Менингококковая инфекция у детей, клинические формы, осложнения, профилактика

Опорно- диагностические признаки ГТФМИ при МИ:

• Острейшее начало, резкое повышение температуры тела до 400С, озноб;
• Нарастание бледности и цианоза, похолодание и синюшность кистей и стоп;
• Возбуждение, нарушение сознания;
• Появление одышки, дыхательных расстройств;
• Отсутствие мочеиспускания в течение 6 часов и более;
• Нарастание геморрагической сыпи, появление сливных элементов, гипостазов;
• Падение АД ниже 80 мм рт. ст. , нитевидный частый пульс.

При наличии вышеперечисленных признаков у детей первых трех лет жизни вне зависимости от вызвавшей их причины является основанием для экстренной госпитализации пациентов в стационар, где в случае развития ИТШ должна быть оказана специализированная неотложная помощь.

Осложнения менингококковой инфекции.

Одним из осложнений МИ является поражение слуховых нервов, ведущее к различной степени одно- и двусторонней нейросенсорной тугоухости. Осложнения бактериального характера наиболее частые у детей грудного возраста – вентрикулит, гидроцефалия, субарахноидальная эмпиема, абсцесс головного мозга, параличи и парезы. Осложнения при менингококцемии связаны с длительно не заживающими обширными некрозами, с их вторичным инфицированием.

Наиболее серьезными и угрожающими жизни осложнениями менингококкемии являются ИТШ, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС синдром, отек головного мозга с развитием дислокационного синдрома и синдрома вклинения.

ИТШ при ГТФМИ развивается чрезвычайно быстро, отмечается определенная фазность в развитии происходящих процессов, соответствующая различным степеням ИТШ.

ИТШ I ст. – фаза теплой нормотонии: состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, конечности холодные, лицо розовое, кожа сухая и теплая, может быть обильное потоотделение, озноб, центральная гипертермия от 38,5-40,50С, умеренная тахикардия, тахипное, АД нормальное или повышенное (в результате гиперкатехоламинемии, возникающей в ответ на начинающуюся гиповолемию), центральное венозное давление нормальное или сниженное. Диурез достаточный или несколько снижен. Наблюдается возбуждение, беспокойство при сохраненном сознании, общая гиперрефлексия, судорожная готовность у детей грудного возраста. Компенсированный метаболический ацидоз за счет респираторного алкалоза, ДВС-синдром 1 степени (гиперкоагуляция).

ИТШ IIст.- фаза теплой гипотонии: состояние больного очень тяжелое, лицо и кожные покровы бледные с сероватым оттенком, акроцианоз, симптом Гвидала, кожа чаще холодная и влажная, температура нормальная или субнормальная. Выражены тахикардия, тахипное, пульс  слабый, тоны сердца глухие, снижение АД до 70-60 мм рт. ст. и ЦВД. Снижается сердечный выброс в результате уменьшения периферического сопротивления, периферической вазодилатации, падения постнагрузки и относительной гиповолемии. Олигоурия. Ребенок заторможен, вял, сознание помрачено. Метаболический ацидоз. Синдром ДВС 2 степени.

ИТШ III ст. – фаза холодной гипотонии: состояние крайне тяжелое, сознание отсутствует, периферическая вазоконстрикция, кожа синюшно-серого цвета , тотальный цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные стазы типа «трупных пятен», конечности холодные м влажные, пульс нитевидный, резкая одышка, тахикардия, АД очень низкое или нулевое, не реагирует на увеличение ОЦК. Гипертония мышц, симптомы поражения паллидум (маскообразное застывшее лицо), гиперрефлексия, стопные патологические рефлексы. Зрачки сужены, реакция на свет ослаблена, могут быть менингеальные симптомы, судороги. Анурия. Метаболический ацидоз.  ДВС-синдром 3 ст. с преобладанием фибринолиза. Возможно развитие отека легких, токсического отека мозга, метаболического мио- и эндокардита.

ИТШ IV степени – терминальное или агональное состояние: сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены без реакции на свет, тонические судороги, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, прогрессирующий отек мозга и легких, а также полная несворачиваемость крови с диффузными кровотечениями (носовое, желудочное, маточное, «кровавые слезы» и др).

Отек-набухание головного мозга развивается чрезвычайно остро, характеризуется крайне тяжелым течением.  Головная боль, рвота, расстройство сознания, психо-моторное возбуждение, общие тонико-клонические судороги, гипертермия. Лицо гиперемировано, затем – цианотично. Зрачки сужены с вялой реакцией на свет. Пульс урежается, в дальнейшем брадикардия может смениться тахикардией. Появляется одышка, аритмия дыхания, возможен отек легких. Смерть наступает в результате остановки дыхания. Сердечная деятельность может продолжаться еще 10-15 минут.

Ряд прогностически неблагоприятных признаков при ГТФМИ:

• Ранний возраст детей – до 1 года
• Быстрое нарастание геморрагической сливной сыпи с некротическим компонентом
• Преимущественное расположение сыпи на лице и туловище
• Низкое артериальное давление, плохо поддающееся коррекции ГКС
• Гипотермия
• Отсутствие менингита
• Отсутствие лейкоцитоза в крови
• Тромбоцитопения.

Варианты развития МИ у детей:

1. Молниеносный вариант (3% случаев) – острейшее начало с подъема температуры тела до 400С, озноба. Через 2-6 часов появлялась крупная геморрагическая сыпь со сливными элементами до 10см в диаметре с некрозами. Через 8-16 часов отмечались носовые, кишечные кровотечения, кровоизлияния в склеру, сопровождающиеся падением температуры до 34-350С и АД до 70-60 мм. рт. ст. Во всех случаях заболевание заканчивалось летально.
2. Острый (классический) вариант развития МИ (74% случаев). Заболевание начиналось с подъема температуры тела до 380С, нарастания симптомов интоксикации, появления рвоты, головной боли и менингеальных симптомов. Через 12-24 часа появлялась геморрагическая сыпь. В 95% случаев прогноз был благоприятным, у 5% больных заболевание закончилось летально.
3. Острый («атипичный») вариант (12% случаев). Заболевание в 1й день дебютировало симптомами  ОРВИ (катаральные явления, насморк, кашель, боль в горле, умеренные симптомы интоксикации). Ко 2 дню развивалась лихорадка до 390С, появились выраженные общеинфекционные, общемозговые и менингеальные симтомы.
4. «Подострый» вариант развития МИ (11% случаев). Заболевание манифестировало появлением выраженным симптомов интоксикации, лихорадки до 390С. Ко 2 дню присоединились общемозговые и менингеальные симптомы, а необильная геморрагическая сыпь появлялась через 72 часа от начала заболевания. Прогноз благоприятный.

В ходе проведения ряда исследований в НИИ детских инфекция установлено, что типичной сыпью для МИ , обусловленной менингококком серогруппы В, в последние годы явилось наличие геморрагических элементов от 0,5 до 5 см в диаметре, распространенных во всему телу, с неглубокими и глубокими некрозами, с поражением подлежащих тканей. У  1/5 пациентов отмечалось поражение суставов, чаще голеностопный, коленных, лучезапястных. При МИ, вызванной менингококком серогруппы А  характерно специфическое «гнездное» расположение сыпи, которая имела сливной характер, у каждого третьего пациента поражались суставы и отмечались миокардиопатии. При МИ, обусловленной менингококком С, наблюдались единичные до 0,2-1 см в диаметре геморрагические элементы на фоне выраженных микроциркуляторных нарушений с венозными стазами.

Исследование показало, что чем раньше от начала заболевания появилась геморрагическая сыпь, тем тяжелее это заболевание; чем меньше геморрагических элементов на коже и тяжелее состояние больного, тем массивнее были кровоизлияния во внутренние органы.

Диагностика менингококковой инфекции.

Лабораторная диагностика МИ включает бактериологический, бактериоскопический и серологический методы обследования, а также экспересс-диагностику.

Лабораторное подтверждение ГФМИ и выявление менингококков выполняют по следующим тестам:

• обнаружение в нативном материале диплококков с характерными морфологическими признаками;
• характерный рост только на высокопитательных средах;
• типичная морфология культурального мазка по Граму;
• сахаролитическая активность в отношении глюкозы и мальтозы;
• выявление группоспецифических свойств;
• обнаружение специфических антигенов в ликворе и/или сыворотке крови в РЛА и ВИЭФ (экспресс-методы)
• детекция специфических антител в сыворотке крови в РНГА.

Бактериологический метод  - исследуется носоглоточная слизь, кровь, спинномозговая жидкость. Первый забор материала желательно проводить до начала антибактериальной терапии. Мазки из носоглотки берутся натощак или через 3-4 часа после еды стерильным тампоном с задней стенки глотки. Кровь из вены в количестве 2-3 мл  засевается во флакон с 25мл 0.1% агара. Цереброспинальная жидкость берется при первой пункции и немедленно доставляется в лабораторию для посева и бактериоскопии осадка.

В полужидкой питательной среде (0,1% полужидкий сывороточный агар) менингококки вызывают интенсивное помутнение в верхней части столбика среды.  На чашках с сывороточным агаром менингококки растут в виде полупрозрачных колоний с ровными краями и гладкой блестящей поверхностью. На чашках без добавления нативных сыворотки и крови животного происхождения менингококки не растут.

При бактериоскопии нативного ликвора или препарата крови «толстая капля» (окраска водно-спиртовым раствором метиленовой сини) на голубом фоне обнаруживают морфологически четкие окрашенные в темно-синий цвет кокки, диплококки, напоминающие кофейные зерна или семена бобов, прилегающие друг к другу вогнутыми сторонами.

ГТФМИ с явлениями ИТШ или ОГМ подтверждаются лабораторными данными: изменения крови в виде резкого палочкоядерного сдвига при нормальном или повышенном числе лейкоцитов, токсические изменения красной крови, тромбоцитопения, метаболический ацидоз, изменения коагулограммы, электролитные нарушения.

Определение серогруппы у менингококков проводят в реакции агглютинации на стекле с набором агглютинирующих серогрупповых антисывороток (серогруппы A, B,C, X, Y, Z, W-135, 29E). Реакцию агглютинации в первую очередь проводят с антисыворотками к менингококкам серогрупп А, В, С. На предметное стекло, разделенное на три части, наносят по капле физиологического раствора, добавляют культуру менингококка, затем по капле антисыворотки А, В, С, перемешивают. Учет реакции через 1-2 минуты. Образование крупных хлопьев на фоне полного просветления агглютинационного поля указывает на положительную реакцию специфического взаимодействия антигена с антителом. Если штамм менингококка не показал положительного результата в РА с полным набором агглютинирующих антисывороток, его следует отнести к категории неагглютинирующегося штамма (НА).

Экспресс-методы диагностики МИ.

РНГА с «парными» сыворотками крови выявляет динамику нарастания титров специфических антител к менингококку. Использование метода дает возможность провести ретроспективную диагностику ГФМИ, так как окончательный ответ получают через 12-14 дней после начала заболевания. Ставится РНГА с эритроцитарными антигенными менингококковыми диагностикумами. Диагностическим титром считается разведение сыворотки 1/40, у детей первого года жизни 1/20.

Для экспресс-диагностики обнаружения антигена менингококка используются:

• Реакция латекс-агглютинации (РЛА) с нативным ликвором позволяет за 15-20 минут выявить специфические антигены менингококков различных серогрупп.
• Метод встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ) – позволяет с помощью специфических антисывороток к различным серогруппам менингококков в течение 30 минут выявить полисахаридный антиген в цереброспинальной жидкости и сыворотках крови, взятых у больных в первый день заболевания.
• Непрямой метод флуоресцирующих антител (НМФА)
• РТГА с антительными эритроцитарными диагностикумами
• Реакция коагглютинации (РКА).

Менингококки остаются высокочувствительными к пенициллину, который является основным лекарственным препаратом при лечении больных ГФМИ. Для определения чувствительности менингококков к антибактериальным препаратам используется методы, которые позволяют определить минимальную подавляющую концентрацию антибиотика, а также рекомендуется использовать методы серийных разведений в агаре или в бульоне и количественный метод Е-тестов, получивший широкое распространение в современных условиях. Используют чашки с питательной средой Мюллер-Хинтон с 5% крови барана, бактериальную суспензию менингококков, стрипы Е-тестов бензилпенициллина, цефотаксима, цефтриаксона, хлорамфеникола, доксициклина, рифампицина. Используются условные обозначения: S – чувствительные, I – умеренно резистентные, R – резистентные.

Дифференциальная диагностика менингококковой инфекции.

Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии,  дифференцируют с инфекционными заболеваниями, сопровождающиеся экзантемой (корь, краснуха, скарлатина и др.), а также с геморрагичскими васкулитами и тромбоцитопеническими состояниями (см. приложение).

При дифференциальной диагностике с серозными менингитами следует помнить, что ведущим в клинической картине является гипертензионный синдром, а интоксикация и менингеальный синдромы выражены меньше. Ликвор прозрачный, с умеренным лимфоцитарным и лимфоцитарно-нейтрофильным плеоцитозом. Большое значение для диагностики имеет эпидемиологический анамнез. Серозными менингитами обычно не болеют дети в возрасте до 1 года, дети первых трех лет жизни болеют редко.

При дифференциальной диагностике с острым аппендицитом необходимо фиксировать внимание на нарастающие боли в правой подвздошной области и наличии положительных симптомов раздражения брюшины при аппендиците.

При некоторых болезнях возможно развитие менингизма, то есть наличие менингеального синдрома при отсутствии воспалительных изменений в ликворе. В этих случаях менингеальный синдром обусловлен микроциркуляторными расстройствами в оболочках мозга, повышением внутричерепного давления. Причинами менигизма могут быть следующие: нарушение внутричерепного кровоснабжения (субарахноидальное кровоизлияние, реже суб- и  эпидуральные гематомы), а также острые лихорадочные заболевания с синдромом нейротоксикоза (грипп, малярия, сальмонеллез), экзогенные  и эндогенные интоксикации (отравления суррогатами алкоголя),  кома (диабетическая, печеночная, уремическая).

Лечение менингококковой инфекции на догоспитальном этапе.

1.Лечение  локализованных форм МИ.