.

•  Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный  рак, мукоэпидермоидный рак и  др.

Наиболее плохой прогноз при  крупно- и мелкоклеточном раке.

Прикорневой (центральный) рак

•   Развивается в крупных  бронхах.

•   Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия на фоне хронического воспаления.

•   Рано возникают нарушения  бронхиальной проходимости, что приводит к ателектазам и абсцессам легкого.

•   Основные методы диагностики:  бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование.

•   Преобладающие   макроскопические   формы:   полипоз-ный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный.

•   Наиболее    часто    встречающиеся    микроскопические типы: плоскоклеточный и мелкоклеточный.

периферический  рак

•  Часто развивается в рубце.

•  Основной метод диагностики  — рентгенологический.

•   Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониеподоб-

ная.

•   Микроскопические формы разнообразны, преобладают железистые карциномы, чаще встречается бронхиоло-альвеолярный рак.

Метастаз и рова и  и с  рака  легкого.

•   Первые метастазы обнаруживают в регионарных (пе-рибронхиальных) лимфатических  узлах.

•   Далее   вовлекаются   бифуркационные,   паратрахеаль-ные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

•   Гематогенное   метастазирование   осуществляется   преимущественно в печень, кости, надпочечники и головной мозг.

 

18.   БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

• БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит

Гастрит — воспаление слизистой  оболочки желудка.

По течению гастрит может  быть острым и хроническим.

Острый гастрит

•   Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алиментарными, токсическими, микробными факторами.

•   В зависимости от особенностей морфологических изменений выделяют следующие формы острого гастрита:

а.  Катаральный (простой).

б.  Фибринозный.

в.  Гнойный (флегмонозный).

г.  Некротический (коррозивный).

•   Наиболее часто встречающейся  формой является катаральный гастрит (см. «Общий курс», тему 6 «Воспаление»).

Хронический гастрит

•   В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная пере-

^      стройка слизистой  оболочки.

Классификация хронического гастрита.

1- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.

1)  Гастрит А — аутоиммунный гастрит.

•   Аутоиммунное заболевание, связанное  с появлением аутоантител к липопротеиду париетальных клеток и внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином В12.