Тыныс алу патофизиологиясы

                                   Өкпе ісінуі

      Өкпеде газдардың алмасуы қатты бұзылыстарына әкелетін өкпе ұяшықтарында немесе тінаралық кеңістіктерде тез арада сұйықтықтың жиналып қалуын өкпе ісінуі дейді. Даму жолдарына қарай өкпе ісінуін:

• гидростатикалық;

• мембраналық - деп екіге ажыратады.

    Гидростатикалық өкпе iciнyi өкпе қылтамырларының ішінде қан қысымы көтерілуімен сипатталатын аурулар кездерінде байқалады. Өкпе қылтамырларының ішінде гидростатикалық қысым С.б.б. 7-10 мм-ге дейін көтерілгенде қан сұйығының тамыр сыртына сүзілуі оның лимфалық тамырлармен ағып кетуінен артып кетеді. Өкпе қылтамырларының ішінде қан қысымы көтерілуі мына себептерден пайда болуы ықтимал:

• сол жақ жүрекшенің қызметі жеткіліксіздігі, митралдық қақпақша тесігінің тарылуы, жүрек аритмиялары кездерінде;
• бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі т.б. кездерінде айналымдағы қан

көлемі тым артып кетуінен;

• өкпе көктамырлары тарылып қалғанда;
• өкпе эмболиясы кезінде;
• бронхиалық демікпе т.б. себептерден тыныс алу жолдары бітелгенде;
• пневмоторакс, өкпе өспесі кездерінде өкпеде лимфалық тамырлардың

тарылуынан.

     Мембраналық өкпе ісінуі өкпе қылтамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуден дамиды. Ол мына синдромдар:

• жіті тыныстық дистресс-синдромы (жоғарыда келтірілді);
• аспирациялық синдром (тыныс алу жолдарына тағам, су түсуінен);
• ингаляциялық синдром (уытты газдармен, сынап парларымен, түтінмен

т.б.б дем алғанда);

• уыттылық синдром (бактериялық эндотоксиндер, бүйрек қызметі жеткіліксіздігі т.с.с.) - кездерінде байқалады.

     Пайда болу себебіне қарамай өкпе ісінуі жасушалардың ішінде, тіндерде және өкпе ұяшықтарында сұйық жиналуымен көрінеді. Оның даму жолдарында өкпе қылтамырларында гидростатикалық қысымның көтерілуі, қан нәруыздарына, әсіресе альбуминдерге, майда тамырлар қабырғаларының өткізгіштігі артуы және өкпе тінінде лимфа айналымының бұзылуы маңызды орын алады. Бұл бұзылыстар көптеген биологиялық белсенді заттардың (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландиндер мен лейкотриендер, тромбин т.б.) және макрофагтар мен тромбоципердің өкпе тамырларына әсерлерінен дамиды. Тамыр сыртына шыққан әлбуминдер тінаралық кеңістіктерге жиналып өкпе ісінуін дамытады.

    Өкпе тамырларында қан өтуінің кезкелген бұзылыстары тамыр ішінде қан түйіршіктерінің (лейкоциттердің, тромбоциттердің) әсерленуіне әкеліп, тромбоксан А2, жүйкелік медиаторлар, простагландиндер т.б. тамыр қабырғаларының өткізгіштігін арттыратын заттардың бөлініп шығарылуын арттырады. Өкпе ұяшықтары сұйыққа толып қалуынан ұяшықтардың желдетілуі бұзылады, ауыр гипоксемия және гиперкапния дамиды.

                     Өкпе гипертензиясы

    Өкпе гипертензиясы немесе кіші қайнайналым шеңберінің гипертензиясы -деп өкпе артерияларында қан қысымының с.б.б. 20 мм-ден астам көтерілуін айтады. Ол пайда болу себептеріне қарай жіті немесе сүлде болуы ықтимал.

     Жіті гипертензиясы өкпе артерияларының ірі тармақтарында эмболия немесе тромбоз дамығанда байқалады. Осыдан өкпе тамырларында қан өтуіне Кедергі қатты көтеріліп, оң жақ қарыншаның қызметіне түсетін жүктеме артады. Мәселен, өкпе артерияларының саңылауы 25-40%-ға тарылғанда оның ішіндегі қан қысымы с.б.б. 20-30 мм-ге, 75%-дан астам тарылғанда - с.б.б. 40-45 мм-ге дейін көтеріледі. Соңғы жағдайда оң қарынша тым керіліп кетіп, үш жармалы қақпақшаның жіті кемістігі және кардиогендік сілейме дамуына әкелуі мүмкін.

     Өкпе артериясының тромб немесе эмбол орналасқан бөлігіне дейін және оң жүрекше мен қарыншада қан қысымы тез арада көтерілуі өкпе тінінде ишемия дамуымен қабаттасады. Бұл кезде қан келмейтін өкпе ұяшықтарының желдетілуі қанның оттегімен қанығуына әкелмейді. Өкпенің ишемияға ұшыраған аумағында тез арада гипоксия, гиперкапния, ацидоз дамиды, тромбоциперден серотонин бөлініп шығып, тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы еттерді жиырады.

       Ішінде қан қысымы көтерілген өкпе артериясының тармақтарында барорецепторлар қоздырылады. Содан үлкен қанайналым шеңберіндегі басқа артериялар рефлекстік түрде кеңейеді, жалпы артериалық қысым төмендейді. кезбе жүйкелерінің межеқуаты көтерілуінен жүрек соғуы әлсірейді және

сирейді, жүрек соққылық және минуттық қан көлемдері азаяды. Осы себептерден мыйдың, жүректің, бүйректің т.б. ішкі ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады. Сонымен қатар бауырда, көкбауырда қан іркіліп, оң жақ және сол жақ қарыншалардың қанға толуын, қанның минуттық көлемін азайтады, қан тамырларының жіті жеткіліксіздігі дамуына себепкер болады. өлімге әкелмейтін өкпенің жіті гипертензиясы кезінде өкпе ұяшықтарының дәрменсіз желдетілуі, тахипное, диспное шамалы мөлшерде сақталып қалады. Осы жағдайда эмбол 1-2,2 ай ішінде біртіндеп, бүлінген тамырдың ішкі қабығы (интимасы) қалыңдауымен қабаттасатын, тыртықша тінге айналады.

     Сүлде гипертензия қылтамырлар алдылық (прекапиллярлық) және қылтамырлар соңылық (посткапиллярлық) болып екі түрге ажыратылады. Қылтамырлар алдылық сүлде өкпе гuпертензuясы оң қарыншаның гипертрофиясы дамуымен қабаттасады. Ол митралдық қақпақша тесігінің тарылуы, өкпенің сүлде аурулары нәтижелерінде дамиды. Бірінші жағдайда сол жақ карыншаға митралдық қақпақшаның тар тесігі арқылы қан түсуі қиындағандықтан ол өкпе көктамырларында іркіледі. Содан дамыған посткапиллярлық гипертензия прекапиллярлық гипертензиямен ушығады. Бұл кезде кылтамыр соңылық гипертензияға жауап ретінде В.В. Парин рефлексі бойынша, өкпе ісінуінен сақтандыруға бағытталған, өкпе артериолаларының жиырылуы болады. Бұл өз алдына оң қарыншаның қызметіне кедергіні арттырып, оның гипертрофиясын туындатады. Артынан бұл кедергі ұзақ болудан оң қарынша қызметінің жеткіліксіздігі дамиды, оң жүрекше мен қарыншаның ірі қуыс көктамырлардан қанды сорып алу қабілеті төмендейді, қан көктамырларда іркіліп, веналық қысым көтеріледі. Куыс көктамырлардың сағасында рецепторлар қоздырылады, рефлекстік түрде симпатикалық-андреналдық жүйенің белсенділігі артады. Осыдан катехоламиндердің әсерінен қан тамырларының а-адренергиялық рецепторларының қозуы артерияларды жиырады.

    Кіші қанайналым шеңбері арқылы сол жүрекшенің мүмкіншілігіне сай қанмен толуы өкпе артерияларында қан қысымы (с.б.б. 25 мм-ге дейін)

көтерілгенде ғана болады. Бірақ ол өкпе қылтамырларында гидростатикалық

қысымның қан сұйығындағы онкотикалық қысымнан артып кетуіне әкеліп, ~ і інуін туындатуы ықтимал.

    Өкпенің сүлде аурулары (Эмфuзема, сүлде пневмония, сuлuкоз) өкпе ұяшықтарының желдетілуі азаюымен, гипоксемия және гиперкапния дамуымен көрінеді. Гиперкапния гипоксиямен қабаттасудан және ацидоз дамуы, эндотелий жасушаларында эндотелин артық өндіріліп, нитроксид өндірілуі кемуі нәтижесінде, өкпе артерияларын жиырып, кіші қанайналым шеңберінде гипертензия дамытады. Содан оң қарыншаның гипертрофиясы байқалады. Өкпе артерияларының тегіс салалы ет талшықтары ұзақ жиырылудан бұл талшықтардың көлемі  ұлғаяды,  тегіс ет  жасушаларының  және фибробластардың өсіп-өнуі артады. Сол себепті біршама өкпе тамырларының біртіндеп бітелуі болады, өкпеде үдемелі түрде майда қанайналым бұзылады. Өкпе тамырларында эндотелий жасушаларының бүліністері мен тромбоциттердің белсенділігі көтерілуінен микротромбоздар дамиды, тромбоциттерден бөлініп шыққан серотонин өкпе артерияларын жиырады. Осыдан кіші қанайналым шеңберінде гипертензия одан сайын ушығады. Бұл артық қысым оң қарыншаның қызметін ауырлатып, оның жеткіліксіздігін туындатады. Бұл өз алдына оң жүрекшенің көктамырлардан қанды сорып алу кызметін бұзады. Көктамырларда іркілген қан бауыр мен ішек-қарын тамырларында дерттік түрде қорға жиналады. Содан бауырдың көлемі ұлғаюы, іш шемені дамуы болады.

Өкпенің сүлде қабынуы  нәтижесінде немесе құрамында бейорганикалық (кварц, асбест, көмір т.б.) бөлшектері көп ауамен ұзақ дем алудан пневмосклероз дамиды. Оның даму жолдарында өкпе ұяшықтары макрофагтарының белсенділігі артуы маңызды орын алады. Макрофагтар көптеген цитокиндер (өкпе ұяшықтарының, фибробластардың, Т-лимфоциттерінің өсу факторларын) өндіреді. Фибробластар көптеп коллаген, мукополиқанттар құрылуын арттырып, склероз дамуын туындатады. Макрофагғардың лизосомаларынан гидролазалар, протеазалар босап шығады. Бұл протеазалар кеңірдекшелерден бөлінетін шырышта болатын антипротеазалармен бейтарапталады. Кейбір адамдарда гендік ауытқулардың нәтижесінде антипротеаза-а1-антитрипсин жеткіліксіз түзілуіне бейімділік болады. Ондай адамдарда өкпенің сүлде аурулары (өкпеде тінаралық қабыну, өкпе эмфиземасы, өкпе туберкулезі т.б.) жиірек дамиды. Өйкені артық протеолиздік ферменттер ыдыратылмай өкпе тінін буліндіреді . Содан тіндік тромбопластин (ІІІ қан ұю факторы), плазминогеннің әсерлендіргіштері босайды. Кіші қанайналым шеңбері тамырларында тромбоздар дамуына және фибринолиз артып кетуіне қауіп төнеді.

Қылтамырлар соңылық (посткаппилярлық) өкпе гuпертензuясы немесе енжар веналық гипертензия сол қарыншаның қызметі жеткіліксіздігінен немесе жүректі сыртынан қысатын перикардит кезінде дамиды. Бұл кезде өкпе көктамырларынан қанның сол жүрекшеге түсуі азаюынан қылтамырлардың қабырғалары арқылы пәрменді сұйық сүзілулік қысым с.б.б. 23 мм-ден астам көтеріліп кетеді (ол қалыпты жағдайда с.б.б. І мм ғана болады). Сондықтан өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар қабырғаларының елеулі бүліністері болмай-ақ сұйықтың тінаралық кеңістікке сүзілуі артады және кеңірдекшелердің айналасындағы лимфалық тамырлармен бұл сұйықтың ағып кетуі баяулап, өкпе ісінуін туындатады.

        Өкпе эмфиземасы

    Өкпе эмфuземасы - деп өкпе ұяшықтарының серпімді талшықтары бүліністерінен және жекелеген бөліктерінің бірігіп кетуінен олардың көлемі тым үлкеюін айтады. Өкпе эмфиземасы дамуында нейрогендік, механикалық және қандық ықпалдардың маңызы бар.

    Нейрогендік ықпал аурудың бастапқы кезеңінде маңызды орын алады. Бұл кезде гиппокампта, гипоталамуста және сопақша мыйда орналасқан дербес жүйкелік орталықтардың қызметтері бұзылыстарынан адамда ентік және тахикардия дамуы өкпе ұяшықтарын дерттік үрдістерге ұшыратады. Жүрек диастола кезінде қанға толмай аз қанмен жиырылады. Дербес жүйкелік ентік басында инспирациялық түрде болады. Содан өкпеде ауаның қалдық көлемі ұлғайып, газдардың алмасуы қиындайды. Осы жағдайда механикалық ықпалдар әсер ете бастайды. Өйткені демді қатты ішке тартудың соңында өкпе ұяшықтарында ауаның қысымы көтерілуі оларды керіп, дәнекер тіндік қаңқасына ауыр жүктеме туындатады. Сүлде бронхит, пневмония т.с.с. кездерінде байқалатын ұзаққа созылған жөтелдің нәтижесінде механикалық ықпалдың маңызы артып кетеді. Өкпе ұяшықтарына жұқпалардың тарауынан лейкоциттердің қабынулық сіңбеленуі болып, фагоциттердің белсенділігі артады. Осыдан фагоциттерден лизосомалық гидролиздік, протеолиздік ферменттер босап шығады. қан сарысуында болатын және одан шырыш асты бездердің эпителий жасушаларының беттеріне енжар түрде тарап жайылатын антипротеаза ферменттерінің гендік ақауы нәтижесінде олардың тапшылығы бар адамдарда лейкоциттерден босаған протеаза ферменттері ыдыратылмай, басым болып кетеді. Сондықтан өкпе ұяшықтарының ішінде лейкоциттерден босаған эластаза, коллагеназа ферменттерінің артық болуынан олардың дәнекер тіндік қаңқасы бүлінеді. Бұл кезде өкпе ұяшықтары бірімен бірі бірігіп кетіп, олардың көлемі қатты ұлғаяды, өкпе тінінің серпімділігі азаяды, дем шығару ауырлап, бұл кезде өкпе ұяшықтарынан ауа толығынан шығарылмайды, өкпеде қалдық ауа көлемі ұлғаяды. Бұл өз алдына өкпе ұяшықтарының ауамен керілуін қабылдайтын механорецепторлардьщ қозымдылығын көтереді, тыныс алу жолдарының тегіс салалы еттерін рефлекстік түрде босаңсытады, Геринг-Брейер рефлексі бойынша тыныс алу орталығының демді ішке тарту бөлігін тежейді. Осы себептерден дем алудан оны сыртқа шығару ұзақтығы басым болып кетеді, экспирациялық ентік дамиды. Өкпе ұяшықтары аз желдетілуінен газдардың алмасуы бұзылады, кіші қанайналым шеңберінің тамырлары тарылады. Артериалық гипоксемия дамуынан тахикардия, шеткері қан тамырларының жиырылуы, бронхиолалардың соңғы бөліктерінің бүліністері байқалады. Өкпе ұяшықтарында жиналған макрофапар фибробластардың өсу факторларын артық өндіріп пневмосклероз дамуын туындатады. Өкпе эмфиземасы, пневмосклероз дамуы артынан өкпе-жүрек қызметінің жеткіліксіздігіне әкеліп, жалпы қанайналымның бұзылыстарын туындатады.

                          Өкпеқап   дерттері

    Сыртқы   тыныс   пен өкпенің  қимылдық   әрекеттерін   рефлекстік   түрде   реттеуде  өкпеқап   жасушаларының     функционалдық   жағдайы  маңызды   орын   алады.

   Өкпенің   сыртқы   бетін   қаптайтын  ағзалық   өкпеқап  және   кеуде   сарайын   ішінен   қаптайтын   іргелік   өкпеқап   әртүрлі   қызметтер   атқарады.

   Іргелік өкпеқап өте тығыз орналасқан майда қан тамырлары арқылы қанмен қамтамасыз етіледі. Ол ересек адамда тәулігіне 150-250 мл-дей сұйық бөліп шығарады. Бұл сұйықтың кұрамында 1,0-1,5 г/дл мөлшерінде нәруыздар болады.

    Ағзалық плевра өкпеқап ішіндегі сұйықтың артығын сіңіріп алады. Өкпеқап  саңылауына   шығарылатын   және   одан  сіңірілетін   сұйықтың   арасындағы   тепе-теңдік  өкпеқап   ішіндегі  теріс  қысымды  қамтамасыз  етеді.  Ағзалық   плевра  кенірдекшелердің  артериясы   арқылы   қанмен  жабдықталады.

    Өкпеқап саңылауына шығарылатын және одан сіңірілетін сұйықтың арасындағы тепе-тенділік өкпеқап ішіндегі теріс қысымды (қалыпты жағдайда су б.б. 5 см) қамтамасыз етеді. Ағзалық плевра кеңірдекшелердің артериясы арқылы қанмен жабдықталады.

      Өкпе қап қуысында қан тамырларының ішінде гидростатикалық қысымның онкотикалық қысымнан артып кетуінен дерттік түрде сұйық жиналып қалады. Қанда гидростатикалық қысымның көтерілуі ағзалық өкпеқап астындағы өкпе ұяшықтарының қабынуы (өкпе туберкулезі т.б.), жүрек қызметінің жеткіліксіздігі және кеудеде лимфалық өзектердің бүліністері кездерінде байқалады. Бұл жағдайларда өкпеқап ішіне шығатын және одан сіңірілетін сұйықтың тепе-теңдігі бұзылып, онда сірнелі (сероздық) жалқық жиналады.

    Плевра қабынуы (плеврит) өкпедегі, көкеттегі т.б. өкпеқап айналасындағы тіндердегі инфекциялық ошақтардан дерт туындататын микробтардың өкпеқапқа тарауынан дамиды. Іргелік өкпеқаптың қабынуы қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуімен, тамыр сыртына фибриноген шығарылуымен, ағзалық және іргелік өкпеқап арасында, екпенің қимыл-қозғалысын қатты шектейтін, фибрин жіпшіктерінің құрылуымен сипатталады. Осыдан өкпенің резервтік сыйымдылығы азаяды, тыныс алу бұзылады. Өкпеқапта инфекциялық қабынудың ушығуынан плевра қуысында ірің жиналады (эмпиема), организмнің уыттануы болады.

    Пневмоторакс - кеуде қуысы құрылымдарының немесе тыныс алу жолдарының бүліністерінен өкпеқап қуысына ауа жиналуы. Бұл кезде өкпеқап ішінде теріс қысым азаяды. Содан іргелік өкпеқаптың сұйық бөліп шығару қызметі, ағзалық өкпеқаптың сұйықты сіңіру қабілеті бұзылады. Өкпе қап ішіне шығарылатын және одан аластанатын сұйықтың арасында тепе-теңдік бұзылуынан плевралық сұйықтың көлемі көбейеді және оның жұқпалануына қолайлы жағдай пайда болады. Пневмоторакс бар жақтағы өкпе қысылып, оның көлемі кішіреюден сыртқы тыныс жеткіліксіздігі дамиды. Осындай жағдай кеуде сарайының жарақаты нәтижесінде өкпеқап ішіне қан құйылудан, гемоторакс дамуынан да байқалады.