Автор работы: Пользователь скрыл имя, 14 Апреля 2014 в 12:33, дипломная работа
Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому. В наши дни пандемический характер распространения атеросклероза во всем мире совершенно очевиден и нет недостатка в свидетельствах неотвратимости его развития у каждого человека [1]. Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее часто регистрируемой отдельной причиной смерти лиц старше 65 лет, и в развитых странах ими обусловлено 1/3 случаев госпитализации и более 1/4 случаев посещений врача [2]. Особенно удручающим является сокращение средней ожидаемой продолжительности жизни в России. По мнению экспертов, значительный вклад в это вносит очень высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [1] (таб.1). Как видно, первую строчку в таблице занимает Россия, в то время как в большинстве стран мира эта цифра ниже в 2-4 раза.
ГОУ ВПО ТЮМЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
Биологический факультет
Кафедра анатомии и физиологии человека и животных
Допущена к защите
ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ С РАЗЛИЧНЫМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
С. В Суворовой
Тюмень
2006
СОДЕРЖАНИЕ
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ГЛП - гиперлипопротеинемия
ЖК – жирные кислоты
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
КА – коэффициент атерогенности
КИМ- комплекс интима-медия
ЛП - липопротеин
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
ЛПЛ - липопротеидлипаза
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности
ЛППП - липопротеиды промежуточной плотности
ПОЛ - перекисное окисление липидов
Нb – гемоглобин
СЖК – свободные жирные кислоты
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
ССЗ – сердечно – сосудистые заболевания
ТГ- триглицериды
ФЭК - фотоэлектроколориметр
ХС - холестерин
Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому. В наши дни пандемический характер распространения атеросклероза во всем мире совершенно очевиден и нет недостатка в свидетельствах неотвратимости его развития у каждого человека [1]. Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее часто регистрируемой отдельной причиной смерти лиц старше 65 лет, и в развитых странах ими обусловлено 1/3 случаев госпитализации и более 1/4 случаев посещений врача [2]. Особенно удручающим является сокращение средней ожидаемой продолжительности жизни в России. По мнению экспертов, значительный вклад в это вносит очень высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [1] (таб.1). Как видно, первую строчку в таблице занимает Россия, в то время как в большинстве стран мира эта цифра ниже в 2-4 раза.
Таблица 1
Смертность от сердечно- сосудистых заболеваний у мужчин 35- 74 лет (на 100000 человек год; 1994) [1]
Россия |
1477 |
Болгария |
988 |
США |
458 |
Италия |
330 |
Япония |
212 |
По выражению А. М. Вихерта [1] «…атеросклероз является как бы платой за неразумное использование возможностей современной жизни, за переоценку собственных биологических возможностей и забвение биологических потребностей человека». Для достижения более благоприятной ситуации с атеросклеротическими заболеваниями сердца и головного мозга, уменьшения смертности от них, повышения средней продолжительности жизни нам необходимо коренным образом изменить наше отношение к проблеме атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Речь не идет о том, чтобы вообще изжить атеросклероз (это невозможно), а о том, чтобы сделать его медленно прогрессирующим и более доброкачественным. Одним из главных методов в этом направлении является нормализация уровня холестерина крови (точнее - всего липидного спектра крови) [1]. Однако количественными изменениями в составе липидного спектра нельзя объяснить случаи атеросклероза, иногда распространенного, у лиц с нормолипидемией. К тому же в ряде работ не выявлено тесной взаимосвязи между тяжестью клинического проявления атеросклероза, и уровнем ЛПНП и общего холестерина. В последние десятилетия в патогенезе атеросклероза все более важное значение придается перекисному окислению липопротеинов. В экспериментах показано, что за количественными изменениями липидного спектра стоят качественные изменения [3].
Цель данного исследования состояла в изучении особенностей гематологических показателей и биохимических показателей, отражающих липидный обмен, у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:
1. Оценить параметры
2. Изучить у данной категории лиц биохимические показатели сыворотки крови, отражающие липидный обмен (содержание холестерина, триацилглицеролов, ЛПВП, ЛПНП, коэффициент атерогенности).
3. Провести сравнительный анализ
полученных данных в
В организме липиды находятся внутри тканевых клеток либо в форме резервного жира, либо в форме протоплазматического жира. Протоплазматический жир состоит преимущественно из фосфолипидов и липидов, соединенных с белками, называемыми липопротеидами. Мембранные слои на поверхности клеток и клеточные структуры (митохондрии, микросомы) состоят в основном из липопротеидов [4]. Будучи одним из основных компонентов биологических мембран, липиды влияют на их проницаемость, участвуют в передаче нервного импульса, создании межклеточных контактов [5]. Резервный жир состоит в основном из глицеридов насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. Он концентрируется в подкожных жировых тканях и оболочках, окружающих внутренние органы [4].
Резервным липидам свойственны следующие функции:
Таблица 2
Примерный состав липопротеинов плазмы крови [13]
Тип |
Плотность, г /мл |
Белок, % |
Триацил- глицеролы, % |
Фосфолипиды, % |
Холестерол, % |
Хиломикроны |
0,92 – 0,96 |
1,7 |
96 |
0,8 |
1,7 |
(ЛПОНП) |
0,95 – 1,00 |
10 |
60 |
18 |
15 |
(ЛПНП) |
1,00 – 1,06 |
25 |
10 |
22 |
45 |
(ЛПВП) |
1,06 – 1,21 |
50 |
3 |
30 |
18 |
Хиломикроны представляют собой капельки, состоящие практически из чистых триацилглицеролов, окруженных очень тонким слоем белков. По размеру они значительно больше липопротеинов. Хиломикроны переносят триацилглицеролы из тонкого кишечника, где они всасываются во время пищеварения в жировые депо [13,6].
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), состоят из триглицеридов (3/4) и холестерина(1/4) и обеспечивают доставку триглицеридов из печени в ткани. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП), богаты холестерином, доставляют холестерин в клетки. Холестерин ЛПНП обладает атерогенным свойством. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), транспортируют избыток холестерина обратно в печень и таким образом оказывают антиатерогенное действие [13,14]. ЛПНП и ЛПОНП, проникнув из тока крови в сосудистую стенку, могут в ней «застревать», распадаться и, способствовать внедрению холестерина в мембраны клеток сосудов [15]. Доказано, что ЛПНП, ЛПОНП входят в состав атероматозных язв и атеросклеротических бляшек. В связи с этим указанные липопротеиды получили название атерогенных. ЛПВП также проникают из тока крови в стенки артерий, однако в силу своей компактности и малых размеров молекул они легко через нее проходят [15]. ЛПВП проходя через сосудистую стенку, становятся акцепторами застрявшего здесь холестерина, удаляя его с тканевых мембран клеток сосудов. ЛПВП получили название антиатерогенных липопротеидов [15].
Липопротеины представляют собой мельчайшие глобулярные образования: молекулы фосфолипидов расположены радиально гидрофильной частью в глобулах и молекулах белков [6]. Альфа-липопротеиды содержат в основном фосфолипиды [16]. Центральная часть глобулы занята триацилглицеридами и холестеролом. Усредненный состав липопротеинов приведен выше в таблице 2. Как видно из таблицы, плотность липопротеинов прямо пропорциональна содержанию белка и обратно пропорциональна содержанию триглицеридов. Хиломикроны образуются в клетках слизистой оболочки кишечника, ЛПОНП – в клетках слизистой и в гепатоцитах, ЛПВП - в гепатоцитах и плазме крови, ЛПНП – в плазме крови. Хиломикроны и ЛПОНП транспортируют триацилглицериды, ЛПНП и ЛПВП преимущественно холестерол – это следует из состава липопротеинов.
Жиры, синтезированные в клетках кишечника в процессе пищеварения, здесь же включаются в липопротеины (преимущественно в хиломикроны, в меньшем количестве – в ЛПОНП). Хиломикроны и ЛПОНП поступают в лимфатические капилляры кишечника, далее в лимфатические сосуды брыжейки и через грудной проток в яремную вену и общий кровоток. Жиры, синтезированные в печени, включаются в ЛПОНП и в их составе поступают в кровь. В эндотелии капилляров имеется фермент липопротеинлипаза, контактирующий с протекающей через орган кровью. Этот фермент связывает и расщепляет хиломикроны и ЛПОНП, освобождая их от триглицеридов и превращая в ЛПНП, а возможно, и в ЛПВП. Продукты гидролиза поступают в клетки, вовлекаясь в метаболические превращения, а ЛПНП и ЛПВП поглощаются путем эндоцитоза клетками печени, кишечника, жировой ткани, почек, надпочечников и разрушаются в лизосомах. Это соединение синтезируется в печени не только для собственных нужд, но и «на экспорт».
Рис. 1. Частица липопротеина.
Холестерол включается в виде неэстерифицированного (свободного) соединения в состав монослоя, обращенного к поверхности липопротеина, причем молекулы холестерола располагаются между гидрофобными концами фосфолипидных молекул (рис. 1). Поверхность образована гидрофильными головками фосфолипидов (черные), гидрофобные «хвосты» (серые) обращены к центру. На наружной поверхности располагаются белки. Молекулы холестерола включены между гидрофобными «хвостами» (серые) у поверхности, в глубине – эфиры холестерола.
Липопротеины, циркулирующие в крови, обмениваются холестеролом, особенно активный обмен происходит между ЛПНП и ЛПВП. Они выполняют в транспорте холестерина противоположные функции:
-ЛПНП приносят в клетки
Информация о работе Показатели крови у людей пожилого возраста 20 - 30 лет