ФЕДЕРАЛЬНОЕ
АГЕНТСТВО ПО РЫБОЛОВСТВУ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ
БЮДЖЕТНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО
ОБРАЗОВАНИЯ
«МУРМАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ТЕХНИЧЕСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ»
Вечерне-заочный
факультет
Кафедра
«Микробиологии и биохимии»
Отчет по учебной практике
бакалавра
Титова Елена Игоревна.
(Ф.И.О. бакалавра)
Руководитель практики: доцент кафедры
«Микробиологии и биохимии»
Широкая
Т. А.
(ученая степень, звание Ф.И.О.)
Мурманск
2013 г.
СОДЕРЖАНИЕ:
Введение.
- Обзор литературы
- Анатомия печени.
- Функции печени.
- Патология печени.
- Лабораторная диагностика заболевания
печени.
Результаты и обсуждение.
Заключение
Выводы
Список литературы.
ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ЗАДАНИЕ
Тема проводимого исследования
Лабораторная диагностика заболеваний
печени.
№
п/п |
Наименование мероприятия |
Сроки выполнения |
|
Определение цели работы и постановка
задач по заданной теме. |
|
|
Анализ литературных источников по теме.
|
|
|
Ознакомление с главой 1 Анатомия печени
|
|
|
Ознакомление с главой 2Функция печени
|
|
|
Ознакомление с главой 3 Патология печени
|
|
|
|
|
|
Обработка и анализ проработанного материала,
заключение, выводы
|
|
|
Оформление и подготовка отчета по практике
к защите.
|
|
|
|
|
|
|
|
Введение.
Биохимия печени включает как протекание
нормальных обменных процессов, так и
нарушения метаболизма веществ с развитием
патологии. Изучение всех аспектов биохимии
печени позволит видеть картину нормально
функционирующего органа и его участие
в работе всего организма и поддержании
гомеостаза. Так же при нормальной работе
печени осуществляется интеграция всех
основных обменов в организме, причем
удается наблюдать начальные этапы метаболизма
(например, при первичном всасывании веществ
из кишечника) и конечные этапы с последующим
выведением продуктов обмена из организма.
При нарушениях работы печени происходит
сдвиг метаболизма в определенную сторону,
поэтому необходимо изучение патологических
состояний органа для дальнейшей диагностики
заболеваний. В настоящее время это особенно
актуально, так как заболевания печени
прогрессируют, а достаточно хороших методов
лечения пока не существует. К таким заболеваниям
в первую очередь относятся вирусные гепатиты,
циррозы печени (часто при систематическом
употреблении алкоголя и при прочих вредных
внешних воздействиях, связанных с неблагоприятной
экологией), сдвиги метаболизма при нерациональном
питании, онкологические заболевания
печени. Поэтому очень важна ранняя диагностика
этих заболеваний, которая может основываться
на биохимических показателях.
Цель: ознакомиться
с методами биохимического исследования
заболеваний печени.
Задачи: Рассмотреть
методы биохимических исследований заболеваний
печени.
1. Обзор литературы.
1.1 Анатомия печени.
Печень (лат. jecur, jecor, hepar, др.-греч. ἧπαρ) — жизненно важный непарный
внутренний орган позвоночных животных, в том числе и человека, находящийся в брюшной полости (полости живота) под диафрагмой и выполняющий
большое количество различных физиологических
функций. Печень располагается непосредственно
под диафрагмой. Если брюшную полость
условно разделить на четыре квадрата,
то основная масса печени будет находиться
в верхней правой части живота, и лишь
небольшая часть левой ее доли перейдет
за срединную линию на соседний квадрат.
Верхняя граница печени находится на уровне
сосков, нижняя ее граница на 1-2 см выступает
из-под реберной дуги. Верхний край печени
выпуклый и повторяет вогнутость диафрагмы.
Правый край печени гладкий, тупой, опускается
вертикально вниз на 13 см. Левый край печени
острый, его высота не превышает 6 см. Нижний
край печени имеет вогнутости от соприкосновения
с близлежащими органами брюшной полости.
Печень образуют большая правая
и в 6 раз меньшая левая доли, которые разделены
между собой листком брюшины. Масса печени
1,5-2 кг — это самый крупный железистый
орган в организме человека.
На внутренней печеночной поверхности
примерно в средней ее части располагаются
ворота печени, через которые входит печеночная
артерия и выходит воротная вена, а также
общий печеночный проток, выводящий желчь
из печени.
Основной структурной единицей
печени является печеночная долька. Она
образуется за счет разделения печеночной
ткани соединительнотканной капсулой,
проникающей вглубь органа. Печеночную
дольку составляют клетки печени называемые
гепатоцитами, которые соединяются между
собой ярусами, окружая желчные ходы, венулы
и артериолы.
1.2 Функции
печени.
Печень
участвует в процессе переваривания пищи,
выделяя желчь. Желчь усиливает моторику
кишечника, способствует расщеплению
жиров, повышает активность ферментов
кишечника и поджелудочной железы, нейтрализует
кислую среду желудочного содержимого.
Желчь обеспечивает всасывание аминокислот,
холестерина, жирорастворимых витаминов
и солей кальция, угнетает размножение
бактерий.
Печень
принимает участие во всех видах обмена
веществ. Участвуя в белковом обмене, печень
разрушает и перестраивает белки крови,
при помощи ферментов преобразует аминокислоты
в резервный источник энергии и материал
для синтеза собственных белков в организме,
из которых образуются белки плазмы крови
(альбумин, глобулин, фибриноген).
В
углеводном обмене функция печени заключается
в образовании и накоплении гликогена —
запасного энергетического субстрата
организма. Гликоген создается в результате
переработки глюкозы и других моносахаридов,
молочной кислоты, продуктов расщепления
жиров и белков.
В
жировом обмене печень принимает участие,
расщепляя при помощи желчи жиры на жирные
кислоты и кетоновые тела. Печень также
вырабатывает холестерин и обеспечивает
отложение жира в организме.
Печень
регулирует баланс белков, жиров и углеводов.
При недостатке поступления с пищей углеводов,
например, печень начинает их синтезировать
из белка, а при избытке углеводов и белков
в пище перерабатывает их излишек в жиры.
Печень
способствует синтезу гормонов надпочечников,
поджелудочной и щитовидной железы. Она
участвует в синтезе антикоагулянтов
(веществ, препятствующих свертыванию
крови), обмене микроэлементов путем регуляции
всасывания и депонирования кобальта,
железа, меди, цинка и марганца.
Печень
выполняет защитную функцию, являясь барьером
для токсических веществ. Одна из главных
задач печени — очистка крови, именно здесь
происходит нейтрализация всех ядов, проникающих
в организм извне.
Контролирование
печенью баланса гомеостаза (постоянства
внутренней среды организма) обеспечивается
за счет биотрансформации чужеродных
соединений в водорастворимые нетоксичные
вещества, которые выводятся из организма
кишечником, почками и через кожу.
В
дольках печени вырабатывается желчь.
Затем желчь поступает по печеночному
и желчному протоку в желчный пузырь, где
накапливается. В желчном пузыре может
собираться до 60 мл желчи.
Различают
печеночную и пузырную желчь. Печеночной
желчи вырабатывается 800-1000 мл в сутки.
Она жидкой консистенции и светло-коричневого
цвета. Желчь, поступившая в желчный пузырь,
концентрируется за счет обратного всасывания
жидкой части в кровь, поэтому становится
густой и темно-коричневого цвета.
В состав
желчи входят вода, желчные кислоты (таурохолевая
и гликохолевая натриевые соли), желчные
пигменты (билирубин, биливердин), жиры.
Еще в ее состав входят лецитин, холестерин,
слизь, соли калия, натрия, магния, кальция
и фермент – фосфатаза. Из желчных пигментов
происходит образование пигментов кала
(стеркобилина) и мочи (уробилина).
1.3 Патология
печени.
Печёночная недостаточность - стойкое снижение
или полное выпадение одной, нескольких
или всех функций печени, приводящее к
нарушению жизнедеятельности организма.
Этиология
Причины развития недостаточности
печени могут быть собственно печёночными
(гепатогенными) и внепечёночными (негепатогенными).
• Внепечёночные: гипо- и дисвитаминозы,
нарушения кровообращения, гипоксия, хроническая
почечная недостаточность, эндокринопатии.
• Печёночные: наследственная
патология печени, дистрофии, гепатиты,
циррозы, расстройства внутрипечёночного
кровообращения, холестаз, паразитарные
поражения, опухоли.
Дистрофии печени наиболее
часто развиваются под действием химических
веществ (например, антибиотиков, наркотиков,
бензола, этанола, нитрокрасок, ядовитых
грибов).
Гепатит - воспаление печени. Обычно
гепатиты возникают в результате вирусной
инфекции или интоксикации.
Вирусные гепатиты - группа полиэтиологичных вирусных
воспалительных поражений печени. Характеризуются
развитием диффузного воспалительного
процесса в печёночной ткани с астеновегетативными
и общетоксическими проявлениями, желтухой,
гепатоспленомегалией и рядом внепечёночных
поражений (артриты, узелковые периартерииты,
гломерулонефриты и т.д.). В настоящее время
выделяют восемь типов возбудителей вирусного
гепатита, обозначаемых заглавными латинскими
буквами, соответственно, от A до G и вирус
TTV.
Циррозы печени - хронически протекающие патологические
процессы в печени, характеризующиеся
прогрессирующим повреждением и гибелью
гепатоцитов, а также развитием избытка
соединительной ткани (фиброзом). Проявляются
недостаточностью функций печени и нарушением
кровотока в ней.
Нарушения кровообращения
Наибольшее клиническое значение
имеет развитие портальной гипертензии
- стойкого повышения давления в сосудах
системы воротной вены выше нормы (выше
6 мм рт.ст.). Наиболее частые причины:
♦ цирроз печени;
♦ шистосомоз;
♦ опухоли печени;
♦ гемохроматоз;
♦ блокада притока крови по
портальным сосудам (например, в результате
сдавления, окклюзии, аневризм, тромбозов
ствола воротной или селезёночной вены);
♦ препятствие оттоку крови
от печени (например, при сердечной недостаточности;
при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней
полой вены).
Длительно текущая портальная
гипертензия нередко приводит к дистрофии
печени и её недостаточности.
Патогенез.
Воздействие фактора, повреждающего
гепатоциты, формирует развет- влённую
сеть взаимозависимых и взаимопотенцирующих
изменений. Ведущие звенья патогенеза
печёночной недостаточности следующие:
♦ модификация и деструкция
мембран гепатоцитов;
♦ активация иммунопатологических
процессов;
♦ развитие воспаления;
♦ активация свободнорадикальных
реакций;
♦ активация гидролаз.
Перечисленные факторы вызывают
массированное разрушение клеток печени,
что приводит к дополнительному потенцированию
воспалительных, иммунопатологических
и свободнорадикальных реакций. Всё это
приводит к снижению массы функционирующей
печёночной паренхимы и развитию печёночной
недостаточности.
Проявления:
Расстройства обмена
веществ
• Белки
♦ Нарушение синтеза гепатоцитами
альбуминов, проявляющееся гипоальбуминемией
и диспротеинемией. Гипоальбуминемия
способствует развитию отёков и формированию
асцита.
♦ Торможение синтеза белков
системы гемостаза (проконвертина, проакцелерина,
фибриногена, протромбина, факторов Кристмаса
и Стюарта-Прауэр, антикоагулянтных белков
C и S), что приводит к гипокоагуляции белков
крови, развитию геморрагического синдрома.
♦ Снижение эффективности реакций
дезаминирования аминокислот.
♦ Подавление в гепатоцитах
орнитинового цикла синтеза мочевины
из токсичного для организма аммиака и
повышение его концентрации в крови.
• Липиды
♦ Нарушение синтеза в печёночных
клетках ЛПНП и ЛПОНП, а также ЛПВП нередко
сопровождается развитием липидной дистрофии
печени (жирового гепатоза).
♦ Повышение в плазме крови
уровня холестерина.
• Углеводы
♦ Подавление гликогенеза и
глюконеогенеза.
♦ Снижение эффективности гликогенолиза.
Указанные расстройства проявляются
низкой резистентностью организма к нагрузке
глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией
вскоре после приёма пищи, особенно углеводной.
• Витамины. При
печёночной недостаточности развиваются
гипо- и дисвитаминозы (за счёт нарушения
высвобождения из продуктов питания и
всасывания в кишечнике жирорастворимых
витаминов; снижения эффективности трансформации
провитаминов в витамины; торможения образования
коферментов из витаминов).