Внезапная сердечная смерть

«Непостоянно-пороговая  стенокардия» - у большинства больных имеется сужение коронарных артерий, но важную роль в развитии ишемии играет обструкция, вызываемая вазоконстрикцией. У этих пациентов имеются «хорошие дни» (способны выполнять значительную нагрузку) и «плохие дни», когда минимальная нагрузка приводит к клиническим и ЭКГ проявлениям. У них отмечается вариабельность стенокардии, которая чаще бывает утром. Ухудшение толерантности к физической нагрузке после еды - результат быстрого нарастания потребности миокарда в кислороде.

На практике чаще встречается «смешанная стенокардия», которая занимает промежуточное место между стенокардией с определенным порогом и непостоянно-пороговой стенокардией и сочетает элементы «стенокардии потребности» и «стенокардии доставки».

Безболевая ишемия.

Существует группа пациентов, у которых приступы ишемии сопровождаются небольшим дискомфортом за грудиной, а подавляющее большинство эпизодов ишемии обнаруживается на ЭКГ. В более  редких случаях у пациентов с  наличием атеросклеротических повреждений  коронарных сосудов никогда не возникает  чувство боли, даже при развитии инфаркта миокарда, только изменения  на ЭКГ. В одном из исследований приводятся данные о развитии безболевого Q-инфаркта даже у четверти наблюдавшихся больных с таким инфарктом. При безболевой ишемии предполагается дефект «системы оповещения»:

- это может быть результатом  комбинации повышения порога  чувствительности к болевым стимулам  и коронарной микроваскулярной дисфункции;

- еще одно предположение  о развитии безболевой ишемии

-большая концентрация  эндогенных опиатов (эндорфинов), которые повышают болевой порог;

- у больных сахарным  диабетом имеется зависимость  безболевой ишемии и вегетативной нейропатии.

При скрытых формах поражения сердца, несмотря на отсутствие нарушений сердечного ритма, в миокарде развиваются выраженные нарушения метаболизма и ультраструктуры. Эти внешне непроявляющиеся процессы могут быть опасны для жизни, поскольку и сами по себе, а тем более при появлении каких-либо дополнительных факторов, о которых мы уже говорили, могут обусловить возникновение различных сердечных аритмий вплоть до фибрилляции желудочков и наступления ВСС.

К таким дополнительным факторам, вызывающим электрическую нестабильность сердца, чаще всего относятся:

- появление ишемической  зоны на фоне Рубцовых изменений  миокарда,

- повышение активности  симпатико-адреналовой системы,

- увеличение концентрации  ионов свободного натрия и  снижение концентрации ионов  свободного калия в миоцитах.

Эпизодам бессимптомной  ишемии придается серьезное прогностическое значение: если в условиях пробы с физической нагрузкой у больного без клинических проявлений ИБС на ЭКГ обнаруживаются те или иные патологические изменения, то в течение ближайших 5 лет у 85% таких лиц появляются либо синдром стенокардии, либо наступает ВС.

В большинстве  случаев ВСС (при отсутствии данных за какое-либо другое предшествующее заболевание) может рассматриваться как летальный исход скрыто протекавшей ИБС. Это означает, что только целенаправленное распознавание скрытно протекающей ИБС и в проведении адекватных мероприятий по профилактическому обследованию мужчин в возрасте от 40 лет и старше может помочь в своевременном предупреждении фатальных исходов.

Если у таких больных провести холтеровское мониторирование или пробу с физической нагрузкой и регистрацией ЭКГ, то в подавляющем большинстве случаев у них можно выявить «немую» ишемию миокарда.

У пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда, желудочковые экстрасистолы рассматриваются как потенциально злокачественные желудочковые аритмии. Если риск внезапной смерти у такого больного приять за единицу, то наличие у него лишь 10 одиночных желудочковых экстрасистол в час как независимый фактор повышает этот риск в 4 раза. Если при этом фракция выброса левого желудочка (другой независимый фактор) меньше 40%, то риск возрастает в 16 раз.

 

Алкоголь как  причина внезапной сердечной  смерти.

 

Частота внезапной  смерти при алкогольной интоксикации колеблется от 8% до 35%.

Одной из основных причин внезапной сердечной смерти является нарушение ритма сердца. Нередко при этом не обнаруживается ни тромбоза коронарных артерий, ни острого инфаркта миокарда. Алкогольная интоксикация создает особое предрасположение к возникновению фибрилляции желудочков. У внезапно умерших больных с алкогольным поражением сердца во всех слоях миокарда находят асинхронно сокращённые миоциты - свидетельство того, что непосредственной причиной их смерти явилась фибрилляция желудочков. Механизм заключается в том, что алкоголь усиливает тонус симпатикоадреналовой системы и повышает содержание катехоламинов в крови и тканях. Отсюда создаются условия для повышения возбудимости миокарда и появления эктопических очагов возбуждения, особенно если при этом еще имеется снижение калия в миоцитах и возникают другие метаболические нарушения в миокарде.

Алкоголь рассматривается и как один из ведущих ФР в развитии ИМ, особенно у лиц в возрасте до 39 лет и после 60 лет.

У больных ИБС  смертельный исход может наступить даже при незначительной степени ишемии миокарда как сразу после употребления алкоголя, так и на следующий день после этого. Алкоголь, вызывающий расширение периферических артерий, может приводить к «синдрому обкрадывания», снижению перфузионного давления и перфузии тканей в жизненно важных органах дистальнее места сужения сосуда. Этот феномен наступает в результате снижения АД и перераспределения крови в организме в пользу периферических артерий (например, кожи). Именно этим объясняют смерть людей, которые решили в состоянии алкогольного опьянения принять горячую ванну, сауну: в результате снижения перфузии миокарда наступает фибрилляция желудочков, в результате снижения перфузии мозга - инсульты.

У лиц с врожденными  аномалиями проводящей системы сердца, приобретенными аритмиями, алкоголь весьма значительно снижает порог фибрилляции, поэтому безопасная для здорового  человека желудочковая экстрасистола  может привести к фатальной фибрилляции  желудочков сердца. Отсюда объяснение весьма распространенного феномена: «выпил - уснул - не проснулся».

Алкогольная интоксикация в момент в смерти встречается столь часто, что нередко приходится решать дилемму: является ли алкогольная интоксикация у данного умершего самостоятельной причиной смерти или она должна рассматриваться как фактор, который спровоцировал внезапную смерть от скрытно протекавшего или явного заболевания сердца. Наиболее вероятно считать, что при концентрации алкоголя в крови менее 3,0 промилле смерть наступает от основного заболевания на фоне алкогольной интоксикации. Т.о., алкоголь надо рассматривать как один из ведущих факторов риска ВС, если у больного имеются такие заболевания как ИБС, АГ, кардиомиопатия.

 

Лекарственные препараты  как причина внезапной сердечной  смерти.

 

Антиаритмические  препараты - трепетание и мерцание может развиться при внутривенном введении препаратов, замедляющих внутрижелудочковую проводимость, в частности аймалина, этацизина, новокаинамида. Чаще проаритмогенный эффект наблюдается в группе препаратов первого класса, при этом аритмогенный эффект соотносится 1с>1а>1b. Крупнейшее многоцентровое исследование CAST было остановлено в октябре 1989 года, так как у постинфарктных больных эффективное устранение желудочковой экстрасистолии с помощью этмозина, флекаинида, энкаинида сопровождалось достоверным повышением риска смерти в 2,5 раза по сравнению с группой плацебо терапии. Резко отрицательное влияние препаратов класса 1с на прогноз постинфарктных больных было представлено и метанализом.

Асистолия может развиться при в/в введении этих же препаратов, а также других вызывающих замедление атриовентрикулярной проводимости и угнетение функции синусового узла (например, адреноблокаторов, амиодарона, верапамила). Весьма опасна необоснованная комбинация различных антиаритмических препаратов, например дреноблокаторов с верапамилом.

Все ли бета-блокаторы одинаково эффективны для вторичной профилактики ИБС? Только растворимые в жирах, или липофильные, бета-блокаторы уменьшают общую летальность и частоту внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Эти свойства отмечены у метопролола, тимолола и пропранолола. Водорастворимые бета-блокаторы - атенолол и соталол - не влияют на общую летальность и частоту внезапной смерти. Считается, что карведилол и бисопролол также обладают кардиопротективными свойствами, сопоставимыми с метопрололом. Полагают, что назначение их в остром периоде спасает жизнь 5 из 1000 леченных и предупреждает развитие 5 реинфарктов.

Сегодня можно сформулировать четкие рекомендации по использованию  дигоксина в лечении хронической сердечной недостаточности. Принцип лечения дигоксином - применение малых доз препарата - до 0,25 мг/сут (концентрация в плазме до 1,2 нг/мл). Превышение этих доз увеличивает риск развития аритмий и внезапной смерти больных. Даже при назначении малых доз дигоксина его концентрация в плазме достигает плато к 8-му дню лечения.

Это требует тщательного  наблюдения за больным через неделю терапии дигоксином, прежде всего за нарушениями ритма и проводимости в ночные часы. Особенно это важно у больных постинфарктным кардиосклерозом и синусовым ритмом, которым дигоксин нужно назначать очень осторожно и при строгих показаниях.

Заметим, что внутрисердечное  введение адреналина, которым еще  нередко пользуются при недоступности  внутривенного введения лекарств, сегодня  применяться не должно. Причинами  отказа являются повреждение миокарда (в ходе последующего массажа сердца иногда развивается гемоперикард с тампонадой сердца, особенно на фоне часто присоединяющегося синдрома внутрисосудистого свертывания), повреждение легких с последующим возникновением пневмоторакса и крупных коронарных артерий.

Растерянность, незнание алгоритма  действия нередко является причиной нежелательного исхода - об этом свидетельствует опыт работы с врачами, анализ ведения историй болезни при картине клинической смерти. Поэтому считаем необходимым, привести основные моменты сердечно-легочной и церебральной реанимации по П.Сафар и Г.Дж.Бичер (1997).

К наиболее частым причинам внезапной смерти, которую нередко  можно предотвратить, относятся:

- фибрилляция желудочков;

- кома, приводящая к развитию  обструкции дыхательных путей,  гиповентиляции и остановке дыхания;

- массивные кровотечения;

- несчастные случаи, не  сопровождаемые травмой (утопление,  отравление);

- травма с профузным кровотечением или тяжелым повреждением мозга как результат насилия, нарушения техники безопасности или несчастного случая.

Остановка сердца может быть первичной, как, например, при внезапной фибрилляции желудочков (чаще), или при первичной асистолии (реже). Остановка сердца может быть вторичной, если развивается через несколько минут при альвеолярной аноксии, асфиксии или кровотечении; или если она происходит через несколько часов при тяжелой гипоксемии вследствие отека легких или пневмонии, при травматическом шоке (гиповолемия), сепсисе, сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнениях, или при острой внутричерепной патологии. В подобных случаях, несмотря на попытки сердечно-легочной реанимации, стойкое повреждение мозга развивается менее через 5 мин. после прекращения кровообращения из-за уже существующей до остановки сердца тканевой гипоксии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клиника и осложнения.

Примерно в 25% случаев  внезапная сердечная смерть наступает  молниеносно и без видимых  предвестников.

У многих больных за 1-2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные  продромальные симптомы, свидетельствующие  об обострении заболевания: учащение болей  в сердце, иногда атипичной локализации, одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца.

Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой  ангинозный приступ, нередко сопровождающийся страхом близкой смерти.

Могут отмечаться и другие клинические симптомы, в зависимости  от того заболевания, которое является причиной внезапной сердечной смерти.

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим  напряжением, но может возникнуть в  покое, например, во сне.

В 90% случаев внезапная  сердечная смерть происходит во внебольничных  условиях.

Во время внезапно развившейся  фибрилляции желудочков или асистолии  сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько  секунд, в результате полного прекращения  мозгового кровотока, больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание. При  осмотре кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться  зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин. зрачки максимально  расширены. Отмечается отсутствие зрачковых  и роговичных рефлексов.

Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие дыхательные движения. Через 2,5-3 мин дыхание прекращается совсем.

Примерно через 3 мин. от момента  наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые  изменения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы.

• http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/520.html
• http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/521.html
• http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/522.html
• http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/523.html
• http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/524.html
• http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/525.html