Лучевая болезнь. Тяжелая и крайне тяжелая степень

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 06 Февраля 2013 в 19:49, реферат

Краткое описание

Действие ионизирующей радиации на живые организмы интересовало мировую общественность с момента открытия и первых же шагов применения радиоактивного излучения. Это неслучайно, так как с самого начала исследователи столкнулись с его отрицательными эффектами. Так, в 1895 году помощник Рентгена В. Груббе получил радиационный ожог рук при работе с рентгеновскими лучами, а французский ученый А. Беккерель, открывший радиоактивность, получил сильный ожог кожи от излучения радия. Известная ученая Мария Склодовская-Кюри умерла от лучевой болезни, и до сих пор ее могила испускает излучение.

Содержание

ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………..…… 3
1. Патогенез ЛБ…..……………………………..……….…..…………….……. 4
2. Острая ЛБ …….……….…………………….…….……………….….…….. 6
3. Хроническая ЛБ ……..………..………………….…………………...…….. 6
4. Лучевая болезнь III степени …………………………….………….…..…… 8
5. Лучевая болезнь IV степени ……………………..………………….……... 10
6. Постановка диагноза……………………………………………………..…. 12
7. Лечение……………………………………………………………….………. 13
8. Профилактика……………………………………….……………….…….… 13
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ……………………………………………………………. 14
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ……………………………………..…………... 15

Прикрепленные файлы: 1 файл

Лучевая болезнь. Тяжелая и крайне тяжелая степень.doc

— 227.00 Кб (Скачать документ)

Министерство  здравоохранения Республики Беларусь

 

Учреждение образования

«Гродненский государственный  медицинский университет»

 

Кафедра общей гигиены  и экологии

 

Реферат

 

по радиационной медицине

 

на тему:

 

<<Лучевая  болезнь.

Тяжелая и крайне тяжелая форма >>

 

 

Исполнитель:

студент 2 курса

лечебного факультета

20 группы

Фолитарчик  А. В.

Преподаватель:

Саляхов Роман Шахович                                                                                                

 

 

 

Гродно

2012

Содержание:

     ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………..……  3

1. Патогенез ЛБ…..……………………………..……….…..…………….…….  4

2. Острая ЛБ …….……….…………………….…….……………….….……..   6

3. Хроническая ЛБ ……..………..………………….…………………...……..   6

4. Лучевая болезнь III степени …………………………….………….…..……  8

5. Лучевая болезнь IV степени ……………………..………………….……...  10

6. Постановка диагноза……………………………………………………..….  12

7. Лечение……………………………………………………………….………. 13

8. Профилактика……………………………………….……………….…….… 13

      ЗАКЛЮЧЕНИЕ ……………………………………………………………. 14

      СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ……………………………………..…………... 15

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Действие ионизирующей радиации на живые организмы интересовало мировую общественность с момента открытия и первых же шагов применения радиоактивного излучения. Это неслучайно, так как с самого начала исследователи столкнулись с его отрицательными эффектами. Так, в 1895 году помощник Рентгена В. Груббе получил радиационный ожог рук при работе с рентгеновскими лучами, а французский ученый А. Беккерель, открывший радиоактивность, получил сильный ожог кожи от излучения радия. Известная ученая Мария Склодовская-Кюри умерла от лучевой болезни, и до сих пор ее могила испускает излучение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патогенез ЛБ

Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и непрямого воздействия на организм ионизирующего излучения.

Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальнейшем подвергаясь под влиянием протеолитических ферментов распаду. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран. По теории мишени предполагается, что не вся клетка чувствительна к облучению. В каждой клетке имеется чувствительный участок - "мишень", которая воспринимает действие ионизирующего излучения. Установлено, что особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.

Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80% массы всех органов и тканей человеческого организма. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (НО2), перекись водорода (Н202). Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которые превращаются в неактивные дисульфидные соединения (S==S). В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности организма. Количество ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается процесс их обновления. Изменения биохимизма ядер при этом морфологически выражаются в виде различных нарушений структуры хромосом, а следовательно, и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей рассматривается как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующей радиации.

На течение  биохимических процессов в ядрах  пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток. Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких, как гистаминоподобные, токсические аминокислоты. Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует интоксикации организма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов (ахилия, миокардиодистрофия, гепатопатия, эндокринопатия, нарушение гемопоэза).

Одно из ведущих  мест в патогенезе лучевой болезни  занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома.

В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что ионизирующие излучения оказывают специфическое - повреждающее - действие на радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое - раздражающее - действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах.

Раздражение экстеро- и интерорецепторов приводит к функциональному нарушению ЦНС, особенно ее высших отделов. В результате рефлекторно может изменяться деятельность внутренних органов и тканей. Определенное значение при этом придается эндокринным железам и прежде всего гипофизу, надпочечникам, щитовидной железе и др. Обращает на себя внимание возможность возникновения репаративно-регенеративных процессов в пораженных органах с первых часов облучения.

Острая  лучевая болезнь

В настоящее время случаи острой лучевой болезни в нашей  стране - исключительно редкое явление. Острая форма лучевой болезни в мирное время может наблюдаться в аварийных ситуациях при однократном (от нескольких минут до 1 - 3 дней) внешнем облучении большой мощности - свыше 100 рад. Клиническая картина острой лучевой болезни полиморфна, тяжесть ее течения зависит от дозы облучения.

Хроническая лучевая болезнь

 Это общее  заболевание организма, развивающееся  в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерно поражение различных органов и систем.

В соответствии с современной классификацией (по А.К. Гуськовой и Г.Д. Байсоголову) выделяют два варианта хронической лучевой болезни:

а) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме (3Н, 24Na, 27Cs и др.);

б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием (226Ra, 89Sr, 210Ро и др.) либо местным внешним облучением.

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

- период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;

- период  восстановления;

- период  последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет примерно 1 - 3 года - время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4 степени тяжести: I - легкую, II - среднюю, III - тяжелую и IV - крайне тяжелую. Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период, или период восстановления, определяется обычно через 1 - 3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессирование процесса).

Естественно, что  экспертные решения будут целиком  зависеть от степени недостаточности функции и изменений ряда структур органов и тканей.

Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной  действием изотопов с избирательным  депонированием либо местным внешним  облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клинической картины, отличной от таковой хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением.

 

Лучевая болезнь III (тяжелой) степени

Характеризуется тяжелыми, подчас необратимыми, изменениями в организме с полной потерей регенерационных возможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в различных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий характер. Болезнь может протекать длительно, могут присоединиться интеркуррентные осложнения (инфекция, травма, интоксикация). Ведущие симптомы этой формы заболевания - тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение всех видов кроветворения.

Больные резко астеничны, жалуются на значительную общую слабость, адинамию, постоянную головную боль, которая сопровождается приступами головокружения, тошнотой или рвотой. Появляются упорная бессонница, частые кровотечения; снижена память. Нередко выявляются признаки диффузного поражения головного мозга по типу рассеянного энцефаломиелита с изменениями двигательной, рефлекторной и чувствительной сфер и явлениями диэнцефального или гипертензионного синдрома. Появляются множественные геморрагии, язвенно-некротические процессы на слизистых оболочках. На месте кровоизлияний - бурая пигментация кожи. Наблюдается массивное выпадение волос, наступает полное облысение. Выявляются признаки тяжелого некротического гингивита с расшатыванием и выпадением зубов. Некротические изменения можно наблюдать также на миндалинах и в гортани.

Жалобы больных  на одышку, приступы сердцебиение и  тупые боли в области сердца находят объективное подтверждение при осмотре. Границы сердца расширены, выслушиваются глухие тоны. На ЭКГ - глубокие дистрофические изменения в мышце сердца (низкий вольтаж зубцов, уширение желудочкового комплекса, удлинение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, увеличение систолического показателя). Резко снижается аппетит, что, как правило, сочетается с диспепсическими расстройствами и геморрагическими явлениями. Определяются глубокие обменные изменения, нарушения в эндокринной системе (в надпочечниках, гипофизе, половых железах, щитовидной железе).

При биохимических  исследованиях крови обнаруживается снижение всех показателей обменных процессов: гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипохлоремия. Обращают на себя внимание глубокие нарушения со стороны кроветворного аппарата вследствие резкой гипоплазии костного мозга. Количество лейкоцитов в периферической крови резко падает (до 1,0 * 109л) за счет снижения клеток гранулоцитарного ряда с абсолютной нейтропенией и лимфоцитопенией. Лимфоциты иногда не определяются. Значительно снижено число тромбоцитов (до 3 Г/л и менее). Все клетки белой крови дегенеративно изменены. Развивается тяжелая гиперхромная анемия. Результаты исследования костного мозга свидетельствуют о резком обеднении его клеточными элементами, задержке нормального созревания костномозговых элементов, распаде клеток. Происходит глубокое извращение гемопоэза. Отмечено, что присоединение к данному патологическому процессу других заболеваний, особенно воспалительных, приводит к быстрому прогрессированию сдвигов в костном мозге, вплоть до картины панмиелофтиза. Это в свою очередь становится причиной резкого ослабления сопротивляемости организма и создания условий для начала тяжелого сепсиса. Хроническая лучевая болезнь III степени характеризуется не только выраженными структурными и функциональными сдвигами в "критическом" органе, но и возникновением комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Естественно, что при осмотре таких больных даже без применения рентгенологических и функциональных методов исследования определяется большое количество субъективных и объективных симптомов. Так, выраженность пневмосклероза, развивающегося при попадании радона через органы дыхания, будет соответствовать III степени и характеризоваться вторичными сдвигами в виде тяжелой сердечной недостаточности (легочное сердце) с клиническими симптомами расстройства циркуляции.

Лучевая болезнь IV степени

В настоящее время не встречается. Согласно данным литературы, она представляет собой терминальный период заболевания. Происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезненных симптомов (аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, развитие тяжелого сепсиса). Прогноз неблагоприятный (летальный исход).

Клиническая картина  хронической лучевой болезни, обусловленной  попаданием радиоизотопов внутрь, зависит  от характера их действия и природы радиоактивного вещества. Так, например, при поступлении радиоактивных веществ через органы дыхания лучевая болезнь проявляется преимущественным развитием пневмосклероза. Описаны случаи возникновения рака бронхов и легкого.

Информация о работе Лучевая болезнь. Тяжелая и крайне тяжелая степень