Показатели крови у людей пожилого возраста 20 - 30 лет

Примечание: n-объем выборки; нормальные значения по Г.И.Козинец,1998г.

* - р<0,05; ** - р<0,01- достоверность  отличий показателей по сравнению с группой здоровых людей.

ÑÑ- р<0,01достоверность отличий показателей в зависимости от пола.

Исследование периферической красной крови показало, что количество эритроцитов у мужчин и женщин, страдающих АГ, выше на 6,2% и 7,2% соответственно, по сравнению с условно здоровыми. У мужчин и женщин, больных стенокардией, количество эритроцитов больше на 9,1% и 7,9% соответственно. У больных с кардиосклерозом повышение эритроцитов отмечено только у женщин на 6,6%. Концентрация гемоглобина у женщин, страдающих АГ, выше на 6%, у женщин с кардиосклерозом на 4% по сравнению с результатами условно здоровых людей. У мужчин с кардиосклерозом количество гемоглобина ниже на 5% по сравнению с группой здоровых людей. Также повышено СОЭ у мужчин, страдающих АГ и стенокардией, на 30% и 97% соответственно. У женщин повышение отмечено во всех трех группах, независимо от заболевания, на 9%, 83% и 157% соответственно. Гематокритная величина у мужчин, страдающих стенокардией, выше на 5% по сравнению с результатами здоровых людей. Снижение на 6% отмечено у мужчин, страдающих кардиосклерозом. У женщин повышение гематокритной величины отмечено у заболевших АГ и кардиосклерозом на 4% и 2% соответственно.

Одной из причин формирования протромботических условий при АГ служит нарушение реологических свойств крови. Изменения реологических параметров крови опережают нарушение сосудодвигательной функции эндотелия. Повышение вязкости крови утяжеляет гемодинамические нарушения при АГ и может влиять на развитие гипертрофии левого желудочка, увеличение толщины КИМ (комплекс интима – медия) сонных артерий, являющихся независимыми факторами риска сердечно-сосудистых осложнений [51]. Повышение вязкости крови  на уровне микроциркуляторного русла приводит к увеличению периферического сопротивления и нарушению перфузии тканей. Ведущая роль в развитии синдрома гипервязкости крови при АГ принадлежит снижению деформационных свойств эритроцитов. В основе нарушения деформационных свойств эритроцитов лежит изменение вязкостных характеристик мембраны клеток [51]. Повышение вязкости крови, одной из составляющей которой является гематокрит, приводит к увеличению напряжения сдвига на эндотелии и служит дополнительным фактором его повреждения, приводя к потере контактов эндотелиальных клеток с базальной мембраной. Это является дополнительным фактором в инициации программируемой гибели (или апоптоза) эндотелиоцитов, усилении адгезии и агрегации клеток крови как следствие развитии эндотелиальной дисфункции [51].

У мужчин и женщин, больных стенокардией, при определении гемоглобина и гематокритной величины наблюдается достоверное различие по полу. В остальных группах различий по полу не наблюдается.

Выявленные нами отличия показателей красной крови у людей с артериальной гипертензией и стенокардией по сравнению с группой здоровых указывают на изменения, происходящие в микроциркуляторном русле больных, которые приводят к изменению АД и сопротивления проходящей жидкости.

Исследование периферической белой крови показало, что количество лейкоцитов у больных мужчин и женщин выше значений здоровых людей. У мужчин независимо от заболевания повышение лейкоцитов составляет на 38%, 35% и 33% соответственно. У женщин, тоже независимо от заболевания повышение происходит на 37%, 10% и 21% соответственно. Одним из признаков повреждения миокарда и сосудов может рассматриваться активация лейкоцитов [51]. Анализ лейкоцитарной формулы показал повышение количества эозинофилов у мужчин, страдающих кардиосклерозом, в 1,4 раза, в других группах достоверных различий не обнаруживается. У женщин отмечается снижение количества эозинофилов в группе больных АГ на 41%, а у больных кардиосклерозом на 47%. Количество палочкоядерных нейтрофилов у мужчин, страдающих артериальной гипертензией и кардиосклерозом, повышено на 59% и 3%  

Таблица 10

Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула у пожилых людей с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями (М± m)

Примечание: n-объем выборки; нормальные значения по Г.И.Козинец,1998г.

*- р<0,05; **- р<0,01; ***-р<0,001- достоверность отличий показателей  по сравнению с группой здоровых  людей.

Ñ- р<0,01 достоверность отличий показателей в зависимости от пола.

соответственно. У женщин повышение отмечено только у страдающих кардиосклерозом на 96%, в остальных группах достоверных различий не обнаружено. Количество сегментоядерных нейтрофилов у мужчин и женщин во всех группах, независимо от заболевания выше  по сравнению со здоровыми людьми. У мужчин на 18%, 17% и 6% соответственно, а у женщин на 6%, 15% и 11% соответственно. Число лимфоцитов у мужчин и женщин во всех группах наоборот снижено. У мужчин на 37%, 26% и 16% , а у женщин на 7%, 23% и 29% соответственно по сравнению с группой здоровых людей. Количество моноцитов у мужчин во всех группах, независимо от заболевания повышено на 54%, 33% и 62% соответственно. У женщин наблюдается повышение в трех группах на 63%, 95% и 95%.

Увеличение периферического сопротивления обусловлено как повышенной реактивностью сосудов вследствие нейрогуморальной стимуляции, так и структурными изменениями сосудистой стенки [51]. Повышенное гидростатическое давление и секретируемые эндотелием субстанции (фактор Виллебранда, P-селектин) приводят к активации и адгезии лейкоцитов. В свою очередь адгезия клеток сопровождается повышением проницаемости эндотелиального барьера под влиянием супероксидных и гидроксильных анионов лейкоцитов, а также их протеолитических ферментов. В результате нарушения процессов миграции лимфоцитов и моноцитов через эндотелиальный барьер развиваются воспалительные изменения в миокарде и стенках сосудов. Это ускоряет процессы фиброза и атерогенеза [51].

Анализ лейкоцитарной формулы показал, что выявленное увеличение лейкоцитов, по сравнению с группой условно здоровых людей, связано, прежде всего, с изменением количества нейтрофилов. Нейтрофильные лейкоциты обладают способностью стимулировать процессы регенерации. Нейтрофилы являются активными ферментообразователями, появление их в крови в больших количествах при воспалительных процессах является защитной реакцией организма.

По современным представлениям в основе атеросклероза лежат два взаимосвязанных процесса: нарушение метаболизма и транспорта липидов и воспаление сосудистой стенки, индуцированное хроническими инфекциями. Полагают, что воспаление способствует отложению ЛП в сосудистой стенке. Это имеет существенное патогенетическое значение в дестабилизации атеросклеротической бляшки и тем самым в развитии атеротромбических осожнений. Это позволяет рассматривать атеросклероз как своеобразную форму хронического воспалительного заболевания человека [52]. В клинической практике для оценки активности воспаления, особое значение придают С-реактивному белку (С-РБ), относящемуся к семейству белков острой фазы [52]. Полагают, что даже небольшое повышение концентрации С-РБ может отражать «субклинический» воспалительный процесс в сосудистой стенке [52]. Учитывая связь С-РБ с «классическими» факторами риска атеросклероза, следует отметить, что сочетанное определение С-РБ и липидов позволяет существенно повысить точность прогнозирования последующего развития сосудистых осложнений, по крайней мере, в некоторых группах больных [52].

Рис. 2 Доля больных мужчин и женщин с положительной пробой на С-реактивный белок.

Из рисунка видно, что реакция на С-РБ положительная у 35%мужчин и 32% женщин с артериальной гипертензией. В группе больных стенокардией С-РБ определяется у 38% и 34,8% мужчин и женщин соответственно. Среди пожилых людей с кардиосклерозом данный тест положителен у 33% мужчин и 35% женщин. У условно здоровых людей C-РБ в венозной крови не обнаруживается. Представленные данные указывают на связь между повышением уровня С-РБ, прогрессированием атеросклероза и развитием сосудистых осложнений. Следует подчеркнуть, что повышение концентрации С–РБ ассоциировалось с «классическими» факторами риска, а также распространенностью стеноза коронарных сосудов и снижением фракции выброса. Результаты нескольких популяционных исследований, свидетельствуют о том, что повышение базального уровня С–РБ является фактором риска последующего развития сосудистых осложнений атеросклероза. Одним из ведущих патофизиологических механизмов нестабильной стенокардии является разрыв атеросклеротической бляшки, сопровождающийся образованием тромба и увеличением свертывания крови, которые связываются с развитием сосудистого воспаления. Более существенное повышение концентрации С-РБ при нестабильной, чем при стабильной стенокардии и отсутствие динамики уровня С-РБ при переходящей ишемии были отмечены многими исследователями. Полагают, что повышение синтеза С-РБ не связано с активацией воспаления, индуцированного разрывом атеросклеротической бляшки, а отражает «гипериммунный» ответ на минимальный противовоспалительный стимул [52]. Повышение концентрации С-РБ достоверно ассоциировалось с риском (ОР=1,45) (ОР-относительный риск) сосудистых катастроф у больных как с нестабильной, так и со стабильной стенокардией [52].

Как видно из рис. 3 общий белок у мужчин и женщин во всех группах находится в пределах нормальных значений.

Нарушения липидного обмена являются одним из фактов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Существует взаимосвязь между изменением липидного спектра плазмы и развитием атеросклероза.

Рис. 3 Содержание общего белка в сыворотке крови пожилых людей, страдающих различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

В связи с  этим исследовали биохимические показатели плазмы крови, отражающие липидный обмен.

Из литературных источников известно, что увеличение частоты развития ИБС у женщин после наступления менопаузы в значительной степени связано со снижением продукции эстрогенов, которое приводит к существенным изменениям в липидном спектре крови с увеличением доли атерогенных ЛПНП, резкому снижению антиоксидантного потенциала плазмы и активации перекисного окисления липидов (ПОЛ). Окисленные ЛПНП не только являются основным источником холестерина в атеросклеротических бляшках, но и индуцируют образование специфических аутоантител к окисленным ЛПНП. Усиленное формирование модифицированных ЛПНП и стимуляция аутоиммунных реакций рассматриваются как важные факторы локального воспаления и дестабилизации атеросклеротических бляшек, что, по современным представлениям, играет ведущую роль в прогрессировании клинических осложнений атеросклероза [53].