Тромбоз глубоких вен нижней конечности

Для нормального течения ретракции  необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение  гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов. [13,16]

Термин «тромбоэмболия» ввел в  середине XX века известный немецкий патолог Рудольф Вирхов, который описал основные механизмы внутрисосудистого свертывания крови. Пусковые механизмы процесса тромбообразования получили название «триады Вирхова»[12]. Она включает в себя три фактора, приводящие к формированию тромба в просвете вены:

1.   Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl₃, HgCl₂, AgNO₃) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.

Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания  крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных  сосудов простагландина I2 (простациклин)[4], оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина.

Пристеночный тромб образуется прежде всего на участке повреждения стенки сосуда. Это объясняется, с одной стороны, тем, что из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования, а с другой, локальным угнетением процесса фибринолиза, уменьшением образования в эндотелии кровеносных сосудов ПГІ₂ (простациклин) и его эндоперекисей, оказывающих в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты.

В условиях повреждения  эндотелия увеличивается его способность к синтезу алкилсодержащих глицерофосфохолинов (фактор активации тромбоцитов — ФАТ). С его участием связывают агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А₂ и усиление биосинтеза тромбоксана А₂.

2. Нарушение активности  свертывающей и противосвертывающей  системы крови и сосудистой  стенки. Повышение активности свертывающей  системы крови вследствие повышения  в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности тканевого тромбопластина, что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. В эксперименте ВССК можно воспроизвести путем введения в систему общей циркуляции крови собак или кроликов активного тромбина или тромбопластина.

ВССК может быть генерализованным (диссеминированным — ДВС-синдром) и локальным. Это процесс обратимый, особенно при своевременной терапии антикоагулянтами.

Переход ВССК в тромбоз  происходит под влиянием факторов свертывания  сосудистой стенки и тромбоцитов  при их повреждении.

В связи с усиленным  потреблением факторов свертывания  крови и тромбоцитов в процессе ДВС, вторичной активацией противосвертывающей системы и фибринолиза во вторую фазу ДВС развивается тромбогеморрагический или гипергипокоагуляционный синдром.

3. Замедление кровотока  и его нарушения. Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей — в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.

Именно сосудистый эндотелий играет ключевую роль в предотвращении развития венозного тромбоза. Эндотелий синтезирует  антикоагулянтные вещества, тормозит агрегацию тромбоцитов и активирует фибринолиз. При травме лейкоциты разрушают эндотелий и обнажают субэндотелиальный слой, в результате чего активируются тромбоциты и начинается их адгезия, о которой уже шла речь выше, – первый шаг в формировании тромба. [6]

В области замедленного или турбулентного  кровотока вещества, усиливающие агрегацию тромбоцитов, дольше находятся в контакте с ними. Кроме того, под воздействием факторов, нарушающих нормальные свойства крови, изменяются качества тромбоцитов и происходит их склеивание с коллагеновыми волокнами и поврежденными эндотелиальными клетками.[6]

Падение текучести  крови в основном обуславливает  рост ее вязкости. Это снижает объемную скорость кровотока в микрососудах и доставку кислорода к клетке, несмотря на увеличение кислородной  емкости крови. Одновременно циркуляторная гипоксия клеток, которую обуславливает снижение текучести крови, ведет к системной активации эндотелия вследствие системной адренергической стимуляции, вызванной циркуляторной  гипоксией клеток. Все это позволяет рассматривать распространенный тромбоз микрососудов как болезнь длительной адаптации к гипоксической гипоксии.

Причинами тромбоза и тромбоэмболии  могут быть наследственные и приобретенные  аномалии свертывающей и противосвертывающей  систем крови (табл. 8.3) и баланса  между реализацией тромбогенного потенциала и тромборезистентностью сосудистой стенки. [10]

 

Патогенно высокие  концентрации в плазме крови седьмого и пятого факторов свертывания крови  и недостаток белков С и S выявляют у 30 % больных с неоднократными тромбоэмболиями  и у пациентов, ближайшие родственники которых часто страдают от тромбоза. В этой связи тромбоэмболии данного генеза у таких больных с большой вероятностью можно считать наследственно обусловленными. Волчаночные иммуноглобулины со свойствами антикоагулянтов,  которые циркулируют с кровью не только при системной красной волчанке, но и при синдроме приобретенного иммунодефицита и других инфекционных заболеваниях, ведут к тромбозу предположительно через угнетение образования и высвобождения эндотелиоцитами простациклина.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тромбоз глубоких вен  нижней конечности

Тромбоз глубоких вен  (ТГВ) [8]-  заболевание, при котором в глубоких венах (обычно в области голеней, бёдер и таза) образуются кровяные  сгустки (тромбы). На вены ног приходится почти 95% случаев тромбоза, поскольку именно там чаще всего создаются условия для возникновения венозного застоя. Это состояние опасно тем, что тромбы могут оторваться и двигаться по кровеносным сосудам через сердце, пока не остановятся в сосудах легкого. Такой блуждающий тромб называется эмболическим, а когда он попадает в лёгкие, то вызывает тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Если тромб достаточно крупный, тромбоэмболия легочной артерии может быть фатальна. 

Пока тромб невелик, серьезных  проблем обычно не возникает. [3] Но затем он постепенно увеличивается в размерах и, наконец, перекрывает вену, прекращая отток крови по ней. Появляются признаки острого тромбоза – распирающие боли, иногда очень сильные, синюшность кожи и отечность. При появлении этих симптомов необходимо срочно обратиться к врачу, поскольку венозный тромбоз особенно опасен своими осложнениями, которые могут не только ухудшить качество жизни больного, но и привести к его гибели.

Самое грозное осложнение тромбоза – тромбоэмболия легочной артерии. Она возникает, если тромб или его часть отрывается и идет из вены дальше по току крови, попадая в легочную артерию. Тяжесть этого состояния и его исход зависят от размеров тромба. Так, если крупный тромб закупоривает основной ствол артерии, возникает так называемая массивная легочная эмболия, обычно в течение нескольких минут приводящая к смерти. И даже если венозный тромбоз обошелся без острых осложнений, происходит своеобразная перестройка венозного русла. Разрушаются венозные клапаны, некоторые участки вен становятся непроходимыми, возникает варикозное расширение вен, развивается хроническая венозная недостаточность.

Предпосылки к развитию венозного тромбоза

Операция  и травма.

Высокая распространенность и отсутствие тенденции к снижению частоты венозного тромбоза связаны  с возрастающим числом оперативных вмешательств и расширением их объема, применением общего обезболивания с использованием миорелаксантов, увеличением среди оперируемых лиц пожилого возраста с тяжелой сопутствующей патологией. На 1,2 млн. операций на органах брюшной полости, производимых в США в течение года у больных в возрасте старше 40 лет, развивается 158 тыс. случаев тромбоза глубоких вен нижних конечностей. [2] 

 

Иммобилизация нижних конечностей.

Венозный тромбоз  обычно возникает в "голубином  гнезде" клапанов или в венозных синусах (мешочках) икроножной и камбаловидной мышц. Кинофлебография ясно показала, что кровоток в этих структурах у здоровых людей в покое особенно слабый, что еще более выражено при иммобилизации и горизонтальном положении (M. Verstraete et al, 1984). Признаки тромбоза глубоких вен отмечены клинически у 12 % больных с параплегией. В первые три месяца после инсульта 3% больных с церебрососудистыми нарушениями умирают от ТЭЛА. 
В Америке существует термин "телевизионный тромбофлебит". Речь идет о пожилых людях, долгими часами просиживающих у экрана в креслах, причем ребро сиденья нарушает у них венозный отток. Длительное нахождение ног в согнутом положении, например, в автомобиле, может вызвать перегиб подколенной вены и затруднение оттока крови. 
Спровоцированные длительными перелетами на авиалайнерах тромбоэмболические осложнения, связанные с длительной компрессией магистральных вен и затруднением венозного кровотока в конечностях, Symington и Stak (1977) впервые применили термин "синдром экономического класса". В этой связи заслуживают внимание исследования Vjjrhoeve и Bruyninch (1984; 1988), которые перед началом 5-ти часового полета добровольцам вводили фибриноген ¹²⁵I. По окончании рейса в 7% наблюдений обнаружено накопление меченого фибриногена "растущим" тромбом во внутримышечных венах голени.  
Подставки для ног имеют значение, предупреждая давление на бедра ребра сиденья. Запрещение круглых подвязок, движения ногами при длительном постельном режиме, тепло к ногам, ускоряющее местный кровоток, и, наконец, своевременное назначение кардиологической терапии - всё это меры профилактики тромбозов, которые иногда не принимаются во внимание. 
К факторам риска, предрасполагающим к венозному тромбозу, относят анестезию. Обнаружено, что общая анестезия с применением мышечных релаксантов значительно чаще сопровождается тромбозом глубоких вен нижних конечностей, чем при использовании регионарных методов анестезии (спинальная, эпидуральная, проводниковая). Решающую роль в этом играют более длительная иммобилизация конечности и выключение мышечной помпы. [2] 

 

Ожирение

Увеличении риска послеоперационного тромбоза присутствует при ожирении. Причинами склонности больных с ожирением к венозным тромбоэмболическим осложнениям считают нарушение фибринолитической активности, снижение физической подвижности и более длительный срок иммобилизации в послеоперационном периоде. [2] 

 

Беременность  и роды.

В промышленных развитых странах осложнение тромбоза глубоких вен нижних конечностей - эмболия  легочной артерии - основная причина материнской смертности. Частота летальных исходов этого генеза при поражении малого круга кровообращения составляет 1-3 на 100 000 родов (M.R. Toglia,1996). 
Риск развития проявляющейся клинически ТЭЛА у беременных женщин составляет в среднем 0,1-0,2% на 1 000 родов в антенатальном и 0,1-0,8 % на 1 000 родов - в постнатальном периодах. Тромбоз глубоких вен, как источник эмболии, развивается преимущественно в третьем триместре с частотой 1 на 200, или 5,9/1000 родов (D. Bergqvist et al., 1983). Поэтому в послеродовом периоде частота возникновения тромбоэмболии в 3-6 раз выше, чем до родов. 
К факторам, способствующим тромбообразованию и увеличивающим риск развития эмболии у беременных, относятся: операции, осложненные и повторные роды, длительный, более 2-х суток постельный режим, преэклампсия, возраст старше 35 лет, наличие операций и травм нижних конечностей и таза в анамнезе, варикозное расширение вен и, особенно, посттромбофлебитическую болезнь нижних конечностей. [2] 

 

Возраст

С увеличением  возраста значительно снижается мобильность пациента, увеличиваются нарушения кровотока и венозный стаз, уменьшаются эластичность и тонус сосудистой стенки за счет структурных изменений, что усиливает тромбогенную дилатацию вен. Прогрессирующие с возрастом функциональные изменения в системе гемостаза обусловливают развитие "претромботического" состояния, проявляющегося повышением свертывающей активности, снижением фибринолиза. [2,13] 

 

Онкологические  заболевания

Впервые элементы патогенеза взаимосвязи онкологических заболеваний и тромботических осложнений были представлены известным парижским врачом Аrmand Тгоusseau в 1861 г. в его знаменитой лекции о сочетании phlegmasia alba dolens и опухолевой кахексии (A.Trousseau,1865). Позднее, на основании развития тромбоза глубоких вен голени, сам лектор диагностировал у себя диссеминированный рак желудка. С тех пор наличие у пациента сочетания опухолевой патологии и тромбоза вен известно в медицине под названием "синдрома Труссо". Предшествующее манифестации опухоли появление тромботических осложнений определяется термином - "тромботическая маска". 
В настоящее время сформировалось клиническое правило: необходимо обследовать пациентов с венозным тромбозом, особенно в пожилом возрасте, с целью поиска онкологической патологии. У этой категории больных тромбоз может поражать вены самой разной локализации, как поверхностные, так и глубокие. Иногда он резистентен к антикоагулянтной терапии. Частота тромбоза после хирургических вмешательств по поводу злокачественных новообразований в 2-3 раза выше, чем после аналогичных операций, но выполненных при других заболеваниях. Таким образом, происходит как бы суммация рисков, обусловленных онкологической патологией и самой операцией. [2,9]