Менингококковая инфекция у детей, клинические формы, осложнения, профилактика

Федеральное государственное учреждение научно-исследовательский институт детских инфекций федерального медико-биологического агентства.

 

 

 

Реферат для конкурсного поступления в клиническую ординатуру по теме:

«Менингококковая инфекция у детей, клинические формы, осложнения, профилактика».

 

 

 

 

                                                                 

                                                                    

                                                                       Выполнила врач-педиатр:

                                                                     Нестерова Юлия Васильевна

 

 

 

 

    

 

                               Санкт-Петербург, 2012 г.

Список сокращений:

АД – артериальное давление

ГТФМИ  - гипертоксическая форма менингококковой инфекции

ГФМИ – генерализованная форма менингококковой инфекции

ДВС – синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

ИТШ – инфекционно-токсический шок

КОС – кислотно-основное состояние

МИ – менингококковая инфекция

ОГМ – отек головного мозга

ОПН – острая почечная недостаточность

РЛА – реакция лактекс – агглютинации

РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                  ОГЛАВЛЕНИЕ

 

1. Введение…………………………………………………………………………………….  4
2. Этиология и эпидемиология МИ ………………………………………………  5
3. Патогенез менингококковой инфекции…………………………………... 7
4. Классификация менингококковой инфекции………………………….. .8
5. Клинические формы МИ:

1. Локализованные формы:

• Менингококконосительство………………………………….. 8
• Менингококковый катаральный назофарингит……. 8

2. Генерализованные формы:

• Менингококцемия…………………………………………………..9
• Менингококковый менингит………………………………. . 10
• Менингоэнцефалит……………………………………………….. 11

3. Гипертоксические (сверхострые, молниеносные)

           формы МИ……………………………………………………………… 12

6. Осложнения МИ:

• Инфекционно-токсический шок………………………………………13
• Отек-набухание головного мозга…………………………………….14

7. Диагностика менингококковой инфекции………………………………..16

8. Дифференциальная диагностика МИ………………………………………..18
9. Лечение МИ:

• на догоспитальном этапе…………………………………………………18
• на госпитальном этапе……………………………………………………..22

10. Профилактика МИ………………………………………………………………………24

11. Приложения………………………………………………………………………………. 27
12. Список использованной литературы…………………………………………30

 

 

 

 

 

 

                                             Введение.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание,  вызываемое Neisseria meningitidis, передающееся воздушно-капельным путем  и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений от менингококконосительства до развития гипертоксических форм МИ.

Исторические данные: впервые заболевание описано Yiesse в 1805 г. под названием «эпидемический цереброспинальный менингит». В 1887 г. Weichselbaum открыл возбудителя инфекции - Neisseria meningitidis (грамотрицательный диплококк). В конце XIX столетия была описана менингококцемия – сепсис как особая клиническая форма, вызванная тем же возбудителем. В начале XX века появилось сообщение о менингококковом назофарингите. С 1965 г. заболевание, вызываемое Neisseria meningitidis, носит название менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция опасна по своим масштабам среди детей, неожиданна по возникновению и непредсказуема по течению, предъявляет особые требования к организации медицинского обслуживания по диагностике и лечению уже с первых часов от начала заболевания, что определяет исход инфекционного процесса.

Несмотря на спорадический характер заболеваемости МИ в России за последние годы, проблема остается актуальной, поскольку в 1/3 случаев развиваются гипертоксические формы МИ, часто приводящие к летальным исходам 7-14%.

Анализ данных официальной статистики за 2008 год показал, что заболеваемость ГФМИ в целом по РФ имеет устойчивую тенденцию к снижению. Так, если в 2006 г. показатель заболеваемости ГФМИ составил 1,7 на 100 тыс. населения, то в 2007 г. показатель составил 1,56. В 2008 г. произошло дальнейшее снижение показателей заболеваемости ГФМИ до 1,45 на 100 тыс. населения. 

Однако, на отдельных территориях РФ заболеваемость ГФМИ превысила средний показатель по стране в 2-3,5 раза. Так, в Астраханской области, Еврейской автономной области и Хабаровском крае в 2008 г. зарегистрированы наивысшие показатели заболеваемости ГФМИ 8,2; 6,9; и 3,05 на 100 тыс. населения соответственно.

ГФМИ по данным официального учета с 2001 по 2008 год чаще болеют дети. Общее число заболевших детей до 15 лет составило 66,8%, при этом на детей до 5 лет приходилось 52,3% случаев. Общий удельный рост взрослых составил 33%.

Сравнение доли городских и сельских жителей в структуре заболеваемости ГФМИ показало, что чаще болеют городские жители 1: 2,7 соответственно.

ГФМИ несколько чаще болеют мужчины 56,7% по сравнению с женщинами 42,4%.

Показатель летальности от ГФМИ составил 11,3% случаев.

 

Среди генерализованных форм менингококковой инфекции преобладает менингококцемия 58,1%, реже заболевание протекает в виде смешанной формы  44% и менингитов 4,6%.

Спад заболеваемости МИ привел к снижению настороженности врачей в отношении МИ, что приводит к поздней диагностике заболевания. Анализ развития и течения МИ у детей показал зависимость межу ранней диагностикой заболевания, распознаванием жизнеугрожающих состояний, адекватной стартовой терапией на догоспитальном и госпитальном этапах и исходом заболевания.

За пятилетний период в НИИ детских инфекций г. Санкт-Петербурга наблюдалось около 400 детей, больных различными формами МИ. В ¼ случаев из-за тяжести состояния обусловленной развитием инфекционно-токсического шока или отека головного мозга, пациенты были госпитализированы в реанимационное отделение.

Этиология и эпидемиология МИ.

Возбудитель МИ – Neisseria meningitidis (менингококк Вексельбаума) – это аэробный грамотрицательный диплококк диаметром 0,6-1 мкм бобовидной формы или в виде кофейного зерна, располагается внутри- и внеклеточно. Менингококк неустойчив во внешней среде, быстро погибает при низкой температуре, под влиянием солнечного света, высушивания; при обработке дезинфицирующими растворами, УФО – через несколько минут. При температуре ниже 350С теряет способность к образованию колоний. При транспортировке исследуемого материала (ликвор, кровь, назофарингеальный мазок) необходимо исключить его охлаждение или производить посевы исследуемого материала немедленно после его получения. Оптимальная температура роста менингококка +370С. Культивируется на средах, содержащих нативный белок человеческого и животного происхождения (асцит, сыворотка, кровяной агар).          В настоящее время выделено 13 серотипов менингококка, причем иммунитет типоспецифичен. Наиболее изучены менингококки серогрупп А, В, С, Д, X, W-135 с их многочисленными серотипами и иммунотипами.

Классификация   Neisseria meningitidis :

• По капсульным полисахаридам – серогруппы (более 13 серогрупп)
• По антигенам в мембранных протеинах – серотипы и субтипы (более 20 серотипов)
• По иммунотипам липополисахарида (более 11 иммунотипов).

Пример «портрета» менингококка серогруппы В, циркулирующего в Санкт-Петербурге:    В (серогруппа): 15 (серотип) : Р (субтип) : 1.16 (иммунотип).

Менингококки серогрупп А, В, С рассматриваются как эпидемические типы, в период спорадической заболеваемости преимущественно выделяется менингококк серогруппы В. 

Менингококковая инфекция - типичный антропоноз. Источником инфекции являются больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции, а также менингококконосители.

Основной путь передачи воздушно-капельный, реже контактно-бытовой. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче. Заражению способствует скученность, тесный контакт, высокая температура воздуха и влажность, а также низкий санитарно-гигиенический уровень жизни населения.  Входные ворота – слизистая верхних дыхательных путей.

Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Индекс контагиозности 10-15%.

Менингококковой инфекции присуща периодичность с интервалом  между отдельными подъемами заболеваемости в 8-10 лет, определенная сезонность с пиком в зимне-весенний период (как правило, совпадает с эпидемическим подъемом ОРВИ, гриппа).

Заболевают преимущественно дети 70-80%, а также лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах. Наиболее угрожаемый возраст по развитию ГТФМИ – это дети первых 3х лет, особенно первого года жизни. Среди заболевших на долю детей до 1 года приходилось только 30%, до 3х лет 29%, причем больные старше 3х лет составили 41%, из них – половина старше 7 лет.

В настоящее время не отмечается четкой сезонности заболевания, поскольку в течение всего года регистрируются случаи МИ: зимой – 27%, весной – 39%, летом – 12%, осенью – 23% от общего количества случаев за год.

Иммунитет имеет типоспецифический характер. Изредка наблюдаются повторные случаи заболевания, вызванные другими серотипами возбудителя. В возрасте 18-30 лет наличие антител к менингококку А обнаружено у  67% населения, к менингококку В у 87%, к менингококку С – у 76%. Естественный иммунитет формируется чаще в результате перенесенного назофарингита менингококковой этиологии. Ребенок первых месяцев жизни может иметь врожденный пассивный иммунитет, полученный от матери.

Летальность при генерализованных формах МИ колеблется от 5-6% до 12-14 %, а у детей раннего возраста до 50%.

 

 

 

 

 

Патогенез менингококковой инфекции.

Входными воротами  являются слизистые верхних дыхательных путей (преимущественно носоглотки), где менингококк может вегетировать, не причиняя вреда хозяину – менингококконосительство.

При снижении резистентности организма, при дефиците секреторного IgA внедрение менингококка приводит к развитию воспалительного процесса в носоглотке – менингококковый назофарингит. В части случаев менингококк проникает в лимфатическую систему и кровь (лимфо-гематогенная диссеминация), в результате чего развивается генерализованная форма МИ. Развитие гнойного менингита и менингоэнцефалита обусловлено преодолением возбудителя гематоэнцефалического барьера. В редких случаях микробная диссеминация наблюдается в других органах – печени, сердце, почках, легких, вызывая их бактериальное поражение. Однако более типично развитие метаболических и токсических нарушений в этих органах.

В процессе генерализованных форм МИ основную роль играет эндотоксин - липополисахаридный комплекс, содержащий в себе липид А, на который происходит первичный выброс цитокинов. Мощный выход эндотоксина из распадающихся бактериальных клеток и следующий каскад ответных реакций организма может привести к развитию ИТШ. Важнейшую роль при этом имеет фактор некроза опухолей (TNF-альфа), как начальный медиатор токсических эффектов при ИТШ, который высвобождается системой моноцит/макрофаг в ответ на появление в крови липида А. В развитии ИТШ принимают участие также оксид азота, простагландины, система комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активирующий тромбоциты (ФАТ), интерлейкины 1, 2, 6, 8, свободные радикалы.

Эндотоксин, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, вызывает повреждение эндотелия, активацию системы комплемента и лейкоцитов, приводит к развитию гипопротеинемии, гиповолемии, периферической вазодилатации и снижению периферического сопротивления. При прогрессировании ИТШ происходит катастрофическое поражение жизненных функций организма, приводящее к полиорганной недостаточности. ИТШ при МИ имеет признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса), кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует определенная стадийность изменений гемодинамики при ИТШ (см. осложнения МИ). Во всех случаях развития ИТШ страдает система гемостаза, происходит активация каскада коагуляции, агрегация тромбоцитов с последующим отложением фибрина в мелких сосудах с развитием фибринолиза – возникновение синдрома ДВС. Нарушаются реологические свойства крови с агрегацией форменных элементов, на которые оседает фибрин.