Тыныс алу патофизиологиясы

     Гиперкапниялық-гипоксемиялық  тыныс  жеткіліксіздігі  өкпе

ұяшықтарының гиповентиляциясынан дамиды. Бұл кезде организмнен көмірқышқылы газының сыртқа шығарылуы азайып, қанда оның деңгейі көбейіп кетеді. Қанда бұл газдың үлестік қысымы с.б.б. 45 мм-ден астам көтеріледі. Гиперкапнияның деңгейі өкпе ұяшықтарының желдетілуі азаюынан тікелей байланысты болады. Осыдан қанда қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылуы байқалады, газдық (тыныстық) ацидоз дамиды. Оған артынан гипоксияның нәтижесінде метаболизмдік ацидоз қосылады. Артериалық қанда рСО2 с.б.б. 60 мм-ден астам көбеюі тез арада өкпені жасанды түрде желдетуді қажет етеді.

      Гиперкапнияның нәтижесінде ми тамырлары кеңіп, бас сауыты ішінде қысым көтеріледі. Содан ұйқы басу, селқостық, бас ауыруы, көңіл-күйдің қобалжуы, діріл пайда болады. Артынан естен тану болып, кома дамиды (газдық ацидозды қараныз). Бұл әйгіленімдердің үдей түсуіне қарай артериалық қысым төмендеп кетеді. Өйткені: гиперкапнияның нәтижесінде қанда протондардың көбеюі жүректің жиырылғыштық қабілетін төмендетеді, шеткері қан тамырларын кеңітеді, өкпеде прекапиллярлық гипертензия туындатады. Осылардан сол және оң қарыншалардың соққылық және минуттық көлемдері азаяды.

      Пайда болу себептеріне қарай:

• обструкциялық (лат. obstrllctio - бітелу);

• рестрикциялық (лат. геstгісtіо -шектелу, кішірею) жеткіліксіздігі деп ажыратады.

    Науқастарды спирометриялық зерттеу нәтижелері өзгереді. Обструкциялық тыныс жеткіліксіздігі кезінде:

• қарқынды дем шығарудың l-секундындағы ауа көлемі (FEV1C);
• қарқынды дем шыгарудың l-секундындагы ауа көлемі (FEV1C)мен қарқынды өкпенің тіршіліктік сыйымдылыының пайыздық арақатынасы (FEV1C/FVC%);
• қарқынды дем  шығарудағы қарқынды сыйымдылығының 25-75% аралығындагы ауа жылдамдығы (FEV 25-75%)- азаяды. Бұл кезде өкпеде қалдық  ауа көлемі (RV) және онымен өкпенің толық сыйымдылығының арақатынасы   (RV/TLC) көбейеді

        Рестритциялық тыныс жеткіліксіздігі кезінде:

• өкпенің толық сыйымдылығы (TLC);
• өкпенің тіршіліктік сыйымдылығы (С) - қатты азаяды. Бұл кезде ҒЕV1C /ҒVС% мен FEF25-75% өзгермейді.

Обструкциялық және рестрикциялық  тыныс жеткіліксіздігі кездеріндегі спирометрия көрсеткіштерінің салыстырмалы сипаттамасы

Ескертпелер:

ҒУС - forced vital capacity - қарқынды тіршіліктік өкпе сыйымдылығы;

ҒЕУ Іс - forced ехріl'аtогу vоlшnе  іп ] second - қарқынды дe~ шығарудың 1¬секунд ындағы ауа көлемі;

ҒЕУ IclҒУС% - қарқынды дем  шығарудың І-секундындағы ауа көлемі мен қарқынды

тіршіліктік өкпе сыйымдылығынын пайыздык аракатынасы;  .

FEF2s-7s% - forced expiratol'Y flow between 25 and 75% of fогсеd vital cap'acity - қарқынды дем  шығарудағы қарқынды тіршіліктік  өкпе сыйымдылғыыыыH 25-75% аралығындағы  ауа' ағымының көлемдік жылдамдығы;

УС ~ vital capacity - тіршіліктік  өкпе сыйымдылығы (қалыпты мөлшері 3,5 л.) ;

FRC - ftшсtіопаl residtlal capacity - функциялы  қ қалдық сыйымдылық (қалыпты 

мөлшері 3,0 л.);

RV ~ [esidual volttme - қалдык ауа  көлемі (қалыпты мөлшері 1,5 л.);

TLC - totallung capacity - толық өкпе  сыйымдылығы (қалыпты мөлшері  5 Л.); R У /TLC - қалдык ауа көлемі  мен толык өкпе сыйымдылығының  арақатынасы.

     Обструкциялық тыныс жеткіліксіздігі

     Обструкциялық (лат. оЬstгuсtіо-бітелу) тыныс жеткіліксіздігі тыныс алу жолдары тарылғанында немесе бітелгенінде байқалады. Бұл кезде тыныс алу жолдарында ауа қозғалысына кедергі пайда болады. Ол жоғары тыныс жолдарының жіті немесе сүлде бүліністерінде, олардың тыныс алуға мүлде қатыспауында, кеңірдекшелердің тегіс салалы еттері жиырылып қалғанында немесе олардың шырышты қабығы тез арада ісініп кеткенінде дамиды.

Жоғары тыныс  жолдарының жетi бүлініетері мұрын-тамақ қуысында (аранда) инфекциялық-аллергиялық үрдістер (ринит) дамуы кезінде байқалады. Бұл кезде шырышты қабық жасушалары бүлінеді, онда артериолалар азайып, көктамырлар кеңейеді, тамыр қабырғаларының өткізгіштігі артады. Осыдан ісіну дамуы шырышты кабықтан көптеп шырыш бөлінуін арттырады, үштармақ  жүйкенің рецепторларын қоздырып, мұрында қышу сезімін және түшкіру серпілістерін туындатады. Мұрынмен дем алу бұзылуынан жартылай немесе толығынан ауызбен дем алуға  мәжбүрлік пайда болады.Мұрынмен дем алу тіпті жартылай бұзылғанның өзінде жоғары тыныс жолдарының өтімділігі 50%-дан астам азаяды. Содан олардан мыйға бағытталатын серпіндер әлсірейді, таламустың артқы вентромедиалдық ядроларына ақпарат жеткіліксіз түседі, олардың тыныс алу орталығына әсері төмендейді. Осыдан тыныс алу тереңдігі, өкпенің желдетілуі, тіндердің оттегіні пайдалануы азаяды,. Организмге оттегінің жетіспеушілігінен зат алмасулары аяғына дейін жүрмейді, анаэробтық гликолиз артады, қанда сүт, пирожүзім т.б. қышқылдар көбейіп, метаболизмдік ацидоз дамиды, бұлшықеттердің әлсізденуі болады.

   Трахеостомия жасағанда немесе мұрынның шырышты қабығы қатты ісінгенде (ринит, поллиноз) жоғары тыныс алу жолдары тыныс алуға мүлде қатыспайды. Бұндай жағдайларда дем алатын ауа тазартылмайды, ылғалданбайды және жылытылмайды. Тыныс алу кезінде мұрын қуысында мезгіл-мезгіл ауаның қысымы төмендеуі болмағандықтан аранның шырышты қабығынан және мый қойнауларынан көктамырлармен қанның ағып кетуі баяулайды. Осыдан қылтамырлар ішінде қан іркіліп, тұрақты сұйықтық қысым көтеріледі, олардың қабырғаларының өткізгіштігі артады, шырышты қабықтың сыртына сұйық көптеп шығарылады. Бұл сұйық шырышты қабықтың эпителий жасушаларынын, үстіңгі мембранасына секрециялық IgA бекуін азайтып, шайып кетеді. Сондықтан шырышты қабықтың микробтарға, вирустарға және уыттарға қарсы белсенділігі төмендейді, жоғары тыныс алу жолдарының жұқпалануын жеңілдетеді. Мұрын қуысы рецепторларының көмірқышқылы газымен, ауа ағымымен механикалық, қоздырылуы болмауынан тыныс алу орталығына рефлекстік ықпалдар азаяды. Тыныстық нейрондардың pC02-на сезімталдығы төмендеуінен созылмалы гипоксия және гиперкапния дамиды.

    Кеңірдекшелердің тегіс салалы еттері қатты жиырылуды және олардың шырышты бездері тым көп шырыш бөлуінен тыныс алу жолдарының тұрақты жайылмалы тарылуы болады. Бұндай жағдай тыныс алу жолдарында кеңірдекшелердің қатты жиырылуын туындататын гистамин, простагландиндер, лейкотриендер, серотонин, Р(пи)-заты, А және                            В-нейрокининдер, кальцитонин-пептид т.с.с. қабынулық медиаторлар бөліп шығаратын инфекциялық қабыну кездерінде байқалады. Бұл кездерде, бронхоспазммен қатар, кеңірдекшелерден шырыш көптеп шығарылады. Өкпе тамырлары тарылады, қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, айналымдағы қан қоюланады. Осындай жағдай атопиялық бронхиалық демікпе, бронхоэктазалар, кіші қанайналым шеңберінде қан іркілуі т.б. кездерінде дамиды. Тыныс алу жолдарының тұрақты жайылмалы тарылуы даму жолдарында кеңірдек пен кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерінің қатты жиырылуының маңызы өте зор. Бұл еттердің межеқуаты негізінен кезбе (n. vagus) жүйкелерімен реттелінеді. Олардың жиырылуы ацетилхолин. серотонин, 2-адренергиялық тежегіштер, (Х-адренергиялық сергіткіштер, гистамин, калликреин, простагландиндер Е, F2а көбейгенде байқалады. Кеңірдекшелердің тегіс салалы еттері ß2-адренергиялық рецепторларды сергітетін дәрілердің, α-адренергиялық рецепторлардың тежегіштерінің, гистаминнің,   калликреин,  простагландиндер  Е,  F2а Кеңірдекшелер бездерінің көп шырыш шығаруы лейкотриендердің әсерінен және парасимпатикалық жүйке жүйесі қозуы кезінде болады. Бұл шырыштың құрамында 95%-дай су, гликопротеидтер, қан сұйығының нәруыздары, IgA, G. лактоферрин, лизоцим, пероксидаза, лейкоциттер және хлор т.б. иондар -жатады. Оның шамалы ғана сұйылуы тыныс алу жолдарының өзіндік тазартылуын арттырады, ал ол тым қатты сұйылып кетуден өкпе ұяшықтарына өтіп, олардың тазартылуы бұзылады.

      Тыныс алу жолдарының тез дамитын жайылған ісінулік тарылынуының теңгерілген сатысында тарылған кеңірдекшелер арқылы ауаның өту -жылдамдығы күшейеді. Осыдан ауаның қарқынды ағымының және ауадағы майда бөлшектердің әсерлерінен тыныс алу жолдарының шырышты қабығы бүлінеді. Бұл кезде, олардың эпителий жасушаларының астында орналасқан, бейімделетін, демді сыртқа шығару кезінде өкпе солуын қабылдайтын итантты рецепторлар, ал тыныс алу жолдары арқылы өтетін ауаның қысымы көтерілуі кезінде, кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерінде орналасқан, баяу бейімделетін, өкпе керілуін қабылдайтын механорецепторлар қозады. Ирритантты рецепторлар қазуынан кеңірдекшелер одан сайын тарылады, оларда шырыш бөлінуі артады, гипервентиляция күшейеді. Өкпе керілуін қабылдайтын механорецепторлар қазуынан Геринг-Брейер рефлексі қатысуымен тыныстық орталыққа тежейтін әсер болады. Сонымен қатар, тінаралық ісіну кезінде пайда болатын гистамин т.б. биологиялық белсенді заттар өкпе ұяшықтарының аралығында және шеткері тыныс жолдарында     J-рецепторларды қоздырады. Олардың қозуы нәтижесінде демді сыртқа шығару ұзарады, тыныс алу сирейді, гипотензия және брадикардия дамиды. Өкпеде көптеген рецепторлардың қозуы кезбе жүйкесі арқылы қамтамасыз етілетін холинергиялық рефлекстердің пайда болуына әкеледі. Содан кеңірдекшелердің жиырылуы, ларингоспазм, тыныс алу жолдарының эпителий жасушалары көп шырыш шығаруы сияқты әйгіленімдер байқалады.

Тыныс алу жолдарының шамалы бүліністерінде құрамында аздаған нәруыздары бар және көмірсулары көп шырыш бөлінеді. Кеңірдек пен ірі кеңірдекшелердің сірнелі жасушалары көптеп бейтарап және қышқыл гликопротеидтер, лизоцим, IgA өндіріп шығара бастайды. Осыдан лизоцим, интерферон, лактоферрин, IgA, IgG бар көп қақырық шығарылады. Кеңірдек пен ірі кеңірдекшелерде жыпылық эпителий жасушаларының белсенділігі артады. Бұл кезде тыныс алу жолдарының саңылауына қан сұйығы шығарылуы көбеюі шырышты сұйылтады, қақырықтың, онымен бірге бөгде денешіктердің сыртқа шығарылуын жеңілдетеді, біртіндеп тыныс алу жолдарының өтімділігі қалпына келеді.

Тыныс алу жолдарының ауыр бүліністерінде шырыш бөлінуі тым қaтты артады. Осыдан ол толығынан сыртқа шығарылмай майда кеңірдекшелерді тарылтады, өкпенің сәйкес бөліктерінің желдетілуін азайтады да артынан ателектазалар дамуына әкеледі. Өкпенің бұл бөліктерінде oттeгiнiң мөлшері азайып, СО2 көбейеді, өкпенің метаболизмдік қызметі бұзылады. Сол себепті биогендік аминдер мен кининдердің әсерсіздендірілуі төмендеп, олар жиналып қалады. Бұлар кеңірдекшелердің тегіс салалы eттepiн жиырып бронхоспазм туындатады және гипоксия дамуын одан сайын күшейтеді. Олардың әсерінен шырышты қабықтың өткізгіштігі көтерілуі, ісінуі секрециялық IgA-ның шырышты қабыққа бекуін бұзады. Осыдан тыныс алу жолдары мен өкпедегі шырышты қабықтың микробтарға, вирустарға және yыттapғa қарсы белсенділігі төмендейді, өкпеде біркелкі жайылған қабыну дамуына әкелетін инфекциялық үрдіс байқалады. Шырышты қабық астына аллергендер өтіп кетуі артуынан IgE көп өндіріліп атопиялық аллергиялық серпілістер туындауына қауіп төнеді.

    Жоғары тыныс жолдарының сулде бүліністері сүлде инфекциялык шырышты қабыну дамуынан байқалады. Бұл кезде мұрынның шырышты қабығы қалыңдайды, ол көп шырыш бөліп шығарады. Бұл шырыш қоюланып тұтқыр болуынан жыпылық эпителий жасушаларының қызметін тежейді, тыныс алу жолдарының өтімділігін бұзады. Осыдан мұрын бітеліп, дем алу ауыз арқылы болады. Мұрынмен ұзақ дем алу болмауынан балалардың бет сүйектерінің дамуы және тістерінің дұрыс шығуы бұзылады. Ауыз арқылы дем алу аран тіндерінің жұқпалануын күшейтеді, бөбешік (бадамша) бездердің және аранның лимфоидтық тіндерінің гипертрофиясын туындатады, нейтрофилдердің, базофилдердің, эозинофилдердің, плазмалық жасушалардың белсенділігін көтереді, лизоцим, IgA, IgG және протеазалар өндіріліп шығарылуын арттырады. Жоғары тыныс жолдарының қорғаныстық тетіктері қалпына келмеуден бактериялардың, вирустардың, микоплазмалардың және майда саңырауқұлақтардың әсерлерінен өкпе бүліністері туындауына қауіп төнеді.

                              Бронхиалық демікпе

Бронхиалық демікпе  көптеген себептерден пайда болатын кеңірдекшелердің аллергиялық қабынуы мен қатты жиырылуы нәтижесінде мезгіл-мезгіл ұстамалы тұншығумен көрінетін, тыныс алу жолдарының Сүлде ауруы. Оның даму жолдарында кеңірдекшелердің спазм туындататын ықпалдарға көтеріңкі сезімталдығы және кеңірдекшелер қабырғаларының қабынуы маңызды орын алады. Ол дамыған мемлекеттер тұрғындарының арасында 3%-дан 8%-ға дейін кездеседі. Бұл дерт қала тұрғындарының арасында жиірек байқалады. Өйткені: ірі қалалардың ауасында кеңірдекшелерді тітіркендіретін (шаң, автокөліктер шығаратын газдар т.б.) заттар көп болады. Қала тұрғындары белгілі жерлерде жиі шоғырлануларынан жіті тыныстық вирустық жұқпалар, тұмау, т.б. аурулар тарауына қолайлы жағдай пайда болады. Осыдан бронхиалық демікпе және басқа аллергиялық дерттер дамуына қауіп-қатер артып кетеді.

       Бронхиалық демікпенің этиопатогенездік және клиникалық көптеген жіктемелері болғанына қарамай, солардың көпшілігі дерттің негізгі екі түрін ажыратады:

• аллергиялық (аmопиялық) демікпе белгілі аллергендермен иммундық жүйенің әсерленуіне байланысты, әдетте жас адамдарда байқалады. Бұл кезде жиі аллерген болып өсімдік тозаңдары, тағамдақ заттар, жәндіктердің улары есептеледі;

• аллергиялық емес демікпе  ересек адамдарда алғаш басталады  және оның даму жолдарында кеңірдекшелердің сезімталдығы көтерілуінің және сүлде  қабынудың маңызы зор.

                                       Демікпелік күй (status)*

Демікпелік күй - қатарынан  үщ рет ингаляцuя жасаудан және әдетте кеңірдекшелерді нәтижелі кеңітетін дәрлер (Р2-адреномиметиктер т.б.) қабылдаудан жойылмайтын бронхиалық демікпенің  және сыртқы тыныстың обструкциялық бұзылыстарының ушығуы. Ол бронхиалық демікпенің ұзаққа созылған үстамасы емес. Демікпелік күй, бронхиалық демікпенің ғана емес, обструкциялық сүлде бронхиттің, өкпе эмфиземасының, пневмосклероздың т.б. өкпенің сүлде ауруларының ушығуы. Жиірек ол бронхиалық демікпенің, өңештің рефлюкстік қабынуының, обструкциялық сүлде бронхиттік ушығуы нәтижесінде байқалады.