Внезапная сердечная смерть

ПЛАН.

1. Внезапная сердечная смерть.

 

2. Причины внезапной сердечной смерти.

 

3. Клиника внезапной сердечной смерти.

 

4. Список литературы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Внезапная сердечная  смерть.

 

Термин «внезапная смерть» используется в литературе более 250 лет.

При внезапной  сердечной смерти нужен фактор времени и условие «неожиданности». Обычно понимают либо мгновенную смерть (в течение нескольких секунд-минут), в течение нескольких минут, 1 часа или 6 часов с момента появления симптомов заболевания, которые вызвали смерть.

Внезапная смерть может быть обусловлена нарушением сердечной  деятельности - внезапная сердечная  смерть или поражением центральной  нервной системы - внезапная мозговая смерть. Внезапная сердечная смерть (ВСС) составляет 90% и более всех случаев  внезапной смерти.

Внезапная сердечная  смерть - это неожиданная, непредвиденная смерть кардиальной этиологии, наступившая при свидетелях в течение короткого периода времени, не более 1-6 часов от начала первых признаков, у человека без наличия состояний, которые в настоящее время могли быть фатальными.

По данным ВОЗ, частота  внезапной сердечной смерти составляет 30 случаев в неделю на 1 млн. населения.

Частота ВСС по данным ВОЗ в разных странах составляет от 19 до 149% на 100000 населения, а относительно всех подвергшихся вскрытию умерших больных составляет:

в возрасте 30 - 39 лет - 5,9%;

в возрасте 40 - 49 лет - 20,2%;

 в возрасте 50 - 59 лет  - 28,3%;

в возрасте 60 - 69 лет - 44,7%;

У мужчин ВСС отмечается в 2,5-3 - 4 раза чаще.

Наиболее часто внезапная  сердечная смерть наступает в  предутренние и ранние утренние часы, а также в первую половину дня. В этот период зарегистрирована почти  половина всех случаев катастроф. На этот же период приходится пик эпизодов безболевой ишемии миокарда, коронарного тромбоза, инфаркта миокарда (ИМ), мозговых инсультов.

Существуют некоторые формы ВСС, наступающей в ночное время суток. Такие формы описаны как «смерть во сне» (Лаос) «внезапная и непредвиденная смерть» (Япония), «вставать и стонать во сне» (Филиппины).

В 69% всех случаев ВСС наступает дома, в 18% - на улице или транспорте, в 7% -на работе, 6% - в иных местах. Эти статистические данные свидетельствуют о том, что почти во всех случаях внезапной смерти, при правильной организации первой медицинской помощи, больному может быть оказано реанимационное пособие. Согласно статистике в мире ежегодно регистрируются около 160 эпизодов ВС во время суточного мониторирования ЭКГ. Небезынтересны и следующие данные. В процессе выполнения кардиологических реабилитационных программ ВСС наступает примерно у 1 из 12000-15000 больных, а при проведении нагрузочных тестов - в 1 случае на 2000 исследований.

Понятие ВС заключает в себе не столько специфическую причину смерти, сколько ее специфический механизм, распространяющийся на все категории сердечно-сосудистых заболеваний» (Masood Akhtar et al).

Содержание термина «специфический механизм» раскрывают данные анализа  уникальных холтеровских мониторных записей ЭКГ, зарегистрированных в момент внезапной сердечной смерти, прежде всего, это нарушения ритма. Большой интерес представляют данные холтеровского мониторирования у здоровых лиц: наджелудочковые экстрасистолы - от 14 до 91%, желудочковые экстрасистолы - 46-89%, миграция водителя ритма - 7-54%, «выскальзывающие» комплексы - от 4 до 46%.

Случаи внезапной  сердечной смерти делить на три группы:

1) первичная аритмия (47% случаев);

2) ишемические (43%);

3) недостаточность насосной  функции (8%).

Механизм внезапной  сердечной смерти:

• Фибрилляция желудочков встречается примерно в 75- 90% случаев. Часто ей предшествуют эпизоды пароксизмальной  желудочковой тахикардии, переходящей  затем в трепетание или мерцание желудочков.

• Асистолия. Первичная асистолия  желудочков отмечается в 5-10% случаев  ВСС и сразу приводит к прекращению  кровообращения. Асистолия может  быть следствием атриовентрикулярной  блокады или слабости синусового узла. Асистолия иногда возникает после единичной экстрасистолы или группы экстрасистол, на фоне пароксизма суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

• Электромеханическая диссоциация.

Среди механизмов внезапной  сердечной смерти следует учитывать  возможность возникновения фатальных  ишемических нарушений ритма  сердца, связанных с быстрым разрывом бляшки и развитием окклюзирующего тромбоза коронарной артерии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Причины внезапной  сердечной смерти.

Нарушениями ритма, обуславливающими внезапную сердечную  смерть, являются фатальные желудочковые тахиаритмии (70-90%); полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (12,7%); первичная фибрилляция желудочков (8,3%); трансформация желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков (62,5%!).

Брадиаритмии преимущественно вследствие предсердно-желудочковых блокад, обнаруживается в 16,5% случаев.

Первичная асистолия  желудочков отмечается в 5-10% случаев ВСС и сразу приводит к прекращению кровообращения.

- Асистолия может быть  следствием атриовентрикулярной  блокады или слабости синусового узла.

- Иногда возникает после  единичной экстрасистолы или  группы экстрасистол.

- На фоне пароксизма  суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Факторами риска  высокой степени внезапной сердечной  смерти синдром удлинения интервала QT Врожденные и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма. Обнаружено достоверное увеличение дисперсии интервала в ночные и ранние утренние часы, что возможно, и повышает риск внезапной смерти в это время у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

- Наиболее распространенной  формой синдрома удлинения интервала  QT у молодых лиц является сочетание  данного синдрома с пролапсом  митрального клапана. 

- Приобретенное удлинение  интервала QT может возникнуть  при острой ишемии миокарда  и ИМ, атеросклеротическом или  постинфарктном кардиосклерозе, при  кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио- или перикардита.

Общеизвестно  его удлинение при гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагнезиемии, при применении хинидина, новокаинамида, производных фенотиазина; при отравлениях, в частности, барбитуратами, ртутью, ФОС.

Синдром WPW

Риск внезапной сердечной  смерти составляет менее 1 случая на 1000 человек в течение года. Наиболее вероятным механизмом ВСС у таких  больных может быть развитие фибрилляции  предсердий, а затем быстрое проведение большого числа возбуждений к  желудочкам по дополнительным проводящим путям, что и вызывает вторичную  фибрилляцию желудочков.

Синдром слабости синусового узла

Особо уязвимыми относительно внезапной смерти надо считать больных  с синдромом слабости синусового узла, в основе которого лежит сочетание органических причин с нарушениями вегетативной регуляции.

Пусковые факторы  фатальных нарушений ритма 

1. Появление очагов ишемии.

2. Измененные электрофизиологические  свойства некротизиро-ванных участков миокарда: удлиненный интервал QT, эктопические очаги возбуждения.

3. Выраженная дисфункция  желудочков. При выраженном снижении  сократительной функции желудочков  экстрасистолия может наблюдаться  очень часто (80%).

4. Электролитный дисбаланс:  дефицит в миокардиоцитах калия и магния (90% больных с ОИМ имеют дефицит магния).

5. Изменение нервной регуляции:  повышение активности сим-патико-адреналовой системы увеличивает риск ВСС и, наоборот, повышение тонуса вегетативной нервной системы снижает его. Так, если у больных постинфарктным кардиосклерозом такой показатель вариабельности ритма сердца, как SDNN, остается пониженным и составляет 70 мс и менее, то он

может считаться независимым  фактором развития внезапной аритмической смерти.

Адреналин. В целях адаптации к внезапно возникшим экстремальным условиям возрастает значение адреналина как аварийного гормона. Одновременно происходит резкое снижение концентрации норадреналина (На), уменьшается его доминирующая роль в регуляции симпатической активности. Большое значение придается соотношению между норадреналином и адреналином, которое рассматривается как важная физиологическая константа. В норме она превышает 5-7 ед., при внезапной смерти приближается в единице. Снижение соотношения На/А указывает на резкое увеличение активности симпатоадреналовой системы, отражая больший или меньший успех адаптации к экстремальным условиям. Вызываемая адреналином активация метаболических процессов в миокарде ведет к усиленному поступлению свободных жирных кислот в миокард, что сопровождается повышением потребления кислорода (усиливается ишемия), снижением использования глюкозы миокардом и способствует разобщению окисления и фосфорилирования. Кардиотоксический эффект катехоламинов может проявиться в тех участках миокарда, где имеется наименьшее количество адренергических сплетений. Такие изменения могут стать причиной появления эктопических очагов возбудимости, обуславливающих электрическую нестабильность миокарда, нарушения сердечного ритма и даже фибрилляции желудочков.

Из провоцирующих факторов, способствующих ВСС посредством выброса катехоламинов, необходимо назвать психоэмоциональное напряжение и физическое усилие, т.е. стрессовые состояния. Психическая травма предшествует внезапной сердечной смерти в 22%, физическое усилие - в 45%.

Умеренная двигательная активность приводит к относительному понижению  содержания адреналина в миокарде и  прекращению аритмий. Резко выраженная двигательная активность, напротив, способствует увеличению уровня адреналина и норадреналина  в миокарде и может приводить  вплоть до фибрилляции.

В настоящее время определяющим условием для возникновения летальных  аритмий признается наличие структурной  патологии сердца, которая под  действием различных функциональных факторов превращается в нестабильный субстрат (становится электрически нестабильным).

 

К структурным основам  механизмов внезапной сердечной  смерти относятся:

- транзиторная ишемия;

- активация симпатоадреналовой  системы (повреждающее действие);

- морфологические нарушения  и проявления (гипертрофия кардиомиоцитов, гипертрофия и дилатация желудочков, локальная ишемия пучка Гиса и др.);

- анатомические изменения  (факторы) - добавочные проводящие  пути, изменение расположения пучка  Гиса, добавочные (ложные) хорды и/или  дистония, пролапс трикуспидального или митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка и др.

 

Сердечно-сосудистые заболевания как причина внезапной сердечной смерти.

 

1. Стенозирующий атеросклероз (более 50% диаметра) коронарных сосудов.

2. Атеросклероз и острый  тромбоз КА.

3. Инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз. 

 

Б. Врожденные заболевания 

1. Пороки сердца.

2. Нарушения проведения  возбуждения (дополнительные пути, синдром удлиненного интервала  QT).

3. Патология коронарных  сосудов (аномальное отхождение, гипоплазия или аплазия артерии  и др.).

 

В. Приобретенные пороки сердца

1. Аортальные пороки.

2. Митральные (отрыв митрального  клапана, сосочковой мышцы, хорды,  пролапс митрального клапана).

3. Искусственный клапан  с его тромбозом и эмболией  в коронарные артерии. 

 

Г. Воспалительные заболевания 

1. Инфекционный эндокардит  с эмболией в коронарные артерии. 

2. Миокардиты (острый вирусный, хронический и др.).

3. Коронарный артериит.

 

Д. Заболевания, вызывающие гипертрофию миокарда

1. Гипертоническое сердце.

2. Гипертрофические формы  кардиомиопатии.

3. Легочная гипертензия. 

 

Е. Инфильтративно-дегенеративные заболевания 

1. Дилатационная кардиомиопатия.

2. Алкогольное поражение  сердца.

3. Аритмогенная дисплазия првого желудочка.

4. Амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз.

 

Ж. Внутрисердечные ганглиониты 3. Новообразования И. Прочие причины

1. Идиопатическая фибрилляция желудочков.

2. Экстремальный или физический  стресс.

3. Токсические, метаболические  нарушения (электролитный баланс, проаритмическое действие лекарственных препаратов).

 

Ишемическая болезнь  сердца. Внезапная смерть при ишемической  болезни сердца.

 

По данным Московского  регистра инфаркта миокарда, в возрасте 20-64 лет почти у 90% умерших внезапно была констатирована ишемическая болезнь сердца. Жизнь больных ИБС заканчивается внезапно в 50-60% случаев, по другим данным до 80%) лиц, у которых наступила ВСС, до этого имели те или иные проявления ИБС. У молодых ВСС может иметь коронарогенный генез вследствие резкого спазма коронарных артерий даже при отсутствии коронарного атеросклероза. При изучении 200 случаев ВСС в 83,2% случаев найдены тяжелые стенозы коронарных артерий с сужением просвета не менее 75%, но без признаков ИМ. В других наблюдениях у 36%> был найден выраженный атеросклероз коронарных артерий. У 23% выявлена аномалия проводящей системы сердца.

Эти данные позволяют заключить, что ненасильственная сердечная внезапная смерть чаще всего связана с ИБС. В подавляющем большинстве случаев - это острая коронарная недостаточность, приведшая к фибрилляции желудочков или к остановке сердца из-за «ареста» синусового узла, либо атриовентрикулярной блокады.

Поэтому перед клиницистами стоит важная задача ранней диагностики  ИБС и, прежде всего, у больных  стенокардией. Ишемическая болезнь сердца клинически проявляется острым коронарным синдромом в 60%о случаев, в 24%о - стабильной стенокардией и в 16% случаев - ВСС.

В зависимости от патогенетического  механизма выделено несколько типов стенокардии: стенокардия доставки, стенокардия потребления, непостоянно-пороговая стенокардия.

Стенокардия доставки (снабжения) - возникает вследствие нарушения функционирования регуляторных механизмов, что приводит к появлению эпизодов ишемии из-за преходящего уменьшения доставки кислорода, являющегося следствием коронарной ва-зоконстрикции. При фиксированном пороге стенокардии, вызванной повышенной потребностью миокарда в кислороде с несколькими вазоконстрикторными компонентами, уровень физической активности, необходимой для развития стенокардии, является относительно постоянным. Эти пациенты могут четко определить степень физической нагрузки, при которой у них разовьется приступ.

Стенокардия потребления - обусловлена несоответствием между поступлением крови и повышенной потребностью миокарда в энергетических субстратах и кислороде на фоне фиксированной ограниченной доставки кислорода. Повышение потребности происходит за счет высвобождения адреналина адренергическими нервными окончаниями в результате физиологического ответа на напряжение или стресс. Поспешность, влияние эмоций, душевное волнение, психический и умственный стресс, гнев на фоне имеющегося сужения коронарных артерий, могут путем различных сложных механизмов приводить к приступу стенокардии. Увеличение потребности в кислороде у пациентов с обструктивными изменениями коронарных артерий возникает после еды, при повышении метаболических потребностей вследствие лихорадочного состояния, тиреотоксикоза, гипогликемии, тахикардии любого генеза. У этих больных ишемическим эпизодам предшествует значительное увеличение частоты сердечных сокращений. Вероятность ишемии пропорциональна величине и продолжительности частоты сердечных сокращений.