Лекции по "Патологической анатомии"

Морфологические изменения. Обычно поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического (крупные органные артерии) типа, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса.

1.  Жировые пятна и полоски:

•  участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы;

•   раньше всего появляются в аорте на задней стенке и у  места отхождения ее ветвей, позже -- в крупных артериях.

2.  Фиброзные бляшки:

•   плотные  овальные  или  округлые,   белые  или  желто-белые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы, часто сливаются, придают интиме бугристый вид и суживают просвет артерии;

•   чаще бляшки образуются в  брюшном отделе аорты, в артериях сердца,  мозга,  почек,  нижних конечностей, сонных артериях;

•   наиболее часто поражаются те участки сосудов, которые   испытывают   гемодинамическое    (механическое) воздействие — в области ветвлений и изгибов артерий.

3.  Осложненные поражения.

а.  Фиброзные   бляшки   с   изъязвлением   (атероматозная  язва).

б.  Кровоизлияния в толщу  бляшки (интрамуральная гематома).

в.  Образование тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

•   С осложненными поражениями  связаны развитие инфаркта (при остром тромбозе), эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

4.  Кальциноз, или атерокальциноз      завершающая фаза  атеросклероза,   которая   характеризуется   отложением солей кальция в фиброзных бляшках, т.е. их обызвествлением.

•   Различные  виды  атеросклеротических  изменений  нередко сочетаются,  что свидетельствует о  волнообразном течении атеросклероза.

П. Микроскопические (морфогенетические) стадии.

1. Долипидная.

•   Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы.

2.  Липоидоз.

•   Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных  отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток (гладкомышечные клетки и макрофаги, цитоплазма которых заполнена липидами).

•   Приводит к образованию  жировых пятен и полос.

3. Липосклероз.

•   Характерно   разрастание   соединительнотканных   элементов интимы на участках отложения и распада липи-

дов и белков, что приводит к  формированию фиброзной бляшки.

•   В  краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным   источником   поступления   липопротеидов   и плазменных белков.

4.  Атероматоз.

•   Характерен распад центральных  отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина.

•   В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.

•   Наружный   слой   гиалинизированной   соединительной ткани, отграничивающий атероматозные  массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки».

•   Мышечная оболочка часто  атрофируется, иногда подвергается   атероматозному   распаду,   вследствие   чего бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции.

•   В связи с разрушением  новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамураль-ная гематома).

5.  Изъязвление.

•   Возникает при разрушении покрышки бляшки (атеро-матозная язва)  -- дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.

6. Атерокалъциноз.

•   Выпадение солей кальция  в атероматозные массы дистрофическое обызвествление.

Клиник о-м орфологические  формы    атеросклероза.

•   В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и  исходов, к   которым    он    приводит,    выделяют:    атеросклероз аорты,   венечных  артерий  сердца,   артерий  головного мозга,   артерий  почек,   артерий   кишечника,   артерий нижних конечностей.

•   При  каждой  из названных  форм  могут наблюдаться двоякие  изменения.

а. Медленное сужение питающей артерии  атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям •- дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.

6. Острая окклюзия питающей артерии,  обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены.

•   Кроме того,  в  ряде случаев  глубокие атероматозпые  язвы могут привести к развитию аневризмы, т.е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием.

1. Атеросклероз    аорты      наиболее    часто встречающаяся форма.

•   Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальци-нозом. В связи с этим часто возникают тромбоз, тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей).

•   Нередко развивается аневризма  аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Возможен разрыв аневризмы с кровотечением (чаще с образованием забрюшинной  гематомы).

2. Атеросклероз венечных артерий сердца.

•   Лежит в основе ишемической  болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая  дистрофия,   инфаркт  миокарда,   крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Атеросклероз артерий головного мозга.

•  Является   основой   цереброваскулярных   заболеваний, наиболее характерные проявления которых -- ишемический  и  геморрагический  инфаркт  головного  мозга (инсульт).

•   Длительная  ишемия коры головного  мозга на почве стенозирующего   атеросклероза   приводит   к   атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

Тема 13.    ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ  БОЛЕЗНЬ (вопрос 46)

Виды симптоматических гипертензий:

а.  Почечные (связанные с заболеваниями почек *- неф-рогенные или почечных сосудов — реноваскулярные).

б.  Эндокринные (при болезни или синдроме Иценко — Кушинга; первичном и вторичном альдостеронизме, феохромоцитоме и пр.).

в.  Нейрогенные (при повышении внутричерепного давления в связи с травмой, опухолью, абсцессом, кровоизлиянием; при поражении гипоталамуса и ствола мозга; связанные с психогенными факторами).

г.  Прочие (обусловленные коарктацией аорты и другими аномалиями  сосудов;  увеличением объема циркулирующей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.).

Гипертоническая болезнь  хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Основные  факторы  риска  (патогенетические факторы).

1.  Наследственная предрасположенность.

2.  Хроническое     психоэмоциональное     перенапряжение (частые стрессы,  конфликтные ситуации и пр.).

3.  Избыточное потребление соли.

Кроме того,  определенную роль играют тучность,  курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Патогенез.

•  Развитие артериальной гипертензий  может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных)   механизма,    определяющего   нормальное давление (баростат).

•   Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензий играют почки.

Характер течения гипертонической  болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброкачественным (доброкачественная гипертензия).

I. Злокачественная гипертензия.

•   В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко.

•   Уровень диастолического  давления  превышает   110 — 120 мм рт.ст.

•   Может возникать первично или осложнять доброкачественную гипертензию.

•   Быстро прогрессирует,  приводя  к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 — 2 года.

•   Возникает преимущественно  у мужчин в возрасте 35 — 50 лет, иногда до 30 лет.

Морфологические  изменения.

•  Фибриноидный  некроз сосудов  с присоединяющимся тромбозом и  связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.

•   Двусторонний  отек  диска  зрительного  нерва,   сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.

•   В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), для которого характерны фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии.

Макроскопическая картина: вид почек зависит от наличия и длительности предсуществующей доброкачественной фазы гипертензии, в связи с чем поверхность может быть гладкой или гранулированной. Характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид.

•   Быстрое прогрессирование процесса приводит к развитию почечной недостаточности и смерти.

•   В головном мозге развивается  фибриноидный некроз артериол, отек, геморрагии.

II. Доброкачественная гипертензия.

•   Учитывая длительное развития болезни, выделяют три стадии, имеющие  определенные морфологические различия:  доклиническую,   распространенных  изменений артерий, изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Гипертонический криз резкое повышение артериального давления в связи со спазмом артериол — может возникать в любой стадии.

 

Морфологические изменения  при кризе.

а.  Спазм артериол: гофрированность и деструкция ба-зальной мембраны эндотелия со своеобразным расположением его в виде частокола.

б.  Плазматическое пропитывание.

в.  Фибриноидный некроз стенки аргпериолы.

г.  Тромбоз.

д.  Диапсдсзные кровоизлияния.

1. Доклиническая стадия.

•   Характеризуется эпизодами повышения артериального давления — транзиторной гипертензией.

•   В артериолах и мелких артериях обнаруживают гипертрофию мышечного слоя и эластических структур, при кризе       признаки спазма артериол, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз.

•   В сердце возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка, которая не сопровождается расширением  полостей         концентрическая  гипертрофия.

2.  Стадия  распространенных   изменений   артерий.

•   Характеризуется  стойким  повышением  артериального давления.

•   В артериолах и мелких артериях мышечного типа обнаруживают гиалиноз (исход плазматического пропитывания)   или   артериолосклероз.   Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочечников.

•   В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются:

а.   Эластофиброз— гиперплазия  и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз.

б.   Атеросклероз,   имеющий ряд особенностей:

*

° носит  более распространенный характер, захватывая артерии мышечного типа, чего не бывает в отсутствие артериальной гипертензии;

° фиброзные  бляшки имеют циркулярный характер, а не сегментарный, что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.

•   Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с    относительной    недостаточностью    кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения артериол и артерий) развиваются жировая дистрофия миокарда и мио-генное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия   миокарда,   диффузный   мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.

3. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

•   Вторичные изменения органов могут развиваться медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

•   При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (во время  криза)  возникают острые изменения — кровоизлияния, инфаркты.

•   Наиболее характерны кровоизлияния  в головной мозг: они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза, либо крупными с разрушением ткани  мозга — гематомы.   Гематомы обычно развиваются при разрыве микроаневризм,    которые    возникают,    как   правило, вследствие  гиалиноза  и   фибриноидного  некроза;   их особенно часто обнаруживают в мелких перфорирующих артериях головного мозга (диаметром менее 1 мм) преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя. В исходе кровоизлияний в ткани мозга образуются ржавые кисты.

•   В почках развивается аргпсриолосклсротический нсфросклероз, или первично-сморщенные почки, в основе которых лежит артериологиалиноз с последующим развитием атрофических и склеротических изменений.

Микроскопическая картина: стенки артериол значительно утолщены вследствие накопления в интиме гомогенных бесструктурных масс гиалина, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы (спавшиеся), многие замещены соединительной тканью или массами

гиалина. Канальцы атрофированы. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно  гипертрофированы.

Макроскопическая картина: почки значительно уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая (западающие участки соответствуют атрофированным нефронам, выбухающие — оставшимся гипертрофированным клубочкам). На разрезе отмечаются истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки.