Лучевое поражение

Содержание

Введение…………………………………………………………………………1

Что такое лучевое поражение?………………………………………………………..2

Причины лучевого поражения……………………………………………………………..2

Симптомы лучевого поражения…………………………………………………………………..3

Хроническая лучевая болезнь……………………………………………………………………5

Лабораторная диагностика  лучевой болезни…………………………………………………………6

Лечение лучевых поражений…………………………………………………………………..7

Заключение……………………………………………………………………….9

Список литературы……………………………………………………………10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Действие ионизирующей радиации на живые организмы интересовало мировую общественность с момента  открытия и первых же шагов применения радиоактивного излучения. Это неслучайно, так как с самого начала исследователи  столкнулись с его отрицательными эффектами. Так, в 1895 году помощник Рентгена В. Груббе получил радиационный ожог рук при работе с рентгеновскими лучами, а французский ученый А. Беккерель, открывший радиоактивность, получил  сильный ожог кожи от излучения радия. Известная ученая Мария Склодовская-Кюри умерла от лучевой болезни, и до сих  пор ее могила испускает излучение.

В 1945 году сотни тысяч  мирных жителей японских городов  Хиросима и Нагасаки пострадали в  результате атомной бомбардировки  этих городов. Сотни жителей Маршалловых  островов и экипаж рыболовного судна "Фукуриу-Мару" облучились в результате взрыва термоядерной бомбы в 1954 году.

После катастрофы на Чернобыльской  АЭС были облучены тысячи мирных жителей  и ликвидаторов аварии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Что такое лучевое поражение?

        Лучевое поражение — повреждение тканей, вызванное воздействием радиации. В общем и целом под термином «радиация» понимают волны или частицы высокой энергии, испускаемые естественными или искусственными источниками. Эти волны или частицы обладают двумя основными качествами: способностью проникать через объекты окружающей среды («проникающая радиация») и ионизировать эту среду («ионизирующая радиация», излучение).

Повреждение тканей может  быть вызвано:

• (кратковременным) воздействием высоких доз радиации
• длительным облучением в низких дозах

Некоторые эффекты воздействия  радиации кратко-временны; другие приводят к хроническим заболеваниям. Ранние последствия воздействия больших  доз радиации становятся очевидными очень быстро — иногда через несколько  минут после облучения, иногда через  несколько дней. Отдаленные последствия  могут не проявляться в течение  многих недель, месяцев или даже лет. Генные мутации половых клеток проявятся только тогда, когда у  человека, подвергшегося воздействию  радиации, родятся дети: у них  могут быть врожденные пороки развития. 

 
2.Причины лучевого поражения 

В прошлом источниками  излучения были только рентгеновские  установки и природные радиоактивные  вещества, такие как уран и радон. Современные рентгеновские диагностические  приборы оказывают значительно  меньшую радиационную нагрузку на пациента, чем те, что применялись несколько  десятилетий назад. Наиболее распространенные источники интенсивного облучения  — искусственные радиоактивные  вещества, используемые при многих медицинских процедурах, в научных  лабораториях, промышленности и ядерных  реакторах.  
Большие выбросы радиоактивных веществ наблюдались на атомных электростанциях, в том числе Три-Майл-Айланд в Пенсильвании (США) в 1979 году и на Чернобыльской станции на Украине в 1986 году. Авария на Три-Майл-Айланд не повлекла за собой серьезных последствий: люди, жившие на расстоянии около 2 км от реактора, получили примерно ту же дозу радиации, что и обычный человек в результате рентгеновских исследований в течение года. Жители Чернобыльской зоны получили гораздо большую дозу облучения. Всего в результате аварии на Чернобыльской АЭС острая лучевая болезнь различной степени тяжести развилась у 134 человек, 28 из которых погибло. Радиоактивные вещества, выброшенные в результате этой аварии, достигли Западной Европы, Азии и США.  
Суммарно за первые 40 лет использования ядерной энергии (исключая Чернобыльскую аварию) в результате выброса радиоактивных веществ из реакторов отмечено 35 случаев тяжелого лучевого поражения с 10 смертельными исходами, но ни один из них не был связан с выбросами атомных электростанций. Ядерные реакторы должны соответствовать определенным государственным стандартам, которые строго ограничивают допустимое количество выделямых в окружающую среду радиоактивных веществ.  
Поражающий эффект радиации зависит от ее дозы, продолжительности воздействия, его интенсивности, а также геометрии облучения. Однократное воздействие определенной дозы может оказаться смертельным, а облучение в такой же общей дозе в течение недель или месяцев не приведет к серьезным последствиям. Непосредственные эффекты от воздействия облучения на генетический материал клеток обусловлены общей дозой и продолжительностью этого воздействия.  
 
Важно и то, какие органы подвергаются радиоактивному облучению. Радиация более опасна для тканей, клетки которых размножаются быстро (например, кишечник и костный мозг). Ткани, клетки которых размножаются относительно медленно (например, мышцы и сухожилия), менее уязвимы. Поэтому во время курса лучевой терапии, проводимого по поводу злокачественных опухолей, принимают все меры, чтобы оградить наиболее уязвимые органы и ткани от радиации — тогда можно использовать для лечения более высокие дозы.  

3.Симптомы лучевого поражения 

Радиоактивное облучение  вызывает два типа повреждений: острое (немедленное) и хроническое (отсроченное).  
При общем кратковременном облучении в дозах более 1 Гр возникает острая лучевая болезнь (ОЛБ)*, которая в зависимости от поглощенной дозы подразделяется на острейшие и типичные формы. Их особенности обусловлены поражением того органа или той системы, которая определяет течение и исход заболевания (так называемый «критический» орган).  
 
Острейшие формы возникают при облучении в дозах более 10 Гр. После поглощенной дозы 10—20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, при которой критическим органом является тонкая кишка. У пораженного возникают сильная тошнота, рвота и диарея (понос), что приводит к тяжелому обезвоживанию. Начальные симптомы обусловлены гибелью клеток, выстилающих желудочно-кишечный тракт. В дальнейшем симптомы усугубляются — по мере прогрессирующей атрофии клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и вследствие присоединения бактериальных инфекций. В конце концов клетки, обеспечивающие всасывание питательных веществ, полностью разрушаются, из пораженного участка кишечника развивается кровотечение, нередко обильное. Обычно через неделю после воздействия радиации начинают образовываться новые клетки кишечника. Тем не менее при этой форме лучевой болезни смертельный исход практически неизбежен в результате кишечных расстройств, недостаточности кроветворения, инфекционных осложнений. Смерть обычно наступает в течение 1—2-й недели.  
При облучении в дозах 20—80 Гр развивается сосудисто-ток-семическая форма заболевания, обусловленная поражением сосудов, особенно мозговых, а также самоотравлением организма продуктами распада клеток.  
При дозах 80 Гр и более развивается мозговая (церебральная) форма ОЛБ, при которой ведущими являются поражения клеток мозга и его сосудов. Первые симптомы — тошнота и рвота, затем наступают потеря слуха, сонливость, иногда развивается кома. Появляются тремор (дрожание рук), судороги, пострадавший не способен ходить, и в течение нескольких часов наступает смерть.  
 
При общем облучении в дозах от 1 до 10 Гр развивается типичная, или костномозговая форма ОЛБ. В этом случае критическими являются органы кроветворения (костный мозг). Эта форма подразделяется на четыре степени тяжести — I, II, III, IV — соответственно при дозах 1—2, 2—4, 4—6 и 6-10Гр.  
 
Костномозговая форма протекает циклически. Вскоре после облучения (тем раньше, чем больше доза) развивается первичная лучевая реакция (потеря аппетита, тошнота, рвота, слабость, головная боль и т. д.), которая продолжается от нескольких часов до 2—3 суток. Затем состояние улучшается, большинство проявлений исчезает — наступает скрытый, или латентный, период. Однако при исследовании крови определяется снижение содержания ее клеток: вначале лимфоцитов, затем нейтрофильных лейкоцитов, позднее — кровяных пластинок (тромбоцитов) и, наконец, эритроцитов. Продолжительность скрытого периода колеблется от 1 месяца при легкой форме до нескольких дней при крайне тяжелой форме ОЛБ, после чего наступает период разгара заболевания, характеризующийся явлениями общей интоксикации, инфекционными осложнениями и кровоизлияниями (кровотечениями) вследствие гибели клеток крови и прекращения (или резкого снижения) их производства кроветворными органами. При дозах свыше 6 Гр возможно присоединение поражений кишечника.  
 
Острые лучевые реакции иногда развиваются у некоторых пациентов после курса лучевой терапии, особенно на область брюшной полости. Это состояние обусловлено местным повреждающим действием радиации, а также нарушением обмена некоторых биологически активных веществ в тканях головного мозга. Характерные симптомы — тошнота, рвота, понос, потеря аппетита, головная боль, общее недомогание и учащение сердечных сокращений. В течение нескольких часов или дней симптомы обычно стихают.  
Длительное или повторяющееся воздействие низких доз облучения от попавших в организм радиоактивных веществ (изотопов) или наружных источников может вызывать прекращение менструаций (аменорею) и снижение полового влечения (либидо) у женщин, бесплодие у мужчин и у женщин, развитие катаракты и снижение содержания в крови эритроцитов (анемию), лейкоцитов (лейкопению) и тромбоцитов (тромбоцитопению). Спустя многие годы после попадания в желудочно-кишечный тракт некоторых радиоактивных соединений, например солей радия, иногда развиваются опухоли костей. При поглощенных дозах более 2—3 Гр может развиваться хроническая лучевая болезнь.

4.Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь - заболевание с многообразными клиническими симптомами - развивается при длительном действии ионизирующего излучения  в относительно малых, но превышающих  допустимые уровни дозах. Характерными чертами хронической лучевой  болезни являются поражение различных  органов и систем, длительность и  волнообразность течения, сочетание  симптомов повреждения критических  органов с восстановительными и  приспособительными реакциями адаптивных и регуляторных систем. 
Выделяют хроническую лучевую болезнь, развивающуюся вследствие общего длительного облучения от внешних источников, а также в результате поступления в организм равномерно и неравномерно распределяющихся радиоактивных нуклидов. Своеобразием хронической лучевой болезни при неравномерном облучении (поступление нуклидов радия, йода, фосфора и др.) является сочетание прогрессирующих глубоких местных изменений со слабо выраженными и поздно проявляющимися признаками общей реакции организма. В этих случаях имеются стертые проявления заболевания, обнаруживаемые только при специальном исследовании (доклиническая стадия). При общем длительном облучении относительно рано возникают многообразные нарушения нервно-висцеральной, и в первую очередь нервно-сосудистой регуляции, наблюдаются признаки функциональной недостаточности, а затем и структурного поражения наиболее радиочувствительных органов и систем. 
Первоначальная неустойчивость показателей крови сменяется уменьшением числа лейкоцитов (нейтрофилов) и тромбоцитов вследствие нарушения физиологической регенерации клеток белого и мегакариоцитарного рядов костного мозга. Анемия в результате глубокого подавления красного ростка костного мозга наступает редко (лишь при интенсивном облучении) и свидетельствует о тяжелом лучевом поражении и неблагоприятном прогнозе. При уменьшении дозы или прекращении облучения в кроветворной системе, как правило, хорошо выражены восстановительные процессы, напряженность которых таит в себе опасность перехода к патологической регенерации. 
Нервно-регуляторные нарушения кровообращения и сердечной деятельности сменяются в дальнейшем более выраженной недостаточностью регионарной гемодинамики: несколько снижается артериальное давление, позднее выявляется умеренное расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, изменение ЭКГ, указывающие на развитие нерезких диффузных изменений миокарда. 
Ранние нестойкие сдвиги ферментативной активности и секреторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта по мере возрастания суммарной дозы облучения сменяются стойким закономерным угнетением секреции. Восстановительные процессы в эпителии слизистой оболочки наблюдаются даже при относительно высоких дозах облучения, возможна патологическая регенерация с развитием опухолей желудочно-кишечного тракта. В нервной системе при длительном воздействии ионизирующего излучения постепенно развиваются регуляторные сдвиги, ранее всего сказывающиеся в сфере вегетативно-сосудистой иннервации - синдром нейроциркуляторной дистонии, чаще гипотонического типа. Позднее возникает отчетливая функциональная недостаточность, формируется астенический синдром, возможны микроструктурные изменения, обнаруживаемые при морфологическом исследовании. 
В случаях, когда суммарная доза при длительном общем облучении превышает 2-4 Гр, возможно появление симптомов, указывающих на легкие микронекротические и дистрофические изменения в центральной нервной системе. Для хронической лучевой болезни характерна астения. Развитие астении происходит исподволь, с колебаниями в интенсивности и заметным утяжелением по мере продолжения воздействия ионизирующего излучения. Нарастают чувство усталости, разбитости, нарушения сна, аффективная несдержанность с повышенной ранимостью и гиперпатией к внешним раздражителям; головные боли приобретают более стойкий характер, иногда сопровождаясь нерезкими оптиковестибулярными расстройствами и вазовегетативными кризами по типу диэнцефальных. Психозы в собственном смысле, вне состояния редко; в их формировании существенна роль дополнительных факторов. 
 
При действии радиоактивных нуклидов, избирательно накапливающихся в отдельных органах, изменения зависят от уровня доз и анатомофункциональных особенностей ткани органов. Поражения костных структур (некрозы, опухоли) описаны при воздействии нуклидов стронция и радия; анемия - при тяжелых поражениях нуклидами тория; пневмосклероз и рак легкого - от сочетанного послерадиационного воздействия у работников урановых рудников. При высоких уровнях доз относительно рано возникают дистрофические и некробиотические процессы (остеонекроз, гипопластическая анемия, пневмосклероз); при меньших дозах в отдаленные сроки наблюдается развитие опухолей и лейкозов. 

5.Лабораторная диагностика лучевой болезни

 
Количественные изменения некоторых  гематологических показателей находятся  в обратной корреляционной зависимости  от поглощенной дозы облучения, что  и определяет важность лабораторных методов в ранней диагностике  острой лучевой болезни. Все методы лабораторной диагностики лучевой  болезни делятся на: 
• гематологические, позволяющие оценить динамику числа форменных элементов костного мозга и периферической крови и их качественные изменения; 
• цитогенетические или кариологические, включающие анализ хромосомных аберраций клеток костного мозга и лимфоцитов периферической крови после стимуляции их в культуре митогенами; 
• микробиологические - анализ аутофлоры (собственной флоры) кожи, слизистых, кишечника; 
• биохимические, включающие определение ферментов, метаболитов, продуктов обмена нуклеиновых кислот; 
• биофизические, основанные на люминесценции биологического материала. 
Лабораторная диагностика лучевого поражения - это возможность в ранний период после облучения обнаружить лучевое поражение, определить степень тяжести, прогнозировать его возможный исход, возникновение осложнений в различные периоды болезни, обеспечить лабораторный контроль за эффективностью проводимого лечения.

Выделяют соматические эффекты, зависящие от облучения данного  индивидуума, и генетические эффекты  у потомства, зависящие от радиационного  воздействия на зародышевые клетки. Соматические эффекты, в свою очередь, подразделяются на ранние, проявляющиеся  развитием различных вариантов  острой или хронической лучевой  болезни или местных радиационных повреждений, и поздние, к которым  относят повышенный риск развития опухолей (лейкозы) и укорочение продолжительности  жизни (так называемый синдром преждевременного старения). Соматические эффекты более  отчетливо зависят от индивидуальной дозы и носят пороговый характер. Для ранних соматических эффектов характерна четкая зависимость от дозы облучения, удовлетворительно описываемая  сигмовидной кривой с наличием минимальной  дозы, обозначаемой как пороговая.

Считают, что внешнее гамма-излучение  в дозе 0,25 Гр не вызывает заметных отклонений в общем статусе и морфологическом  составе периферической крови. Влияние  облучения в дозе 0,25-0,5 Гр может  быть выявлено при статистической обработке  результатов подсчета форменных  элементов крови у достаточно большой группы людей. 
 
Дозы в диапазоне 0,5-1 Гр могут вызывать нерезко выраженные изменения в картине крови (снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов и симптомы вегетативной дисрегуляции). Пороговой дозой для формирования острой лучевой болезни считают дозу 1 Гр. Доза пролонгированного облучения, не вызывающая клинических симптомов, значительно превышает дозу при одномоментном облучении. Хроническая лучевая болезнь развивается при фракционном облучении в дозе 1,5 Гр и выше. При неравномерном или преимущественно местном облучении характер изменений в тканях зависит как от локальной дозы, так и от многообразия структур, заключенных в облучаемом сегменте. С этим связано и различие сроков формирования изменений: более ранних - в тканях высоко радиочувствительных; более поздних - в тканях относительно резистентных.