Разработка и реализация применения организации сестринского ухода за больными с острым перитонитом

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Патогенез перитонита

 

Перитонит является своеобразной и сложной реакцией организма, возникающей в ответ на воздействие патогенной микрофлоры на брюшину. Воспалительная реакция брюшины (как важнейшая защитная реакция), ее выраженность, характер экссудата, интенсивность регионарных и общих реакций зависят в первую очередь от индивидуальных свойств организма, отражающих состояние местного и общего иммунитета. Кроме того, на реакцию брюшины, как и общую реакцию организма, в известной мере может влиять характер раздражителя, вирулентность микрофлоры.

В зависимости от соотношения сил макро- и микроорганизма процесс последовательно проходит 3 стадии развития: реактивную, токсическую, терминальную. В лечебном плане наиболее эффективно прерывание перитонита в реактивной стадии.

В реактивной стадии перитонита происходит активная мобилизация всех защитных механизмов организма для борьбы с микробами и токсинами: экссудация, стимуляция иммунных процессов, отграничение воспалительного очага выпадающим фибрином, сорбирующим одновременно токсические вещества.

Брюшина реагирует на бактерии или другие раздражители, прежде всего образованием серозно-фибринозного экссудата, который появляется уже через 10 мин после ее поражения. В течение последующих 2 ч происходит слипание поверхности брюшины с прилегающей к ней соседней петлей кишки, сальником. Спустя 18 ч эти участки организуются, однако составные их части еще легко отделить друг от друга пальцем или тупым инструментом. В течение последующих 3 дней происходит дальнейшая организация спаек, которые отграничивают воспалительный процесс от остальных частей свободной брюшной полости. Об этом очень хорошо должен помнить хирург и никогда не уничтожать бесцельно тот естественный барьер, который ничем нельзя заменить[6,стр.56-62].

Главную роль в борьбе с микрофлорой брюшины играют лейкоциты и макрофаги, фагоцитирующие в среднем 81 % бактерий. Около 5 % бактерий погибает вследствие бактерицидного действия экссудата. Конечный результат борьбы с инфекцией зависит от быстроты появления достаточного количества лейкоцитов на участке начинающегося воспаления и их фагоцитарной активности. Уже через несколько минут после заражения лейкоциты поступают из периферической крови в брюшную полость благодаря молниеносной сосудистой реакции, проявляющейся расширением сосудов, усилением проницаемости их стенок и ускорением кровотока.

Лейкоциты после их появления в экссудате обычно живут около 48 ч, после чего подвергаются распаду. Один лейкоцит поглощает от 1 до 50 бактерий в зависимости от их количества и вирулентности. Эффективным фагоцитоз может быть в том случае, если в экссудате больше лейкоцитов, чем бактерий. От быстроты и интенсивности указанных специфических защитных реакций зависит исход реактивной стадии борьбы организма с инфекцией. В благоприятных для организма случаях развитие перитонита как заболевания ограничивается реактивной стадией. При этом происходит или выздоровление, или полное отграничение воспалительного очага. Очень важно, что все обнаруживаемые изменения в этой стадии перитонита носят обратимый характер, так как после устранения источника заболевания и надлежащей санации брюшной полости в результате подавления жизнедеятельности патогенной микрофлоры предотвращается прогрессирование воспалительного процесса [8,стр 78] .

При недостаточности защитно-приспособительных реакций организма воспаление брюшины прогрессирует, процесс перерастает во вторую - токсическую стадию. В токсической стадии перитонита ослабевает напряженность иммунитета. При этом между степенью угнетения иммунологической реактивности организма и тяжестью течения перитонита имеется определенная зависимость, так как более тяжелое течение заболевания, в том числе и возникновение осложнений в послеоперационный период, отмечается при выраженном ее угнетении.

 В послеоперационный  период при благоприятном разрешении  перитонита показатели неспецифической  иммунологической реактивности  постепенно нормализуются, что свидетельствует  о повышении защитных сил организма. Защитные реакции организма в  токсической стадии перитонита  еще могут привести к локализации  процесса. В подавляющем большинстве  случаев для этой стадии характерно  отсутствие отграничения воспалительного  процесса и его стремительное, иногда молниеносное распространение  по брюшине. В токсической стадии  перитонита происходит интенсивное  размножение микробов, в том числе  кишечной палочки, накопление большого  количества эндотоксинов. Уже через 16 ч от начала воспаления в 1 мм3 экссудата обнаруживаются миллионы  бактерий. Освобождающиеся при разрушении  микробов эндотоксины, смешиваясь  с живыми бактериями и вырабатываемыми  ими экзотоксинами, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Воздействие его на брюшину сопровождается слущиванием и гибелью различных клеточных элементов, которые, поступая в экссудат, способствуют развитию воспалительного процесса. Наступает момент, когда изменения функционального состояния жизненно важных органов становятся необратимыми (без помощи извне). С этого момента начинается третья - терминальная стадия перитонита. Она характеризуется истощением защитных механизмов и катастрофическим нарушением метаболизма на фоне прогрессирования тяжелой интоксикации.

В то же время невозможность в условиях перитонита нормального питания и повышение энергетических потребностей приводят к мобилизации и истощению энергетических ресурсов (гликоген, жировое депо). Вследствие этого кроме белкового нарушаются все другие виды обмена - водный, электролитный, углеводный, жировой [6,стр.66-72].

Таким образом, в каждой стадии перитонита можно выделить ведущие патогенетические звенья, что важно для определения объема и характера лечебных мероприятий.

В реактивной стадии перитонита таким звеном является воспалительно-инфекционный процесс в брюшной полости. Устранение, купирование его обеспечивает выздоровление больного.

В токсической стадии к предыдущему звену присоединяются токсикоз, эндотоксический шок,  а также белковый и водно-электролитный дефициты. В связи с этим расширяется объем лечебных мероприятий.

В терминальной стадии на фоне продолжающегося токсикоза, эндотоксического шока и выраженных нарушений метаболизма на первый план выступают нарушения функции органов, в том числе функциональная непроходимость кишечника. Объем лечебных мероприятий еще более увеличивается.

Итак, с развитием стадий перитонита патогенез его все более усложняется, «местный» процесс превращается в катастрофу. Поэтому в лечении токсической и терминальной стадий перитонита, наряду с купированием воспалительно-инфекционного очага в брюшной полости, важное значение приобретают методы компенсации гомеостаза, восстановление функционального состояния органов и систем организма[8,стр.81-83].

 

 

 

 

 

 

 

5. Клиническая картина перитонита

 

Клинические проявления перитонитов многообразны и зависят от стадии процесса.

1 стадия - начальная. Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной.В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит переходит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной полости, не имеет такого резкого начала — нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного или быстротекущего септического перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлекторная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с приведенными к животу ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании. Настроение может быть тревожным, подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено. Язык — обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), иногда глазом можно определить ее ригидность.

Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симптома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что: "во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спасительный симптом". Это "сверхпризнак всех абдоминальных катастроф". По мере прогрессирования перитонита выраженность этого симптома уменьшается из-за нарастающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезненность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с самого начала перитонита.

При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.

II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 ч от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2 - 3 сут (может быть меньше).

Характеризуется выраженным процессом воспаления. В выпоте—фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.

Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят слабость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые с неприятным запахом ("фекальная рвота"). Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холодными, ногти - синими.

Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пульсовое давление. Пульс учащен, 120 - 140 уд/мин, не соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина - Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в отлогих местах живота — притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата).

Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных шумов. Иногда слышен «шум падающей капли». Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится темной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть. болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно.

Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще больные подавлены, угнетены, тоскливы.

III стадия - необратимая (по К.С.Симоняну - терминальная). Наступает спустя 3 сут и более от начала болезни,  иногда позже, длится 3 - 5 сут. Состояние больного крайне тяжелое. Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и желтушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздрагивает, «ловит мушек», глаза становятся тусклыми.

Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслушивании—"гробовая тишина".Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ между стадиями нет. При молниеносных септических формах перитонита (перитонеальный сепсис) выделение фаз невозможно.

Существуют и другие классификации перитонита, но для клинической практики наиболее удобна трехстадийная [2].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6. Диагностика перитонита

 

Диагностика перитонита начинается с тщательного сбора анамнеза: симптомов и истории болезни, а также необходимо  тщательное физическое обследование, включая оценку напряженности и болезненности в области живота. Пациенты  с перитонитом обычно  лежат свернувшись  калачиком или не  позволяют  никому прикасаться к животу.

 

Жалобы.  
Как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.

 

Анамнез.  
Необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику токсических проявлений, признаки осложнений.  
В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания (аппендицита, холецистита, обострения язвенной болезни), типичным осложнением которого является перитонит. Нередко, на фоне некоторого улучшения самочувствия и уменьшения предшествовавших болей в животе они внезапно усиливаются, становятся распространенными. С этого момента резко ухудшается самочувствие, появляется сухость во рту, жажда, нарастает сердцебиение.