Роль медицинской сестры в профилактике воздушно – капельных инфекций

Симптомы ОРВИ

Общие признаки: сочетание так называемого «общеинфекционного» синдрома (озноб, боль в мышцах, головная боль, слабость, повышение температуры тела, слабость, увеличение лимфатических узлов на шее, под нижней челюстью, за ушами, на затылке) и поражения дыхательных путей.

Катаральные явления: заложенность и/или обильные выделения из носа, боль в горле, резь в глазах, слезотечение, кашель, который может быть сухим приступообразным, лающим; а может сопровождаться выделением мокроты (чаще всего светлой). У респираторных вирусных инфекций симптомы поражения дыхательных путей выходят на первое место, например для парагриппа – это ларингит (воспаление гортани), для аденовирусной инфекции – фарингит (воспаление глотки) и конъюнктивит.

 

 

 

 

 

 

 

 

Рисунок 2

Из-за особенностей организма ОРВИ может принимать разнообразные формы от стертых,  бессимптомных, до крайне тяжелых и совершенно невообразимых (атипичных) форм.

Симптомы при ОРВИ, требующие неотложной помощи врача:

- температура выше 40 градусов, почти или не реагирующая на прием жаропонижающих препаратов; 
- нарушение сознания (спутанное сознание, обмороки); 
- интенсивная головная боль с невозможностью согнуть шею, приведя подбородок к груди; 
- появление сыпи на теле (звездочки, кровоизлияния); 
- боль в грудной клетке при дыхании, затруднение вдоха или выдоха, чувство недостатка воздуха, кашель с мокротой (розовой окраски - более серьезно); 
- длительная, более пяти дней лихорадка; 
- появление выделений из дыхательных путей зеленого, коричневого цвета, с примесью свежей крови; 
- боль за грудиной, не зависящая от дыхания, отеки.

Кроме того, если обычные симптомы ОРВИ не проходят через 7-10 дней, то это тоже будет поводом обратиться к специалисту (чаще им становится ЛОР врач). Особого внимания требуют дети: если кажущееся ОРВИ осложняется утяжелением симптомов или возникновением симптомов со стороны любых других органов и систем.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рисунок 3

 

1.3 Ангина (тонзиллит)

Термин «ангина» известен еще со времен античной медицины, чаще всего под этим термином понимают различные болезненные состояния в области горла, сходные по своим признакам.  Однако по сути причины ангин могут быть абсолютно различными. В связи с этим все ангины можно разделить на три категории: первичные, специфические и вторичные (симптоматические)

Первичные ангины

Под первичной ангиной понимают - острое инфекционное заболевание, имеющее преимущественно стрептококковую этиологию, с относительно кратковременной лихорадкой, общей интоксикацией, воспалительными изменениями в лимфоидных тканях глотки, чаще всего - в небных миндалинах и ближайших к ним лимфатических узлах. Ангина опасна развитием аутоиммунных процессов, которые без специфического  противострептококкового лечения могут привести к развитию острого гломерулонефрита и ревматизма, сопровождающихся серьезными повреждениями почек и сердца.

Наиболее частым возбудителем ангины является бета-гемолитический стрептококк (до 90% всех случаев). Реже (до 8%) причиной ангины становится золотистый стафилококк, иногда в сочетании со стрептококком. Очень редко  возбудителем бывает стрептококк пневмонии, гемофильная палочка, коринебактерии. 
Источником инфекции при ангине является больной различными формами острых заболеваний и носитель патогенных микроорганизмов.

Основной путь заражения ангиной воздушно-капельный, легко реализуемый в больших коллективах, при тесном общении с больным человеком. Заражение может произойти при употреблении продуктов, обсемененных стафилококком (салат, молоко, мясной фарш, компот)

Восприимчивость к возбудителям ангины у людей неодинакова и в значительной мере зависит от состояния местного иммунитета миндалин: чем он ниже, тем выше риск заболевания ангиной. Риск заболевания повышается при переохлаждении, переутомлении, под воздействием других неблагоприятных факторов.

В большинстве случаев распространение микробов ограничивается миндалинами и лимфатическими узлами, но в ряде случаев, преодолев и эти барьеры, возбудитель вызывает воспаление тканей, окружающих миндалины (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс) и даже сепсис.  Продукты жизнедеятельности микробов, всасываясь в кровь, вызывают токсическое поражение тканей организма: кровеносных сосудов, центральной и периферической нервной системы, почек, печени, миокарда и других.

Миндалины нервными путями связаны с сердцем, поэтому при ангине, нарушения работы сердца могут возникать рефлекторным путем.

По своему характеру ангина  может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной или некротической. При катаральной ангине воспаление ограничивается слизистой оболочкой, покрывающей миндалины. При фолликулярной ангине происходит нагноение специфических образований миндалины – фолликулов. При лакунарной ангине воспалительный процесс проникает глубже в ткани миндалин, нагноившиеся фолликулы прорываются в лакуны миндалин, оставляя гнойный налет на поверхности миндалин.

 

 

 

 

 

 

 

Рисунок 4.Лакунарная ангина: слизистая глотки воспалена, на миндалинах гнойный налет

Симптомы ангины

Инкубационный период при ангине длится 1-2 суток. Заболевание начинается остро: среди полного здоровья появляются озноб, головная боль, ломота в суставах, общая слабость, боль в горле при глотании.

Проявления болезни наиболее выражены при лакунарной ангине: отмечается сильный озноб, температура тела может доходить до 40°, нарушаются аппетит и сон. Боль в горле постепенно усиливается, становится постоянной, достигает максимума на вторые сутки. Для первичных ангин характерен симптом двусторонней боли при глотании. При отсутствии боли вообще или каких-либо неопределенных ощущениях со стороны глотки диагноз первичной ангины сомнителен.

Обязательным для первичной ангины является увеличение и болезненность лимфатических узлов в районе углов нижней челюсти: при ощупывании они легко смещаются.

При осмотре глотки можно увидеть покрасневшие (гиперемированные), увеличенные миндалины, с точечными желтоватыми образованиями (2-3 мм) при фолликулярной и фибринозно-гнойными налетами неправильной формы при лакунарной ангине.

 

 

 

 

 

 

Рисунок 5.Ангина в стадии выздоровления, после отхождения гнойных масс можно видеть расширенные лакуны

В тяжелых случаях ангины в миндалинах могут возникать участки омертвения (некроза) темно-серого цвета, которые затем отторгаются, а на их месте образуются дефекты ткани размером до 1 см, часто неправильной формы с неровным дном.

Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс (флегмонозная ангина) возникают как осложнение ангины.

 

 

 

 

Рисунок 6. Ангина  Симановского- Венсана

 

1.4 Дифтерия

Дифтерия (diphtheria; греч. diphthera кожа, пленка) — инфекционная болезнь, при которой в результате действия специфического токсина развиваются фибринозное воспаление с образованием пленок в месте внедрения возбудителя (чаще на слизистых оболочках ротоглотки и дыхательных путей) и интоксикация, соответствующая массивности очага воспаления, с поражением сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Этиология. Возбудителем Д. являются токсигенныекоринебактерии дифтерии (Corynebacteriumdiphtheriae), которые представляют собой палочки длиной 1—6 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм с утолщениями на концах. Токсигенныекоринебактерии дифтерии обладают геном tox+, детерминирующим синтез дифтерийного экзотоксина. По культурально-морфологическим и ферментативным свойствам различают три биовара возбудителей дифтерии: gravis (сбраживает крахмал), mitis и intermedius (не сбраживают крахмал). Наиболее распространены первые два биовара. Способность токсигенныхкоринебактерий дифтерии к токсинообразованию не утрачивается и не изменяется при длительной циркуляции в коллективах иммунных лиц, в процессе лечения больных противодифтерийной сывороткой или санации бактерионосителей антибиотиками. Возбудитель Д. может длительно сохраняться на фибринозных пленках, удаленных из очага воспаления (до 3—5 мес.), на поверхности сухих предметов и в пыли (до 2 мес.), в продуктах питания (до 2—3 нед.), в трупах (до 2 нед.). Они быстро погибают под воздействием прямого солнечного света, дезинфицирующих средств, при влажной уборке.

Эпидемиология. 

Источником возбудителя инфекции являются больной и бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерии.

Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, интенсивность выделения возбудителя возрастает у лиц с воспалительными заболеваниями ротоглотки и носа, в т.ч. с острыми респираторными вирусными инфекциями.

Дифтерия встречается во всех странах. Уровень заболеваемости зависит от объема специфической иммунизации населения. В развитых странах заболеваемость спорадическая, периодически регистрируются вспышки групповых заболеваний, чаще среди взрослых. В большинстве развивающихся стран отмечаются эпидемические показатели заболеваемости — более 2,0 на 100000 чел., среди заболевших преобладают дети.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для возбудителя могут быть слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже глаз, половых органов, поврежденные участки кожи.

Клиническая картина. Инкубационный период — от нескольких часов до 12 дней, чаще 2—7 дней. Продромальный период бывает редко, при этом за 5—7 дней до начала болезни на протяжении 1—2 дней отмечаются лихорадка, боль в горле, гиперемия небных миндалин. Чаще (до 15—20% случаев) Д. предшествуют проявления острых респираторных вирусных инфекций.

В зависимости от локализации, распространенности местного воспаления и тяжести интоксикации, в соответствии с «Единой рабочей классификацией клинических форм дифтерии», предложенной С.Н. Розановым в 1948 г., выделяют различные клинические формы болезни (табл. 1).

Таблица 1

Основные клинические формы дифтерии

Степень тяжести	Клиническая форма
Легкая	Дифтерия ротоглотки (зева)   Дифтерия носа   Дифтерия кожи   Дифтерия пупка   Дифтерия половых органов    Дифтерия глаз		локализованная
Средняя	Дифтерия ротоглотки и других локализаций (кроме дифтерии гортани) распространенная   Дифтерия гортани локализованная
Тяжелая	Дифтерия ротоглотки	субтоксическая: эдематозная (без отека шеи), с отеком шеи;   токсическая: I степени тяжести, II степени тяжести (с геморрагическим синдромом и без него), III степени тяжести с геморрагическим синдромом и без него);    гипертоксическая: молниеносная  и геморрагическая
	Дифтерия гортани распространенная	вариант А — дифтерия гортани и трахеи;   вариант Б — дифтерия гортани, трахеи и бронхов
	Токсические формы других локализаций

Примечание. Возможны комбинированные формы (например, дифтерия ротоглотки и гортани), тяжесть которых определяется тяжестью отдельных форм. Помимо указанных в таблице форм некоторые исследователи выделяют дифтерию носоглотки.

 

1.5 Корь

 

Корь  – острая, сильно заразная вирусная инфекция, встречающаяся только у человека, передающаяся воздушно-капельным путём, вызывающая генерализованное поражение слизистых ротовой полости, ротоглотки, дыхательных путей и глаз и сопровождающееся пятнисто-папулёзной сыпью на коже (экзантема) и  слизистых рта (энантема), с сопутствующей тяжёлой интоксикацией.Впервые корь описал арабский врач Разес в IX в, в XVIII – выделено в самостоятельную нозологическую форму. В 1911г Андерсоном и Гольдбергером была доказана инфекционная природа кори, путём заражения обезьяныфильтратами носоглоточного секрета от больного. В 1919г Дегквитцем была предложена серопрофилактика кори путём введения человеческой сыворотки, в результате чего снизилась смертность от этого заболевания, наводившая ужас на людей всего мира. В 1954г Эндерс и Пиблс выделили вирус кори. В 1967г в России под руководством Смородинцева была создана живая коревая вакцина (ЖКВ), которая используется и по сей день в программе обязательной плановой вакцинации. В 1969г группой учёных была доказана инфекционная коревая природа при тяжёломпрогрессирующем заболевании ПСПЭ (подострый склерозирующий панэнцефалит).

 

 

 

 

Рисунок 7. Вирус кори

Вирус кори – РНК содержащий вирус, относится к семейству парамиксовирусов и полностью типичен для этого семейства – крупных размеров и неправильной сферической формы, но в отличи от других представителей (парагрипп и паротит) не имеет нейроминидазы (N), предположительно это затрудняет проникновение через слизистые. Вирус кори обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью, т.е вызывает склеивание и разрушение эритроцитов, это обуславливает пигментацию (изменение цвета кожи) после высыпания. И главной отличительной способностью вируса кори, является пожизненное пребывание в организме, со способностью вызывать особую форму инфекционного процесса – медленная инфекция, а именно ПСПЭ.

Вирус малоустойчив в окружающей среде: инактивируется при 56⁰С в течении часа, при 37⁰С – в течении 2 часов гибнет 50% популяции вируса.  При минусовых температурах может сохраняться до года, при 12-5⁰С – сохраняется в течении нескольких дней. При комнатной температуре активен в течении 5 ч. Чувствителен к дезинфектантам, эфирам, УФИ (в т.ч прямые солнечные лучи, дневной свет), высыханию, кислой среде.