Предмет, задачи, методы патофизиологии. Общая нозология

В развитии болезни можно  различить следующие стадии:

1)     начало  болезни. Иногда его называют  латентным периодом развития болезни. Некоторые авторы разделяют эту стадию на:

а)      предболезньи

б)     заболевание;

2)     стадия  собственно болезни;

3)     исход болезни.

Начало болезни, или  «предболезнь», выражает процесс первичного воздействия болезнетворных факторов на организм и мобилизации его защитных реакций. Защитные реакции могут прекратить во многих случаях возникновение расстройств и не допустить развития клинических признаков заболевания.

Период от заражения  до начала заболевания для инфекционных болезней называется инкубационным. Для лучевой болезни, поражений боевыми отравляющими веществами и т.п. он называется латентным периодом, для опухолей — состоянием предболезни (предрак и т.д.).

Начальный период при  разных видах болезни может быть очень коротким (например, механическая травма, острое отравление) или очень длинным (болезни обмена веществ, опухоли, некоторые инфекции). Однако для большинства известных в настоящее время болезней время наступления и продолжительность предболезни определить трудно. Оно может изменяться индивидуально при одном и том же заболевании (например, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда), при некоторых вирусных болезнях (бешенство и др.), варьируя в широких пределах.

Стадия собственно болезни  характеризуется наиболее выраженными общими и местными проявлениями, характерными для каждого конкретного заболевания. Изучение их составляет задачу клинических дисциплин.

Исходы болезни

Различают следующие  исходы болезни:

1)     выздоровление  полное и неполное;

2)     переход  в хроническую форму;

3)     смерть.

Выздоровление — восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией (от лат. re — снова и abilitas — годность). При этом имеются в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переквалификация его в связи с изменением состояния (новым качеством) здоровья.

При полном выздоровлении  в организме не остается следов тех  расстройств, которые были при болезни. Не случайно раньше полное выздоровление называли restitutio ad integrum (восстановление к целому, невредимому). При неполном выздоровлении сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а также переход ее в хроническое состояние.

Механизмы выздоровления. Следует выделить три основные группы механизмов выздоровления:

1) срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чиханье и т.д.). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального давления, содержание сахара в крови и других так называемых жестких констант;

2)относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации по Селье), действующие в течение всей болезни. К ним относятся:

а) включение  резервных возможностей илй_:запасных сил поврежденных и здоровых органов. Известно, что в здоровом организме используется лишь 20—25 °/о дыхательной поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20—25% клубочкового аппарата почек, 12—15 % паренхиматозных элементов печени и т.д.;

б) включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов и_:др.;

в) процессы нейтрализации  ядов (связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.);

г) реакции со стороны системы активной соединительной ткани (А.А. Богомолец), играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакций;

3) устойчивые защитно-компенсаторные  реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунитет), сохраняющиеся многие месяцы и годы после перенесенной болезни.

Рецидив — это новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например возобновление припадков малярии после более или менее длительного интервала. Говорят о рецидиве воспаления легких, колита и т. д.

Переход в  хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и, главным образом, реактивностью организма. Так, в старости многие болезни приобретают хронический характер (хроническая пневмония, хронический колит).

Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая  смерть, биологическая смерть.

Умирание (процесс угасания функций организма) является не только качественным переходом от жизни  к смерти, но и представляет собой  ряд последовательных закономерных нарушений функций и систем организма, заканчивающихся их выключением. Именно это обстоятельство – последовательность и постепенность выключения функций, дает время и обуславливает возможность для вмешательства с целью восстановления жизни.

По определению В.А.Неговского и соавт., к терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая смерть.

        Преагональное состояние  характеризуется нарушением деятельности ЦНС – больной резко заторможен или в коме, нарушением кровообращения – низкое (70-60 мм рт.ст) или неопределяемое артериальное давление, слабый частый пульс, четкие признаки нарушения периферического кровообращения – цианоз, бледность или пятнистость кожных покровов.

Нарушения гемодинамики усугубляются расстройствами дыхания  – оно становится поверхностным, частым, нередко периодичным. Все  это вместе взятое способствует развитию гипоксии и тканевого ацидоза. Тем не менее в преагональном состоянии основным видом обмена веществ является окислительный. Преагональный период не имеет определенной продолжительности. Он может быть чрезвычайно коротким и даже отсутствовать, например при внезапном возникновении фибрилляции желудочков сердца в результате поражения эл.током или острого нарушения коронарного кровообращения. При умирании вследствие др. причин, например от кровопотери, когда организм имеет возможность включить различные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание и нормализацию основных жизненных функций, Преагональное состояние может продолжаться в течение нескольких часов, даже если лечебная помощь не осуществляется.

Агональное состояние. Начало агонии часто (но ни при всех видах умирания) весьма четко регистрируется клинически, так как переходным периодом между преагональным состоянием и агонией является так называемая терминальная пауза. Она характеризуется тем, что после резкого учащения дыхания внезапно наступает его полное прекращение; роговичные рефлексы быстро угасают. Если в преагональном состоянии на ЭКГ и наблюдаются выраженные изменения, свидетельствующие о нарушении метаболизма в миокарде, но все-таки преобладает монотонный ритм, то во время терминальной паузы он меняется на идиовентрикулярный или даже регистрируются редкие эктопические импульсы. Терминальная пауза может длиться от нескольких секунд до 2-4 минут.

Динамика агонии была хорошо изучена В.А.Неговским в  эксперименте. Агония начинается короткой серией вдохов или единственным поверхностным вдохом. Амплитуда дыхательных движений постепенно нарастает. В акте дыхания принимают участие те только мускулатура грудной клетки, но и мышцы шеи, ротовой области. Нарушение структуры дыхательного акта, т.е. одновременное возбуждение и сокращение мышц, осуществляющих как вдох, так и выдох, приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определенного максимума дыхательные движения начинают уменьшаться и быстро прекращаются. Такая клиническая картина является следствием радикального изменения состояния и функции ЦНС. Высшие отделы её, в том числе кора головного мозга, выключаются и роль регуляторов жизненных функций переходит к бульбарным и некоторым спинальным центрам. Их деятельность направлена на мобилизацию всех последних возможностей организма сохранить жизнь. При этом не только восстанавливаются описанные выше дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, синусовый ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового и корнеального рефлексов и даже сознания. Однако эта борьба со смертью неэффективна, так как  организм не имеет возможности самостоятельно выйти из этого состояния: энергетика его пополняется лишь за счет анаэробного гликолиза и не только становится недостаточной в количественном отношении, но и приводит к качественным изменениям – быстрому накоплению недоокисленных продуктов

 Продолжительность  агонии, как правило, невелика. Выраженность  её симптомов зависит от характера  патологических изменений в организме, на фоне которых она возникла. Сердечные сокращения и дыхание быстро прекращаются, наступает клиническая смерть. Следует подчеркнуть факт прекращения нагнетательной функции сердца, тогда как электрическая активность в миокарде может продолжаться (иногда в течение 20-30 мин) после наступления клинической смерти, особенно если умирание было коротким, с периодической (но не закономерной) сменой водителя ритма, постепенным изменением формы регистрируемых на ЭКГ желудочковых комплексов в двухфазные и монофазные отклонения и в конце концов полным прекращением биоэлектрической активности.

Клиническая смерть

Своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, которое ещё не является смертью, но уже не может быть названо жизнью. Клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в тканях и прежде всего в головном мозге. С момента наступления этих изменений начинается истинная или биологическая смерть. Т.о., клиническая смерть является обратимым этапом умирания. Предвидеть длительность периода клинической смерти в каждом случае невозможно, т.к. она зависит от исходного состояния организма. У больного, страдавшего до наступления клинической смерти гипоксией, например при длительной агонии, приведшей к истощению метаболических ресурсов, необратимость изменений наступает быстро и период клинической смерти сокращается. Наоборот, если кровообращение прекращается внезапно на фоне удовлетворительного или хорошего общего состояния организма, например при внезапной фибрилляции желудочков, период клинической смерти продолжителен. Принято считать, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека составляет 4-7 мин.

Показано, что в условиях гипотермии, когда уровень метаболизма значительно снижен и, следовательно, потребность организма в кислороде уменьшена, период клинической смерти удлиняется до 1 ч.

Во время клинической  смерти кровообращение и дыхание  отсутствуют, наблюдается полная арефлексия, однако обменные процессы в этот период продолжаются, хотя и на сниженном уровне. В связи с отсутствием поступления кислорода обмен осуществляется путем гликолиза, который обеспечивает лишь минимальную жизнедеятельность нервных клеток. Постепенно запасы гликогена в мозге истощаются, резко падает содержание АТФ  и нервная ткань умирает.

Следует еще раз подчеркнуть, что наличие в момент клинической  смерти биоэлектрической активности сердца (в виде атипичных желудочковых комплексов) еще не свидетельствует о сократительной его деятельности. Для констатации клинической смерти важен факт прекращения кровообращения как такового

 

 

 

• Иллюстративный материал

 

Таблицы:

 

1. Возникновение патологической физиологии
2. Структура патологической физиологии
3. Системное устройство организма
4. Этапы умирания организма
5. Болезнь человека

 

 

 

 

• Литература:

Основная:

1. Тель Л.З., Серебровская  И.А. Избранные лекции по патологической 

    физиологии// Алматы.- 1995. -  420 с.

2. Тель Л.З., Серебровская  И.А. Физиология человека и  общие механизмы

     болезней. //Алматы»Казахстан».- 1994. - Ч.1-2. – 344 с, 167с.

3. Нурмухамбетов Э., Даленов  Е.   Патологиялык физиология. // Алматы. -

    1995 ж. – 562 с.

4. Нурмухамбетов Э.  Патофизиология. // Алматы. - 2000 ж. – 568 с.

 

Дополнительная:

1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимиров  Ю.А 

    Патологическая  физиология.// М.:Триада-Х. - 2000.- 574 с.

2. Адо А.Д., Новицкий  В.В. Патологическая физиология.//Томск.-1994.- 461с.

3. Воложин А.И., Порядина  Г.В. Патологическая физиология // М.:

    «МЕДпресс». - 2000. – 525 с.

4. Зайко Н.Н. Патологическая  физиология. // Элиста АОЗТ «Эсен».- 1995.-

    549 с.

5. Зайчик А.Ш., Чурилов  Л.П. Основы общей патологии  // С.-Петербург. 

    «Элби- СПБ». - 1999. – 470 с.

6. Литвицкого П.Ф. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие. // М. -

    1995. – 741 с.

7. Михайлов В.В. Основы  патологической физиологии // М., «Медицина»- 

     2001. – 703 с.

 

• Контрольные вопросы (обратная связь)

 

1. Каковы цели и задачи патологической физиологии; ее место в системе высшего медицинского образования; значение для современной клинической медицины.

2. В чем заключается связь патологической физиологии с другими науками.

3. Каковы задачи и перспективы клинической патофизиологии.

4. Кто является основоположником патофизиологии.

5. Как развивалась патофизиологии в Казахстане

6. Какова  структура учебного курса патофизиологии

7. Основные понятия общей нозологии. Понятие нормы в биологии и медицине. Здоровье.

8. Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии; типовые патологические процессы.

9. Критерии болезни.

10. Принципы классификации болезней.

11. Стадии болезни, ее исходы. Выздоровление полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.