Острая лучевая болезнь

 Таким образом, во всех органах  можно встретить изменения, характеризующие  их дистрофию. Так, состояние сердечной  мышцы может быть охарактеризовано  как токсическая миокардиодистрофия  при соответствующей симптоматике.

 Могут появиться нарушения  ритма и темпа сердечных сокращений, понижается сила их, отражающаяся  на высоте кровяного давления  и величине пульса. На электрокардиограмме  обнаруживается снижение вольтажа  и другие признаки поражения  сердечной мышцы.

Снижение тонуса сосудистой стенки приводит к значительному падению скорости распространения пульсовой волны. Нарушается функция почек и кровообращение. Ряд функциональных проб печени свидетельствует о наличии гепатопатии. Следует отметить, однако, что дистрофические нарушения со стороны паренхиматозных внутренних органов обычно не являются глубокими и не влияют на прогноз.

 В состоянии эндокринных  органов проявляются симптомы  их недостаточности, особенно - гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половой сферы. Больные испытывают  большую слабость, резкую апатию. Кровяное давление снижается, может  появиться пигментация покровов. Оксикортикостероиды в крови и моче и 17-кетостероиды в моче понижаются. Основной обмен на высоте заболевания, сопровождающегося лихорадкой, оказывается повышенным.

 У женщин может наступить  изменение менструальной функции, в ряде случаев с временной  аменореей, нарушение нормального  течения беременности. У мужчин  снижается половая потенция и  нарушается сперматогенез.

 Среди трофических нарушений  третьего периода заболевания  характерным является выпадение  волос обычно на всех участках  тела, где они произрастают, причем  изменяются свойства кожи: отмечается  ее сухость, вялость, падение тургора. Капилляроскопическая картина кожи обнаруживает изменения в рисунке волосных сосудов: появляются перерывы в токе крови, стазы, спастически-атонический синдром.

 Продолжающиеся изменения крови  и кроветворных органов представляют  одну из самых характерных  сторон нарушений, развившихся в организме под влиянием острой лучевой травмы. На высоте заболевания изменения, характеризующие опустошение кроветворной системы, достигают своего наивысшего развития. Как в кроветворных органах, так и в периферической крови отмечается обеднение клеточными формами, причем в тяжелых случаях оно достигает катастрофической степени. Гемопоэз представляет чрезвычайно выраженную функциональную неполноценность. Трансформация ретикулярных клеток в кровяные резко заторможена, так что как в кроветворных органах, так и на периферии отмечается преобладание или исключительное наличие зрелых клеток нейтрофильного ряда.

 При этом в тяжелых случаях  степень лейкопении может доходить  до обнаружения лишь единичных  клеток в препарате, сопровождаясь  почти полным исчезновением тромбоцитов. В костном мозгу преобладает  процент ретикулярных клеток  по сравнению с кровяными; наблюдается также наличие плазматических клеток. Среди нейтрофилов отмечается анизоцитоз, гиперсегментоз, хроматинолиз ядер, гипохроматоз, вакуолизация как в протоплазме, так и в ядрах.

 Имеет место диссоциация  созревания ядра и протоплазмы. У эритробластов наблюдается пикноз ядер и кариорексис. Может иметь место наличие мегакариоцитов без протоплазмы в них. Митозы клеток не определяются, равно как незаметны переходы ретикулярных клеток в кровяные. Развитие в этот период анемии сопровождается микро- и макроанизоцитозом, микросфероцитозом, появлением в периферической крови эритробластов. Наблюдается присутствие телец Жоли, базофильная пунктация эритроцитов и единичные мегалоциты. Осмотическая стойкость эритроцитов остается пониженной. РОЭ держится на высоких цифрах. Тягчайшие поражения при острой лучевой болезни приводят к смертельному исходу в самом начале заболевания при явлениях, подобных шоку с сосудистым коллапсом. Наступает резкий упадок сердечно-сосудистой деятельности с падением кровяного давления. Состояние возбуждения нервной системы быстро сменяется фазой, напоминающей торпидную стадию шока.

 Другие тяжелые случаи острой  лучевой болезни приводят к  летальному исходу чаще всего  на 3-й неделе заболевания. Смерть  может наступить от общей интоксикации  организма, от кровотечений в  жизненно важные органы, от истощения  гемопоэтического аппарата с  выпадением всех физиологических  функций крови, от общей септической  инфекции, присоединившейся к лучевой  болезни.

 Возможны также летальные  исходы от осложнений основного  заболевания (пневмонии и др.), а  также от эндокринной недостаточности, например надпочечниковой. Больные  чаще погибают в состоянии  прострации.

 У больных, переживших период  выраженных клинических явлений, длящийся 2-4 недели, происходит переход  в четвертую фазу заболевания - период восстановления. В наиболее  легких случаях наступает полное  выздоровление. В иных же случаях  при неполном

выздоровлении длительное время наблюдаются остаточные явления лучевой болезни.

 Последние могут трактоваться как неполное выздоровление или же больной рассматривается как страдающий последствиями острой лучевой болезни, принявшими хроническую форму. Обычно переход острого заболевания в фазу восстановления по клинической картине нерезко очерчен, так как в различных органах и системах он совершается неодновременно. Одним из первых проявлений восстановления оказывается обнаружение ретикулоцитов в крови, исчезнувших в период разгара клинических явлений, или увеличение их числа, если они все же встречались, этот благоприятный указатель обнаруживается еще в условиях полного расцвета заболевания. Однако еще до появления ретикулоцитов наступает регенерация в лимфоидной ткани. В лимфатических узлах и в селезенке повышается количество клеточных элементов и молодых лимфоцитов, что отражается и на появлении их в периферической крови. Позже обнаруживаются молодые элементы красной и белой крови и клеточные митозы. Постепенно формируется относительный и абсолютный монсцитоз, а также гранулоцитоз с левым сдвигом. Количество лейкоцитов нарастает, и в период восстановления количество белых кровяных телец может значительно превосходить норму.

 Число тромбоцитов увеличивается  параллельно росту числа лейкоцитов. Иногда появляются гигантские  тромбоциты. В костном мозгу могут  наблюдаться очаги барофильных  эритробластов и в то же время плазматизация клеток и мегалобластическая реакция. В легких случаях регенерация крови происходит в более короткий срок. В случаях острой лучевой болезни, связанной с воздействием нейтронов, восстановление красной крови бывает в значительной мере замедлено по сравнению, с последствиями влияния других внешних факторов.

Постепенно, в различной последовательности, симптоматика основного периода острой лучевой болезни начинает сглаживаться. Температура падает до нормы, улучшается общее самочувствие больных и аппетит, исчезают диспепсические явления, налаживается деятельность кишечника. Сон нормализуется. Улучшается тур гор и эластичность кожи и мышц. Постепенно на облысевших участках появляются новые волосы, причем они часто оказываются более редкими, чем до болезни. Изменяется цвет волос и степень их жесткости. Слизистые оболочки укрепляются и более не кровоточат. Со стороны нервной системы восстанавливаются соотношения между основными процессами высшей нервной деятельности, однако надолго сохраняется астенизация, неустойчивость реакций и быстрая истощаемость их. Налаживаются сочетания корковых и подкорковых реакций, бывших нарушенными. Тенденция к нормализации диэнцефальных функций приводит к уменьшению нарушений со стороны различных видов обмена веществ и к их ликвидации.

 Может появиться тенденция  к ожирению или, наоборот, сохраняется  болезненная худоба, постепенно  сглаживающаяся. Исчезает геморрагический  синдром, и кровоизлияния, происшедшие  в предшествовавший период, подвергаются  обратному развитию. Также ослабляются  и исчезают симптомы со стороны  паренхиматозных органов.

Период восстановления может продолжаться 1-3 недели. В течение этого времени у выздоравливающего все более проявляются признаки обычного реконвалесцента.

 В ряде случаев, однако, патологические  симптомы со стороны той или  иной системы остаются на более  долгий срок, и выздоровление  бывает неполным. Так, в иных случаях  надолго сохраняются нарушения  со стороны желудочно-кишечного  тракта при желудочной ахилии  или остается сосудистая гипотония  и неустойчивость сердечной деятельности. Картина крови иногда не возвращается  к норме, сохраняя количественные  или качественные изменения. Могут  наблюдаться стойкие трофические  нарушения. Такие остаточные явления  могут в дальнейшем также исчезнуть. В течение затянувшегося выздоровления  могут наблюдаться рецидивы тех  или иных патологических изменений; например возобновление кровотечений, новая волна истощения гемопоэтической  системы или кишечных нарушений, лихорадка и т. д.

 Повод к появлению рецидива  не всегда удается установить. Иногда это интеркуррентная инфекция  или переутомление, погрешность  в диете и т. п. В иных случаях  задержка в восстановлении касается  ряда органов и систем и, продолжаясь  неопределенно долгое время, дает  основание считать состояние  больного последствием острой  лучевой болезни или же трактовать  болезнь как перешедшую в хроническую  форму.

Лечение

Лечение заключается в обеспечении асептического режима (в специальных или приспособленных палатах), профилактике инфекционных осложнений и назначении симптоматических средств. При развитии агранулоцитоза и лихорадки, даже без выявления очагов инфекции, применяют антибиотики широкого спектра действия и по показаниям (герпетическая инфекция) противовирусные препараты. Для повышения эффективности противоинфекционной терапии назначают препараты гипериммунной плазмы и гамма-глобулина. 

Замещение дефицита тромбоцитов (менее 20 000 клеток в 1 мкл крови) производят путем введения тромбоцитной массы, получаемой по возможности от одного донора (300 • 109/л клеток на одну инфузию), после предварительного облучения ее в дозе 15 Гр. По показаниям (анемия — менее 2 500 000 эритроцитов в 1 мкл крови) производят трансфузии отмытых свежих эритроцитов.

При общем облучении в диапазоне доз 8—12 Гр, отсутствии противопоказаний и наличии донора обоснована пересадка костного мозга с учетом тканевой совместимости.

Местные поражения слизистых оболочек требуют систематического специального ухода и обработки рта, носа, глотки бактерицидными и муколитическими препаратами. Для лечения и обезболивания поражений кожи применяют аэрозоли и коллагеновые пленки, увлажняющие повязки с дубящими и антисептическими средствами, а позднее мазевые повязки с производными гидрокортизона на основе воска и прополиса. Незаживающие раневые и язвенные поражения иссекают с последующей пластикой. Коррекцию водно-электролитных и других метаболических нарушений проводят по общим правилам интенсивной терапии.

В случаях массовых поражений острая лучевая болезнь часто сочетается с воздействиями термического, химического или механического факторов. В этих случаях необходимо несколько упростить методы лечения в связи с трудностями их реализации в полном объеме (назначение препаратов пролонгированного действия внутрь, лечение ожогов и ран под повязкой, соблюдение простейшего режима асептики и др.).

Основными средствами профилактики являются меры, ограничивающие уровни облучения всего тела и отдельных его частей: экранирование, ограничение времени пребывания в полях интенсивного излучения, прием специальных профилактических средств.

 Сразу после облучения пострадавшего  необходимо доставить на здравпункт, где его осмотрит медицинский  работник и проведет физическую  дозиметрию. Если радиоактивные  вещества попали на кожу, одежду, необходимо срочно вымыть больного  под душем, обработать кожу мылом  и другими моющими средствами, промыть глаза, рот и нос пострадавшего  чистой водой, одежду сменить. Применяют  механические и химические методы  выведения радиоактивных веществ, попавших в организм (с учетом  путей их поступления): зондовое  и беззондовое промывание желудка, назначение отхаркивающих средств, пентацина, ЭДТА. При тошноте дают аэрон — по 1 таблетке 2—3 раза в день, при повторной рвоте вводят подкожно 1 мл 0,1% раствора Атропина. При неукротимой рвоте (тяжелая степень лучевой болезни) внутривенно инъецируют 30—50 мл 10% раствора хлорида натрия, не дают больному ни есть, ни пить и внутривенно вводят гемодез или полиглюкин до 300— 400 мл в сутки. На догоспитальном этапе облученным нельзя переливать кровь, так как это затруднит последующий подбор доноров костного мозга и может вызвать кровоточивость вследствие внутрисосудистого микросвертывания крови.

При крайне тяжелой степени лучевой болезни для борьбы с шоком применяют повторные подкожные введения кордиамина (по 2—4 мл) и мезатона (1 мл 1% раствора); внутривенно капельно вводят 2 мл 0,1% раствора норадреналина на 200 мл физиологического раствора. При сердечной слабости внутривенно инъецируют 0,5—1 мл 0,05% раствора строфантина на 20 мл 40% раствора глюкозы.

При облучении головы в дозе более 10 Гр уже в 1-е сутки развивается отек мозга. Для борьбы с ним каждые 2 часа в вену вводят 60 мл 40% раствора глюкозы, 10 мл 10% раствора хлорида натрия, по 1 — 2 мл лазикса, по 1 мл новурита внутримышечно. При психическом возбуждении назначают аминазин в инъекциях по 1-2 мл 0,5% раствора внутримышечно под контролем, элениум в таблетках по 0,01 грамма и другие седативные средства. В стационаре тяжелые проявления первичной реакции купируют массивной внутривенной инфузией полиглюкина и гемодеза.

Для предупреждения инфекционных осложнений (экзогенная инфекция) в период агранулоцитоза больного помещают в отдельную палату, где создают режим стерильности: медицинский персонал входит в палату через систему шлюзов в стерильной одежде и обуви; стерилизуются также белье и, пища больного. В палате по 16—18 часов горят ультрафиолетовые бактерицидные лампы (БУВ-30). В этих условиях удается предупредить инфицирование организма извне. Для подавления эндогенной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия — карбенициллин, гарамицин, цепорин, пентрексил, оксациллин и противогрибковые средства (нистатин, леворин), полоскание рта антисептическими растворами и прием внутрь комбинации антибиотиков (неомицин, полимиксин и др.), вследствие чего кишечник больного становится стерильным. Такой режим выдерживают весь период агранулоцитоза, ибо только при этих условиях можно предупредить развитие септического состояния при многодневном отсутствии в крови гранулоцитов.