Тыныс алу патофизиологиясы

 

    Демікпелік күй кезінде дамитын жіті тыныс жеткіліксіздігі өкпе ұяшықтарының желдетілуі бұзылыстарын үдетіп, ұяшықтардың желдетілуі мен перфузиясының (Vа/Q) арақатынасы қатты бүліністерінен артериалық гипоксемия дамытып адамның өліміне жиі әкеледі.

    Бронхиалық демікпе дамуының негізгі тізбегі болып иммундық-дерттік тетіктер есептеледі (жоғарыда атопиялық демікпені қараңыз). Бұл аурумен сырқаттанатын адамдарда ұзаққа созылған бронхоспазм болуынан бронхиалық демікпе ушығады немесе демікпелік күй дамиды.

     Бронхиалық демікпенің иммундық-дерттік тізбегін зерттеу кезінде демікпелік күй дамуын туындататын иммундық-дерттік серпілістердің кешіккен кезеңін ажыратуға болады. Кешіккен кезең серпілісі иммундық жүйенің аллергенмен өзара әрекетесуінен әсерленген нейтрофилдерден гистамин босап шығуынан пайда болады. Бұл кезде гистаминнің көбеюі лаброциттер мен базофилдердің түйіршіксізденуі нәтижесінде де арта түседі. Дереу дамитын жоғары сезімталдық кезінде D2-простагландині өндірілетін болса, кешіккен кезең серпілісі кезінде оның өндірілуі болмайды. Бұл серпіліс суық температураның, вирустардың, дем алатын ауада көп озон болуының т.б. әсерлерінен дамиды. Бұлар бронхиалық демікпемен ауыратын адамдардың кеңірдекшелерінде қабынуға жауапты жасушалардың рецепторларын (G-нәруыздарын) әсерлендіреді.

      Әдетте бронхиалық демікпе аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық (реагиндік) І-түрімен дамиды. Бұл кезде аллерген мен лаброципердің бетіне жабысқан IgE әрекеттесуінен олардан анафилаксияның ұсақ молекулалы медиаторлары (гистамин, серотонин, эозинофилдердің хемотаксистік факторы және біршама ферменттер) босап шығуы нәтижесінде бронхиолалардың жиырылуы және эпителий жасушаларынан көптеп шырыш бөлінуі өкпе ұяшықтарының желдетілуін азайтады.

 

 

 

     Бронхиалық демікпе мен демікпелік жағдай дамуына әкелетін экзогендік ықпалдарға:

• ауа аллергендері;

• ауадағы өндірістік және тұрмыстық шаңдар мен түтіндер;

• ауадағы қоспа газдар (күкірт тотығы, озон);

• бронхоспазм туындататын қабыну медиаторлары өндірілуіне әкелетін ықпалдар, бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілердің жанама әсерінен лейкотриендер түзілуі - жатады.

    Тыныс тарылулық бұзылыстар бронхиалық демікпе кезінде негізінен бронхоспазмның нәтижесінде болса, демікпелік күй кезінде олар кеңірдекшелердің қабырғалары қабынудан, ісінуден және тұтқыр қақырықпен бітелуінен болады. Майда бронхиолалардың саңылауларынан қақырық толық шығарылмауы демікпенің ұзаққа созылған ұстамасын демікпелік күйге ауыстырады. Демікпелік жағдай кезінде тыныс алу жолдарынан қақырық шығарылудың бұзылыстары үш сатыда өтеді:

• теңгерілген бронхорея  сатысында қақырық өндірілуі  артқанымен тыныс алу жолдарынан оның шығарылуы азаймайды;

• теңгерілмеген бронхорея  сатысында қақырық өндірілуі  сол қалпында сақталады немесе артады, оның тыныс алу жолдарынан сыртқа шығарылуы азаюдан тұрақты немесе ұстамалы түрде жөтел пайда болады;

• тыныс алу жолдарының бітелуі (обструкция) сатысында қақырықтың тұтқырлығы қатты көтеріліп, ол кеңірдекшелердің төменгі бөліктеріне ығысады  және оларды бітеп қалады.

    Бронхиалық демікпе кезінде тыныс алу жолдарында ауа өтуіне кедергі демді сыртқа шығару кезеңінде қатты көтерілуден өкпе ұяшықтары керіліп, эмфизема дамуына әкеледі. Бұл кезде өкпеде ауаның қалдық көлемі және өкпенің функциялық қалдық сыйымдылығы үлкейеді.

    Бронхиалық демікпе ушығуы және демікпелік жағдай кездерінде майда бронхиолалардың саңылауы тарылуы барлығында бірдей болмай, әр бронхиолада әртүрлі дәрежеде болады. Сондықтан өкпе тіні бөліктерінің біркелкі желдетілмеуі ұяшықтардың желдетілуі мен перфузиясының арақатынасы бұзылыстарына әкеліп, артериалық гипоксемия дамытады. Ол демікпелік жағдай кезінде тым ауыр түрде болады. Гипоксемияға жауап ретінде дамитын гипервентиляция тыныстық бұлшықеттердің қажуына әкеледі. Бұл гипервентиляция артериалық қанда оттегінің азаюын кемітпей, көмір қышқылыгазының сыртқа шығарылуын арттырады. Содан тыныстық алкалиоз дамиды, гиповентиляция  гиповентиляцияға ауысуынан тыныстық ацидоз дамиды. Гипоксемиядан дамыған метаболизмдік ацидозга тыныстық ацидоз қосылуы оны одан сайын ушықтырады. Ацидоз жүректің насостық қызметін бұзады, оның жиырылғыштық қабілетін төмендетеді. Жүрек аритмияларын дамытады, шеткері қан тамырларын кеңейтіп артериалық қысымды төмендетеді.

     Демді ішке тарту кезінде тыныстық бұлшықеттердің қапы жиырылуынан өкпеқап қуысында теріс қысым күшейеді. Содан кеуде қуысының қанды сорып алу күші артып, жүрекке веналық қанның келуі үлкейеді. Сол себепті оң қарыншадан өкпе артерияларына шығарылатын қан көлемі көбейеді. Осыдан өкпеде прекапиллярлық гипертензия дамиды. Артынан ол өз алдына оң қарыншадан шығатын қан көлемін азайтады, оның қуысында қалдық қан көлемі ұлғаюы қарыншалар аралық қалқанды сол жаққа қарай ығыстырады. Өкпеқап қуысында теріс қысымның мөлшері артуы сол қарыншаның қолқаға қан айдау қызметін ауырлатып, жүрек соққылық қан көлемін азайтады. Сондықтан демді ішке тарту кезінде жүрек аз қанмен жиырылуынан тамыр соғу толқынының ауқымы кішірейеді. Содан дем шығару кезінде тамыр соғуы толқыны қалыпты болса, демді ішке тартқанда ол кішірейеді. Осындай тамыр соғуын әлтернацияланған тамыр соғу дейді.

    Демікпелік күйдің ұзақтығы неғұрлым ұзақ болса солғұрлым кеңірдекшелердің қою қақырықпен толық бітеліп қалу қаупі артық болады. Сондықтан демікпелік жағдайды емдеу шаралары ауруханаға түспей тұрып басталуы қажет.

Демікпелік күйдің белгілері  мен қауіп-қатер факторларына:

•   науқастан сыртартқыдан бронхиалық демікпенің ушығу на немесе

демікпелік жағдай болуына  байланысты бұрын ауруханаға жатқан болуы;

• кортикостероидтармен үзіліссіз немесе бұрын емделген болуы:

• бронхиалық демікпенің ауыр асқынуын науқастың өзі сезінуі;

• кеңірдекшелерді кеңітетін дәрілермен емдеу бұрын нәтижелі болмауы;

• тыныс жеткіліксіздігінен науқастың сөйлей алмауы;

• науқастың сана-сезімі қарауытуы;

• артериалық қысым жоғары және жүрек соғу жиілігі минугына 110-н

астам болуы;

• жүрек аритмиялары болуы;

• цианоз болуы;

• тыныс алуға қосымша бұлшықеттердің белсенді қатысуы;

• эмфизема, пневмоторакс болуы;

• ҒЕV1с (қарқынды дем шығарудың І-секундындағы ауаның көлемі) І л-ден аз болуы;

•      артериалық қанда рО2 с.б.б. 60 мм-ден кем болуы немесе жіті тыныстық ацидоз дамуы - жатады.

 

Осы келтірілгендердің ең кемінде екеуі болғанда демікпелік жағдайды емдеу шұғыл түрде басталуы қажет.

 

                    Асфиксиялық синдром

        Тыныс алу жолдарының жылдам қысылып қалуы, олардың саңылаулары бөгде затпен бітелуі, тыныс алу жолдары мен өкпе ұяшықтарында сұйық жиналуы (өкпе ісінгенде, құсық немесе су тускенде), екі жақты пневмоторакс дамуы, ботулин, сіреспе т.б. уыттардың әсерлерінен тыныстық бұлшықеттердің қатты жиырылып қалуы немесе салдануы, мидағы тыныстық орталықтың есірткілермен қатты тежелуі кездерінде асфиксиялық (грек. asphyxia - тұншығу) синдром дамиды. Бұл кезде организмге оттегінің түсуі және одан көмірқышқылы газының сыртқа шығарылуы болмайды. Содан ауыр гипоксемия және гиперкапния дамиды.

      Организмнің тұншығуының І-сатысында инспирациялық ентік дамиды. Демді ішке тарту сыртқа шығарудан ауыр және ұзақ болады. Өйткені тарылған тыныс жолдары арқылы өкпе ұяшықтары ауаға толмайды. Содан мидағы тыныстық орталықтың демді ішке тарту бөлігі, Геринг-Брейер рефлексі кешеуілдеуден, қозу жағдайында ұзақ болады. Демді ішке тартатын бұлшықеттердің қатты жиырылуы өкпеқап ішіндегі қысымды күрт төмендетеді. Бұл өз алдына өкпе ұяшықтарының қатты керіліп кетуіне әкеледі. Осыдан өкпе ұяшықтарының қабырғалары серпімділік қасиетінен айырылады, тез арада өкпе физемасы дамиды. Бұндай жағдайда демді ішке тарту кезінде өкпе ұяшықтарының қабырғаларынан кезбе жүйке арқылы тыныстық орталықтың инспирациялық бөлігі тежеледі, демді ішке тарту тоқталады. Осыған жауап  тінде  демді  сыртқа  шығару орталығы қозады,  экспирациялық    бүлшықеттердің белсенділігі үдемелі түрде артады.

       Асфиксияның бұл сатысында тұтас организмнің қозуы байқалады, симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі (көздің қарашығы кеңиді, тахикардия дамиды, артериялық қан  қысымы көтеріледі), тырыспа-селкілдек ұстамасы байқалады, еріксіз дәрет бұзылады;

      Асфиксияның 2-сатысында экспирациялық ентік пайда болады. Бұл кезде тыныс алу жиілігі сирейді, бірақ оның тереңдігі жоғары қалпында сақталады, демді сыртқа шығару оны ішке тартудан ауырлап, ұзарады. Демді сыртқа, шығару кезінде қатты керілген өкпе ұяшықтары қысылып кезбе жүйкенің миға бағытталған серпіндерін күшейтеді. Ол ми төмпешігі мен сопақша   мидағы тыныстық орталықты тежейді, демді сыртқа шығару тоқталады, асфиксияның бұл сатысында парасимпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі (көз қарашығы жиырылады, артериялық қан қысымы төмендейді, брадикардия дамиды). Экспирациялық ентік біртіндеп тыныстың тоқтаумен аякталады. Бұл кезде тыныстың тереңдігі мен жиілігі біртіндеп азайып, тыныс алу тоқтайды. Мұны ақтық (терминалдық) үзіліс дейді. Бұл кезде қанда оттегінің мөлшері қатты азаяды, зат алмасуларының ыдырау өнімдерінің деңгейі көтеріледі. Қанда оттегінің мөлшері тым қатты азаюдан ми қыртысы, кыртыс асты т.б. құрылымдар біртіндеп істен шығады. Адам есінен танады, тыныстық және қан тамырларының қимылдық орталықтары тежеледі, рефлекстер мүлде жоғалады.

     Кезбе жүйкенің ядролары мен мый төмпешігіндегі тыныс алу орталығы әлсіреуден гипоксияның, гиперкапнияның және ацидоздың әсерлерінен тыныстық орталықтың сопақша мыйдағы бөлігі қысқа мерзімге қозады. Содан ақтық үзілістен кейін, 4-5 әлсіз тыныстық қозғалыстар түрінде, агониялық тыныс (ақтық дем немесе Гаспинг тынысы) басталады. Алдымен әлсіз демді ішке тарту болады, артынан ол күшейеді, бірақ белгілі мөлшерге жеткен соң біртіндеп әлсіреп, тыныс біржола тоқтайды. Бұл кезде жүректің қызмет атқару мүмкіншілігі әлі сақталып қалады, ол 5-15 минөт жиырылуы мүмкін.

               Рестрикциялық тыныс жеткіліксіздігі

     Рестрикуиялық (лат. геstгісtіо-шектелу) тыныс жеткіліксіздігі тыныс алуға қатысатын өкпе ұяшықтары мен қан қылтамырларының азайып кетуінен дамиды. Бұл кезде өкпенің желдетілуі және өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар арасында газдардың диффузиясының бұзылыстары байқалады. Газдардың диффузиясы олардың мембраналардың екі жағындағы деңгейлерінің айырмашылығына, тыныс алуға қатысатын беттің аумағына және газдардың жайылуына қажетті (өкпе ұяшықтары мен қан қылтамырларының арасындағы) аралықтың қашықтығына байланысты болады. Өкпе ұяшықтарындагы ауада оттегі мен көмірқышқылы газының үлестік қысымдарының деңгейі:

• өкпе ұяшықтарының желдетілу мөлшеріне;
• дем алатын ауада оттегі мен көмірқышқылы газының деңгейіне;
• өкпеде қанайналым мөлшеріне;
• тыныс алу жолдарындағы пайдасыз кеңістіктің көлеміне - байланысты.

     Газдардың жайылуына қажетті аралықтың қалыңдығы ұлғайғанда, қызмет атқаратын өкпе ұяшықтары мен қылтамырлардың азаюы кездерінде және қан ның оттегіні байланыстыру қабілеті төмендегенінде газдардың диффузиясы бұзылады.

      Өкпе тамырлары арқылы қанның өтуі:

• өкпе артериялары мен сол жақ жүрекшеде қан қысымының айырмашылықтарынан;
• өкпе тамырларының кедергілік қасиеттерінен;
• өкпе ұяшықтары ішіндегі қысымның мөлшерінен;
• өкпе тінінің серпімді қасиеттеріне байланысты қанды өзіне тарту күшінен;
• өкпе ұлпасында дерттік үрдістердің болуынан - байланысты болады.

    Дерттік үрдістердің пайда болу себептері мен даму жолдарына қарай өкпе бүліністерінің әртүрлі синдромдары пайда болады.

     Жіті тыныстық дистресс-синдром (ЖТДС) көптеген себептерден пайда болатын жіті тыныс жеткіліксіздігінің жалпы түрі. Бұл кезде тыныс алу бұзылады, тахипное, гипоксемия, цианоз дамиды, өкпе тінінің серпімділігі азаяды, екі өкпеде бірдей лейкоциттердің жайылған сіңбеленуі болып, өкпе ұяшықтары сұйыққа толады. Бұндай ісіну жүрек қызметінің бұзылысына байланысты болмай дамиды және ауыр гипоксемия дамуына әкеледі. ЖТДС өкпенің бұрынғы дамыған ауруларының асқынуы негізінде пайда болады және сатылы түрде өтеді.

   ЖТДС қабыну медиаторларынан туындайтын өкпеде майда қанайналым (микроциркуляция) бұзылыстарымен сипатталатын қабынудың түрі ретінде қарастырылады. Ол сепсис, жіті панкреатит т.с.с. дерттер кездерінде өкпенің жанама түрде, кеуде сарайының жарақаты, өлеттенетін пневмония кездерінде оның тікелей бүліністерінен дамиды. Осындай жағдай қатерлі жіті тыныстық синдром (ағылш. Severe acuta respiratory syndrom -SARS) кезінде де байқалады. Ол жаңа қорона-вирустың (ағылш. New Corona-virus) әсерінен дамиды. Ел арасында ол «келбетсіз пневмония» делінеді. Көрсетілген вирус иммунитеттің жасушалық тетіктерін (Т- жасушаларын) тежеп тастайды. Содан өкпеде қабыну дамиды. Жіті тыныстық дистресс синдромы кезінде өкпе ұяшықтары қабынулық жалқыққа толып қалады және онда, сурфактанттың аздығынан, көптеген ателектазалар пайда болады. Өкпенің аралық тіндері бүлініп, газдардың диффузиясы бұзылады. Осылардан тыныс алу жеткіліксіздігі дамиды.

      ЖТДС дамуына өкпе тіні не әртүрлі ядролы лейкоциттердің сіңбеленуі, иммундық және иммундық емес жасушалармен цитокиндер өндіріліп шығарылуы тән құбылыс. Олардың мөлшері жасуша аралық кеңістіктерде тым көбейіп кетуі жергілікті және жүйелі қабыну туындауына әкеледі. Бұл синдром дамуының бастапқы кезеңінде өкпе тамырларындағы макрофагтардың белсенділігі артып, эндотелий жасушаларын әсерлендіретін цитокиндер ¬интерлейкин-l, өспелерді жоятын а-факторын өндіре бастайды. Эндотелий'асушалары әсерленуінен интегриндердің қатысуымен Е-селектиндер, жасуша ішL.lік және лейкоцитгік жабыстырғы (адгезиялық) молекулалар (ІСАМ-l, ELAM-l) өндіріледі. Олардың әсерінен өкпе ұлпасына негізінен нейтрофилдер .Іен моноцитгер көптеп сіңбеленеді. Моноциттердің цитокиндерінің әсерлерінен нейтрофилдер мен эндотелий жасушаларының белсенділігі артып, ксантиноксидаза ферментінің қатысуымен өкпе ұлпасының бүліністеріне   әкелетин оттегінің бос радикалдары (супероксид-О2, гидроксил радикалы-ОН, синглетті oттeгi-02, сутегінің асқын тотығы-Н2О2, липопероксид-RОО) өндіріліп шығарылады.