Показатели крови у людей пожилого возраста 20 - 30 лет

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 14 Апреля 2014 в 12:33, дипломная работа

Краткое описание

Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому. В наши дни пандемический характер распространения атеросклероза во всем мире совершенно очевиден и нет недостатка в свидетельствах неотвратимости его развития у каждого человека [1]. Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее часто регистрируемой отдельной причиной смерти лиц старше 65 лет, и в развитых странах ими обусловлено 1/3 случаев госпитализации и более 1/4 случаев посещений врача [2]. Особенно удручающим является сокращение средней ожидаемой продолжительности жизни в России. По мнению экспертов, значительный вклад в это вносит очень высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [1] (таб.1). Как видно, первую строчку в таблице занимает Россия, в то время как в большинстве стран мира эта цифра ниже в 2-4 раза.

Прикрепленные файлы: 1 файл

Suvorova_diplom.doc

— 485.50 Кб (Скачать документ)

 


 


 


 


ГОУ ВПО ТЮМЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Биологический факультет

Кафедра анатомии и физиологии человека и животных

 

 

Допущена к защите

                                                                                                    зав. кафедрой

                                                                                                    ------------------------

 

 

 

 

ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ С РАЗЛИЧНЫМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

 

 

 

 

                                                       Дипломная работа

                                                          студентки III курса

                                                   С. В Суворовой

 

 

                                                                 Научный руководитель-

                                                                ассистент  Д.Н Кыров

                         

 

Тюмень

2006

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

 

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

 

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ГЛП - гиперлипопротеинемия

ЖК – жирные кислоты

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

КА – коэффициент атерогенности

КИМ- комплекс интима-медия

ЛП - липопротеин

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПЛ - липопротеидлипаза

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности

ЛППП - липопротеиды промежуточной плотности

ПОЛ - перекисное окисление липидов

Нb – гемоглобин                     

СЖК – свободные жирные кислоты

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

ССЗ – сердечно – сосудистые заболевания

ТГ- триглицериды

ФЭК - фотоэлектроколориметр

ХС - холестерин

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому. В наши дни пандемический характер распространения атеросклероза во всем мире совершенно очевиден и нет недостатка в свидетельствах  неотвратимости его развития у каждого человека [1]. Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее часто регистрируемой отдельной причиной смерти лиц старше 65 лет, и в развитых странах ими обусловлено 1/3  случаев госпитализации и более 1/4 случаев посещений врача [2]. Особенно удручающим является  сокращение средней ожидаемой продолжительности жизни в России. По мнению экспертов, значительный вклад в это вносит очень высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [1] (таб.1). Как видно, первую строчку в таблице занимает Россия, в то время как в большинстве стран мира эта цифра ниже в 2-4 раза.

Таблица 1

Смертность от сердечно- сосудистых заболеваний у мужчин 35- 74 лет (на 100000 человек  год; 1994) [1]

 

Россия

1477

Болгария

988

США

458

Италия

330

Япония

212


 

По выражению А. М. Вихерта [1] «…атеросклероз является как бы платой за неразумное использование возможностей современной жизни, за переоценку собственных биологических возможностей и забвение биологических потребностей человека». Для достижения более благоприятной ситуации с атеросклеротическими заболеваниями сердца и головного мозга, уменьшения смертности от них, повышения средней продолжительности жизни нам необходимо коренным образом изменить наше отношение к проблеме атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Речь не идет о том, чтобы вообще изжить атеросклероз (это невозможно), а о том, чтобы сделать его медленно прогрессирующим и более доброкачественным. Одним из главных методов в этом направлении является нормализация уровня холестерина крови (точнее - всего липидного спектра крови) [1]. Однако количественными изменениями в составе липидного спектра нельзя объяснить случаи атеросклероза, иногда распространенного, у лиц с нормолипидемией. К тому же в ряде работ не  выявлено тесной взаимосвязи между тяжестью клинического проявления атеросклероза, и уровнем ЛПНП и общего холестерина. В последние десятилетия в патогенезе атеросклероза все более важное значение придается перекисному окислению липопротеинов. В экспериментах показано, что за количественными изменениями липидного спектра стоят качественные изменения [3].

Цель данного исследования состояла в изучении особенностей гематологических показателей и биохимических показателей, отражающих липидный обмен, у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:

1. Оценить параметры периферической  красной и белой крови у  пожилых мужчин и женщин, страдающих  разными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

2. Изучить у данной категории  лиц биохимические показатели  сыворотки крови, отражающие липидный обмен (содержание холестерина, триацилглицеролов, ЛПВП, ЛПНП, коэффициент атерогенности).

3. Провести сравнительный анализ  полученных данных в зависимости  от пола и заболевания.

 

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

I.1 Липидный обмен у человека

I.1.1 Общая характеристика липидов человека

В организме липиды находятся внутри тканевых клеток либо в форме резервного жира, либо в форме протоплазматического жира.  Протоплазматический жир состоит преимущественно из фосфолипидов и липидов, соединенных с белками, называемыми липопротеидами. Мембранные слои на поверхности клеток и клеточные структуры (митохондрии, микросомы) состоят в основном из липопротеидов [4]. Будучи одним из основных компонентов биологических мембран, липиды влияют на их проницаемость, участвуют в передаче нервного импульса, создании межклеточных контактов [5]. Резервный жир состоит в основном из глицеридов насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. Он концентрируется в подкожных жировых тканях и оболочках, окружающих внутренние органы [4].

Резервным липидам свойственны следующие функции:

  1. Механическая, заключающаяся в фиксации анатомического положения внутренних органов (жировая капсула почки, внутрибрюшинный жир), в уменьшении травмирования внутренних органов и скелета при внешних воздействиях.
  2. Терморегулирующая реализуется за счет подкожной жировой клетчатки, ограничивающей теплопотери и перегревание.
  3. Энергетическая, так как липиды – материал, расходуемый с той или иной интенсивностью, в зависимости от состояния между энерготратами и поступлением энергоносителей с пищей [6]. Некоторые гликолипиды – рецепторы или корецепторы гормонов, токсинов, вирусов и др. Фосфатидилинозиты участвуют в передаче биологических сигналов. Эйкозаноиды – высокоактивные внутриклеточные регуляторы, межклеточные медиаторы и иммуномодуляторы, участвующие в развитии защитных реакций и воспалительных процессов [7]. Липиды действуют как пищевые растворители для жирорастворимых витаминов и служат источником эссенциальных (незаменимых) полиненасыщенных жирных кислот, синтезировать которые организм не способен [8]. Наиболее распространенный в животных тканях стерин-холестерол [6]. Холестерол – одноатомный вторичный циклический спирт, белое кристаллическое вещество, растворимое  только в жирорастворителях. Благодаря наличию в нем ОН-группы он действует как слабый детергент (от латинского слова detergeo - раздробляю, чищу, то есть это вещество, обладающее мылоподобным действием) [9]. В русской научной литературе сохранился термин «холестерин», введенный в 1816г. и происходящий от греческих слов «chole» (желчь) и «stereos» (твердый) [10]. В организме человека и животных только около 10% холестерола связанное с жирными кислотами. Остальная часть  существует в свободном виде и содержится в  крови, печени и мозговой ткани. Он входит в состав протоплазмы клеток и клеточных мембран [9]. Важнейшей биохимической функцией холестерина у позвоночных является его превращение в гормон прогестерон в плаценте, семенниках, желтом теле и надпочечниках, в результате чего открывается другое направление метаболизма холестерина – образование желчных кислот  и витамина Д3 [11]. Нерастворимость жиров в воде обуславливает необходимость существования специальных транспортных форм для переноса их кровью. Липопротеины - транспортные формы липидов, которые, будучи гидрофобными, не могут переноситься кровью в свободном состоянии [6]. Необходимым компонентом липопротеидных комплексов являются белки, получившие название аполипопротеинов (апопротеинов, апо). Они обладают уникальным свойством – взаимодействовать с липидами, что отличает их от других плазменных белков. К настоящему времени выделено несколько аполипопротеинов, и для их обозначения используют так называемую А,В,С номенклатуру [12]. Классификация липопротеинов плазмы крови основана на величине их плотности, которая в свою очередь зависит от содержания липидов (таб. 2).

Таблица 2

Примерный состав липопротеинов плазмы крови [13]

Тип

Плотность,

г /мл

Белок,

%

Триацил-

глицеролы,

%

Фосфолипиды,

%

Холестерол,

%

Хиломикроны

0,92 – 0,96

1,7

96

0,8

1,7

(ЛПОНП)

0,95 – 1,00

10

60

18

15

(ЛПНП)

1,00 – 1,06

25

10

22

45

(ЛПВП)

1,06 – 1,21

50

3

30

18


 

Хиломикроны представляют собой капельки, состоящие практически из чистых триацилглицеролов, окруженных очень тонким слоем белков. По размеру они значительно больше липопротеинов. Хиломикроны переносят триацилглицеролы из тонкого кишечника, где они всасываются  во время пищеварения в жировые депо [13,6].

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), состоят из триглицеридов (3/4) и холестерина(1/4) и обеспечивают доставку триглицеридов из печени в ткани. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП),  богаты холестерином, доставляют холестерин в клетки. Холестерин ЛПНП обладает атерогенным свойством. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), транспортируют избыток холестерина обратно в печень и таким образом оказывают антиатерогенное действие [13,14]. ЛПНП и ЛПОНП, проникнув из тока крови в сосудистую стенку, могут в ней «застревать», распадаться и, способствовать внедрению холестерина в мембраны клеток сосудов [15]. Доказано, что ЛПНП, ЛПОНП входят в состав атероматозных язв и атеросклеротических бляшек. В связи с этим указанные липопротеиды получили название атерогенных. ЛПВП также проникают из тока крови в стенки артерий, однако в силу своей компактности и малых размеров молекул они легко через нее проходят [15]. ЛПВП проходя через сосудистую стенку, становятся акцепторами застрявшего здесь холестерина, удаляя его с тканевых мембран клеток сосудов. ЛПВП получили название антиатерогенных липопротеидов [15].

Липопротеины представляют собой мельчайшие глобулярные образования: молекулы фосфолипидов расположены радиально гидрофильной частью в глобулах и молекулах белков [6]. Альфа-липопротеиды содержат в основном фосфолипиды [16]. Центральная часть глобулы занята триацилглицеридами и холестеролом. Усредненный состав липопротеинов приведен выше в таблице 2. Как видно из таблицы, плотность липопротеинов прямо пропорциональна содержанию белка и обратно пропорциональна содержанию триглицеридов. Хиломикроны образуются в клетках слизистой оболочки кишечника, ЛПОНП – в клетках слизистой и в гепатоцитах, ЛПВП - в гепатоцитах и плазме крови, ЛПНП – в плазме крови. Хиломикроны и ЛПОНП транспортируют триацилглицериды, ЛПНП и ЛПВП преимущественно холестерол – это следует из состава липопротеинов.

Жиры, синтезированные в клетках кишечника в процессе пищеварения, здесь же включаются в липопротеины (преимущественно в хиломикроны, в меньшем количестве – в ЛПОНП). Хиломикроны и ЛПОНП поступают в лимфатические капилляры кишечника, далее в лимфатические сосуды брыжейки и через грудной проток в яремную вену и общий кровоток. Жиры, синтезированные в печени, включаются в ЛПОНП и в их составе поступают в кровь. В эндотелии капилляров имеется фермент липопротеинлипаза, контактирующий с протекающей через орган кровью. Этот фермент связывает и расщепляет хиломикроны и ЛПОНП, освобождая их от триглицеридов и превращая в ЛПНП, а возможно, и в ЛПВП. Продукты гидролиза поступают в клетки, вовлекаясь в метаболические превращения, а ЛПНП и ЛПВП поглощаются путем эндоцитоза клетками печени, кишечника, жировой ткани, почек, надпочечников и разрушаются в лизосомах. Это соединение синтезируется в печени не только для собственных нужд, но и «на экспорт».

Рис. 1. Частица липопротеина.

 

Холестерол включается в виде неэстерифицированного (свободного) соединения в состав монослоя, обращенного к поверхности липопротеина, причем молекулы холестерола располагаются между гидрофобными концами фосфолипидных молекул (рис. 1). Поверхность образована гидрофильными головками фосфолипидов (черные), гидрофобные «хвосты» (серые) обращены к центру. На наружной поверхности располагаются белки. Молекулы холестерола включены между гидрофобными «хвостами» (серые) у поверхности, в глубине – эфиры холестерола.

Липопротеины, циркулирующие в крови, обмениваются холестеролом, особенно активный обмен происходит между ЛПНП и ЛПВП. Они выполняют в транспорте холестерина противоположные функции:

-ЛПНП приносят в клетки холестерин  и, чем выше в крови уровень  холестерина в ЛПНП, тем активнее происходит инфильтрация липидами интимы артерий;

Информация о работе Показатели крови у людей пожилого возраста 20 - 30 лет