Автор работы: Пользователь скрыл имя, 14 Апреля 2014 в 12:33, дипломная работа
Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому. В наши дни пандемический характер распространения атеросклероза во всем мире совершенно очевиден и нет недостатка в свидетельствах неотвратимости его развития у каждого человека [1]. Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее часто регистрируемой отдельной причиной смерти лиц старше 65 лет, и в развитых странах ими обусловлено 1/3 случаев госпитализации и более 1/4 случаев посещений врача [2]. Особенно удручающим является сокращение средней ожидаемой продолжительности жизни в России. По мнению экспертов, значительный вклад в это вносит очень высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [1] (таб.1). Как видно, первую строчку в таблице занимает Россия, в то время как в большинстве стран мира эта цифра ниже в 2-4 раза.
Ишемическая (коронарная) болезнь сердца - хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокарда; в подавляющем большинстве (97- 98%) случаев является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца. Основные клинические формы - стенокардия, инфаркт миокарда и коронарогенный (атеросклеротический) кардиосклероз; две первые - острые, а кардиосклероз - хроническая формы болезни [36,37]. Инфаркт миокарда – ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда [38]. Стенокардия (грудная жаба)- приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда - клиническая форма ишемической болезни сердца [36].
Липопротеины, проникшие в сосудистую стенку, поглощаются фагоцитами, все их составные части разрушаются ферментами лизосом, исключение составляет холестерол: в клетках имеется ферментная система, обеспечивающая этерификацию холестерола, но нет ферментов, катализирующих его распад. В связи с этим эфиры холестерола накапливаются в клетках в больших количествах, клетки разрушаются. Эфиры холестерола оказываются в межклеточном пространстве, инкапсулируются за счет разрастания соединительной ткани и отложений солей, образуя так называемые атеросклеротические бляшки [6]. Наибольшее распространение получила концепция, согласно которой формирование бляшки является репаративной реакцией на первичное повреждение эндотелия сосудов [39]. Еще в прошлом веке C.Rokitnasky было высказано предположение о том, что развитию атеросклеротической бляшки предшествуют тромботические осложнения в стенке сосуда [16]. Происходит активация тромбоцитов и моноцитов, пролиферация гладкомышечных клеток. Последняя усиливается под влиянием тромбоцитарного фактора роста. Гладкомышечные клетки в свою очередь продуцируют коллаген и эластин. Коллаген соединяется с липопротеидами и постепенно место повреждения меняет свою структуру, теряя клеточный состав. Формируется густая коллагеновая сеть с осевшими липидными компонентами, в результате чего сосуд становится более подверженным спазму [39]. Изучение атеросклероза показало, что при развитии этого заболевания в процесс вовлекается прежде всего внутренняя оболочка артерий (интима) вследствие проникновения и накопления в ней холестерина плазмы крови. А это вызывает ответную реакцию сосудистой стенки: вокруг холестеринового «ядра» образуется соединительнотканная капсула, надежно его изолирующая. Образовавшаяся таким путем фиброзная бляшка выступает в просвет сосуда, создавая кровотоку сначала небольшое, а затем более значительное и опасное препятствие [40]. По классификации, принятой ВОЗ, атеросклеротические поражения делят на три типа: липидные пятна, фиброзные бляшки, сложные поражения. Липидные пятна клинически не проявляются. Фиброзные бляшки выступают в просвет сосуда [14]. Бляшки могут быть различными по размеру - от булавочной головки до нескольких сантиметров в диаметре, иногда они сливаются друг с другом [40]. Атеросклеротическая бляшка обычно состоит из богатого липидами ядра, расположенного в центре очага утолщенной интимы. Липидное ядро окружает липидная капсула [15]. Бляшка, которая увеличивается, связывает на своей измененной поверхности кровяные элементы и сгустки крови, пропитывается солями кальция, называется осложненной. При разрыве бляшки ее содержимое может попасть в кровь и стать причиной закупорки артерий мозга и других органов [40]. Наличие в атеросклеротической бляшке желтовато - студенистого вещества, обусловленное скоплением и уплотнением большого количества пенистых клеток, и послужило причиной появления термина «атеросклероз» (от лат. Athere - кашица, sclerosis - уплотнение) [33]. Клетки, наполненные липидами, получили название «пенистых» клеток [41,42]. Атеросклеротические изменения на стадии фиброзной бляшки обратному развитию практически не подвергаются - рассасывание липидов не сопровождается рассасыванием самой соединительной ткани а, следовательно и уменьшением фиброзной бляшки [42]. На этом процесс может либо приостановиться, либо послужить толчком к образованию тромба или ангиоспастическим реакциям [39]. По современным представлениям развитие атеросклероза связывают с проникновением из плазмы крови в артериальную стенку липопротеидов [40]. Нарушение в любом участке этой системы может привести к гиперхолестеронемии и отложению холестерола в стенках сосудов. Поглощение клеткой холестерола из ЛПНП включает такие этапы:
Если в клетке накоплен избыток холестерола, новые рецепторы не образуются, и клетки теряют способность поглощать холестерол из крови.
Классические факторы риска не полностью предсказывают развитие коронарной или ишемической болезни сердца [43]. Показано, что субфракционный состав липопротеидов отдельных классов потенциально может служить предиктором увеличенного риска ССЗ [43]. Повышенное внимание, которое уделяют в последнее десятилетие уровню холестерина липопротеинов низкой плотности, нисколько не снизило интереса к другим липидным факторам риска атеросклероза [44]. При наличии гиперхолестеринемии, риск возникновения ИБС увеличивается в 2,2- 5,5 раза. Существуют различные подходы к оценке уровня дипидов в крови. Один из них – клинический, разделяющий содержание липидов на «нормальное» и «повышенное». Другой подход – популяционный, позволяющий разделить обследованную в данном регионе репрезентативную выборку населения на подгруппы по уровню липидов. При нарушениях обмена липидов в крови может повыситься содержание ХС или ТГ, или того и другого одновременно. Гиперхолестеринемия в изолированном виде диагностируется при концентрации ХС более 6,47ммоль/л, при нормальной концентрации ТГ. Следует особо остановиться на состоянии, характеризуемом умеренным повышением липидов в крови. Само по себе это не представляет большой угрозы с точки зрения развития атеросклероза, но при сочетании с другими неблагоприятными факторами (повышенное АД, курение, ожирение, гормональные нарушения и т.д.) может привести к раннему возникновению ИБС или способствовать прогрессированию патологического процесса. При оценке опасности (риска) развития атеросклероза и его клинических проявлений часто используют величины, отражающие содержание не только общегоХС, но и ХС-липопротеидных фракций (ЛПНП и ЛПВП) [12]. Отрицательно влияет на липидный обмен недостаточное потребление продуктов, богатых ненасыщенными жирными кислотами (линолевой, линоленовой, арахидоновой), которые в организме человека не синтезируются. К таким продуктам относятся, например, растительные жиры, морская рыба. Развитию дислипопротеидемии способствует недостаточное потребление продуктов, которые содержат клетчатку, пектиновые вещества (яблоки и др.), способствующие нормализации метаболизма холестерина, функции кишечника, желчеотделения. Ускорению развития атеросклероза может вызвать и чрезмерное потребление кофе, слишком мягкой или жесткой воды, а также дефицит в организме витаминов С и Е [33].
Исследования проводились на базе кардиологического отделения Городской больницы скорой медицинской помощи города Шадринска с 2003 года по 2006. В обследовании принимали участие больные сердечно- сосудистыми заболеваниями и группа условно здоровых людей в возрасте от 55-60 до 75лет у женщин и у мужчин (пожилой возраст). Обследование проводилось в первые сутки на момент поступления больного в кардиологическое отделение. Кровь на биохимический анализ брали после 12-часового голодания. Материалом для исследования служила сыворотка крови. Общий анализ крови брали в течении 3 часов с момента поступления больного в станционар. Всего было обследовано 129 больных и 20 условно здоровых мужчин и женщин. Все обследованные были разделены на группы. Из условно здоровых обследованных были сформированы контрольные группы соответствующего пола и возраста. Наши исследования основаны на изучении клинико-лабораторных данных периферической крови и биохимических показателей, что дает возможность проследить течение сердечно- сосудистых заболеваний и сравнить их с контрольной группой.
Все полученные данные были подвергнуты статистической обработке. О достоверности различий судили по t- критерию Стьюдента с определением уровня значимости по таблицам. Достоверными считали различия на уровне значимости р <0,05; р <0,01;р <0,001 [45].
Кровь на общий анализ брали у больных утром натощак из пальца путем прокола кончика IV пальца руки, предварительно протертого спиртом. Прокол производили на глубину 2,5-3мм стерильной иглой- скарификатором. Первую каплю крови стирали сухой ваткой, последующую использовали для анализа.
Кровь для биохимических показателей у больных брали утром натощак из локтевой вены. Для этого на плечо больного накладывали резиновый жгут, чтобы в вене создать определенное давление. Обрабатывали локтевой сгиб спиртовым шариком и осуществляли забор крови стерильной иглой в количестве 5 мл. Затем свернувшуюся венозную кровь центрифугировали для получения надосадочной жидкости- сыворотки, в которой проводили определение биохимических показателей крови [6].
Приготовление мазков для подсчета лейкоцитарной формулы проводили следующим образом. На сухое обезжиренное предметное стекло, ближе к короткой стороне наносили небольшую каплю крови. Затем шлифовальным стеклом быстрым движением вперед вдоль стекла делали мазок. Мазки высушивали на воздухе и маркировали (порядковый номер и фамилия пациента) [46]. Высохший мазок должен быть равномерно тонким, желтоватого цвета и занимать около ¾ общей длины стекла, заканчиваясь «метелочкой». Мазки фиксировали в метаноле в течение 5 мин., а затем высушивали на воздухе. Фиксированные мазки окрашивали по Романовского - Гимзе, используя готовый краситель Романовского - Гимзы, который перед началом работы разводили из расчета: 1 капля краски на 1 мл дистиллированной воды. Высохший фиксированный мазок помещали в кювету с рабочим раствором краски на 25- 30мин, при этом устанавливая время окрашивания опытным путем для каждой новой партии красителя [46].
Принцип. Гемоглобин окисляют в метгемоглобин (гемиглобин) железосинеродистым калием (красная кровяная соль). Метгемоглобин, вступая в реакцию с ацетонциангидрином, образует окрашенный цианметгемоглобин (гемиглобинцианид), интенсивность окраски которого пропорциональна содержанию гемоглобина.
Реактивы. Трансформирующий раствор: ацетон - циангидрин- 0,5мг; калий железосинеродистый- 0,2мг, натрия гидрокарбонат- 1г; дистиллированная вода до 1 литра. Раствор желтого цвета, прозрачный.
Ход определения. В пробирку к 5 мл трансформирующего раствора добавляют 20 мкл крови. Содержимое пробирки перемешивают и оставляют стоять на 10 мин. Измеряют на ФЭКе при длине волны 520- 560 нм (зеленый светофильтр) в кювете длиной оптического пути 1 см против трансформирующего раствора. Расчет содержания производят по калибровочному графику.
Принцип. Подсчет эритроцитов под микроскопом в определенном количестве квадратов счетной сетки и пересчет их на 1 мкл крови, исходя из объема квадратов и разведения крови.
Реактивы. 0,9% раствор хлорида натрия.
Ход определения. В пробирку к 4 мл изотонического раствора хлорида натрия добавляют 20мкл крови. Содержимое пробирки перемешивают и оставляют стоять до момента счета. Подготавливают счетную камеру. Заполняют счетную камеру разведенной кровью. Камеру помещают на столик микроскопа и считают с помощью малого увеличения микроскопа (объектив 8х, окуляр 10х). Счет производят в пяти больших квадратах, разделенных на 16 малых, т.е. в 80 малых квадратах. Расчет кол-ва эритроцитов в 1 мкл крови производят, исходя из разведения крови (200), числа сосчитанных квадратов (80) и объема 1 малого квадрата (1/4000мкл) по следующей формуле: а*4000*200
где а - число сосчитанных эритроцитов.
В результате сокращения: а*10000 в 1 мкл, а в 1 л - полученную величину умножить на 1012.
Принцип. Подсчет лейкоцитов под микроскопом в определенном поле квадратов счетной камеры и расчет их кол-ва в 1 л крови с учетом разведения крови и объема счетной камеры.
Реактив. 3% раствор уксусной кислоты.
Ход определения. В пробирку к 0,4 мл раствора уксусной кислоты добавляют 20 мкл крови. Тщательно перемешивают. Разведенной кровью заполняют счетную камеру. Заполненную камеру помещают на столик микроскопа и при малом увеличении (объектив 8х, окуляр 10х) подсчитывают лейкоциты в 100 больших квадратах. Расчет числа лейкоцитов проводят, исходя из разведения крови (20), числа сосчитанных квадратов (100) и объема одного большого квадрата 1/250 по следующей формуле:
а*250*20
100
а - число лейкоцитов в 100 больших квадратах.
Практически для расчета кол-ва лейкоцитов в 1 мкл крови их число в 100 больших квадратах умножают на 50, а в 1л – полученную величину умножают на 106.
Принцип. Смесь крови и цитратов при стоянии разделяется на два слоя (нижний - эритроциты, верхний – плазма). При этом СОЭ, т.е. величина столбика плазмы, бывает различной в зависимости от изменений физико-химических свойств крови.
Реактивы. 5% раствор трехзамещенного цитрата натрия.
Специальное оборудование: аппарат Панченкова, состоящий из штатива капилляров. Пробирки и капилляры должны быть химически чистыми.
Ход определения. Перед использованием химически чистый капилляр промывают цитратом натрия и заполняют им пробирку на ¼ (до метки 0,75). Набираем полный капилляр крови (до метки 0) и переносим в пробирку с цитратом (усиленно выдувая всю кровь). Получаем соотношение крови и цитрата 4:1. Перемешиваем содержимое пробирки и набираем до метки 0 смесь крови с цитратом. Закрыв пальцем верхний конец капилляра, осторожно, чтобы кровь из капилляра не вылилась, устанавливаем капилляр в штатив строго вертикально, упирая нижний конец в резиновую прокладку и прижимая верхний конец. Через час отмечаем СОЭ по высоте отстоявшегося слоя [47].
С помощью объектива 10х (малого увеличения) находим край мазка крови. Затем наносим каплю иммерсионного масла и, не меняя положения стекла, переводим иммерсионный объектив (90х) таким образом, чтобы он погрузился в каплю масла. Подбираем с помощью микровинта соответствующее фокусное расстояние, устанавливая четкую видимость клеток. Проводим дифференцирование лейкоцитов, отмечая клетки с помощью 11- клавишного счетчика. Находим не менее 200 лейкоцитов. Подсчет лейкоцитов проводим следующим образом, соблюдая определенное правило: отступив 2-3 поля зрения от края мазка, затем 3-5 полей зрения вдоль края мазка, затем 3-5 полей зрения под прямым углом по направлению к середине мазка, снова 3-5 полей зрения параллельно краю, затем под прямым углом по направлению к краю и т.д.; стекло двигают по зигзагу (линия «меандра»). Просчитав около половины клеток на одном крае мазка, меняют положение стекла, и другую половину клеток считают на противоположном крае. Дифференцируем только неразрушенные клетки [48].
Информация о работе Показатели крови у людей пожилого возраста 20 - 30 лет