Острая лучевая болезнь

Основная ткань, подвергаясь ожогу, претерпевает рубцовое изменение и атрофию. В покрывающем ее эпителии наблюдается гипертрофия или атрофия. Дальнейший прогресс изменений приводит к вовлечению в патологический процесс симпатических ганглиев и к возможности симпатических поражений на противоположной, не обожженной конечности с развитием на ней трофических язв.

Постепенное опосредование рефлекторных воздействий с пораженной области приводит к реакциям всего целостного организма, чем усугубляются картины последствий перенесенной общей лучевой болезни и вызываются упорно рецидивирующие дистрофические процессы в тканях органов.

Крайне тяжелая степень ОЛБ может сопровождаться развитием коллапса или шока, спутанностью сознания вследствие отека мозга. При коллапсе, вызванном перераспределением жидкости в тканях и гиповолемией, достаточно бывает форсированного введения жидкости, например солевых растворов или раствора 5% глюкозы из расчета 125 мл/мин (всего 1-2 л), и внутримышечного введения кордиамина (2 мл), при брадикардии вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Реополиглюкин также можно использовать для устранения гиповолемии; как дезагрегант, он снижает, кроме того, и гиперкоагуляцию. Однако при отеке мозга реополиглюкин нужно использовать осторожно, так как он может усилить его. При отеке мозга применяют мочегонные (40-80 мг лазикса внутривенно или внутримышечно), препарат вводят под контролем АД. Для устранения отека мозга можно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона. Гипертонический раствор глюкозы (40%) должен использоваться для этой цели осторожно, так как, вызывая гиперволемию, он может усилить отек мозга. При возникновении отека мозга, как и при других явлениях выраженной интоксикации, вызванной клеточным распадом, целесообразно проведение плазмафереза.

Если у пациента развивается шок, то необходимы противошоковые мероприятия: внутривенное введение больших доз преднизолона — до 10 мг/кг гидрокортизона — до 100 мг/кг, противошоковых жидкостей под контролем ЦВД (норма 50-120 мм вод. ст.), дофамина (под контролем АД), 5-10% раствора альбумина — от 200 до 600 мл. Поскольку всякий шок сопровождается ДВС-синдромом или развивается в связи с ним, одновременно необходимо применение средств для купирования ДВС синдрома (см. выше).

Неотложная помощь может стать необходимой в период развития гематологического синдрома, основного его проявления — миелотоксического агранулоцитаза. В этот период возможны такие угрожающие жизни больного осложнения, как сепсис и септический шок, некротическая энтеропатия и септический шок или кровотечение и геморрагический шок, ДВС-синдром.

В лечении сепсиса и септического шока главное — подавить вызвавшую его микрофлору. В первые несколько суток необходимо парентеральное введение больших доз высокоактивных антибиотиков широкого спектра действия (из группы полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринтов и аминогликозидов), затем, когда будет определен возбудитель, — препаратов направленного действия: при пневмококковом сепсисе — больших доз пенициллина; при синегнойном сепсисе — карбенициллина (30 г в сутки) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин или амикацин по 240 мг/сут или 300 мг/сут соответственно); при стафилакокковом сепсисе — цефамезина по 4-6 г/сут; при грибковом сепсисе — амфотерацина-В (внутривенно из расчета 250 ЕД/кг), нистатина и назорала внутрь. В то же время необходимо вводить внутривенно гамма-глобулин (эндобулин, гаммиммун, сандобулин) в дозе 1 /10кг 1 раз в 7-10 дней. При лечении сепсиса применяется плазмаферез, активирующий фагоцитоз (прежде всего макрофагов селезенки). Применение свежезамороженной плазмы и гепарина для купирования осложняющего сепсис ДВС-синдрома позволяет справиться и с местными очагами поражения: некротической энтеропатией, некрозом тканей, печеночной и почечной недостаточностью.

Местные гнойные процессы, чаще очаги некроза, поскольку речь идет о поражениях в периоде агранулоцитоза, можно ку пировать, применяя 4 раза в день аппликации 10-20% раствора димексида с антиоиотиком, к которому чувствительна выделенная из очага микрофлора, или с антибиотиком широкого спектра (в суточной дозе).

В случае развития некротической энтеропатии как осложнения агранулоцитоза или как самостоятельного процесса — кишечного синдрома, вызванного лучевым поражением тонкой кишки, прежде всего необходимо полное голодание, разрешается при этом пить только кипяченную воду, но не чай или соки и т.п. Внутривенно капельно вводят солевые растворы и можно, но не строго обязательно, вводить средства парентерального питания 15DO-2500 ккал/сут. Для подавления инфекции, легко осложняющейся сепсисом при некротической энтеропатии в условиях агранулоцитоза, проводят интенсивную парентеральную (допускается в связи с агранулоцитозом только внутривенное введение препаратов) антибиотическую терапию (см. выше лечение сепсиса). Наряду с ней применяют внутрь неабсорбируемые антибиотики, чаще вибрамицин, канамицин или полимиксин, или бисептол (6 таблеток в сутки) и нистатин (6-10 млн ЕД/сут).

При геморрагическом синдроме, вызванном, как правило, тромбоцитопенией, переливают тромбоцитную массу по 4 дозы (1 доза, которую иногда называют единицей, — это 0,7,1011 клеток), всего за одну процедуру около 3,1011 клеток 2 раза в неделю, а при необходимости чаще. В случае кровотечения необходимо струйное (60 капель в минуту под контролем ЦВД) вливание 600-1000 мл свежезаморожэенной плазмы, а также переливанием тромбоцитов.

При дозе более 400 рад (4 Гр) через неделю после воздействия начинает развертываться основная клиническая картина острой лучевой болезни. На 7—8-е сутки после облучения у больных снижается уровень лейкоцитов в периферической крови, причем прямо пропорционально общей дозе облучения. В тяжелых случаях уже на 8-е сутки наблюдается агранулоцитоз (т. е. исчезновение из крови нейтрофилов, при этом число лейкоцитов обычно составляет менее 1000 в 1 мкл, т. е. менее 109/л). Это обусловлено поражениями родоначальных («стволовых») клеток костного мозга в момент облучения.

Отмечается исчезновение ретикулоцитов из крови, повышение СОЭ. Агранулоцитоз в этих случаях длится около 2 недель.

В период агранулоцитоза, как правило, развиваются инфекционные осложнения, обусловленные микрофлорой внешней среды, кишечника и верхних дыхательных путей.

Вследствие падения числа тромбоцитов в крови у облученных может возникать кровоточивость (синяки на месте инъекций, петехии, носовые кровотечения). Однако обычно геморрагический синдром при острой лучевой болезни не выражен. При агранулоцитозе наблюдаются высокая постоянная лихорадка, наркотические поражения слизистых оболочек рта и глотки. Из-за язвенного поражения ротовой полости больной не в состоянии принимать пищу. При общем облучении в дозе 2—4 Гр агранулоцитоз продолжается 2—3 недели, после чего содержание лейкоцитов нормализуется. При неравномерном облучении агранулоцитоза может и не быть.

При облучении живота в дозе более 5—6 Гр на 3-й неделе болезни обнаруживаются признаки радиационного поражения слизистой оболочки тонкого кишечника — «кишечный синдром». Отмечаются вздутие живота, боли в нем, плеск и урчание при пальпации в илеоцекальной области. Стул учащен, неоформлен. Наблюдения показали, что этот процесс может осложниться перфорацией кишки с развитием перитонита, представляющего большую опасность для жизни пострадавшего, так как в этот период уровень лейкоцитов еще не восстановился и исход оперативного вмешательства неопределен.

В условиях неравномерного облучения сегмент тела, ближайший к источнику радиации, страдает больше, чем все тело. Так бывает, когда неэкранированный радиоактивный источник держат в руках, носят в кармане и т.д. В этих случаях ведущими в клинике являются местные поражения кожи и подлежащих тканей. Радиационные поражения кожи отличаются тяжелым и длительным течением. Они зависят от размеров облученного участка, дозы радиации, глубины ее проникновения, а также от расположения участков радиационного ожога на теле.

Сразу после облучения в дозе более 8—10 Гр отмечаются начальная эритема и припухлость кожи в месте воздействия радиации; пострадавший ощущает жжение. Яркая эритема с выраженным отеком кожи и подкожной клетчатки свидетельствует о дозе лучевого воздействия выше 20 Гр.

В острой фазе лучевой болезни может наблюдаться радиационное поражение глаз. При дозах облучения 7—8 Гр конъюнктивит появляется на 2-й неделе болезни, а при дозах 10—15 Гр — уже на 2—5-е сутки. Через несколько месяцев после облучения глаз в этой дозе возникает лучевой кератит, через несколько лет могут возникнуть ранняя глаукома, а нередко — лучевая катаракта.

Спустя месяцы и годы после радиационного поражения у пострадавших могут возникать и другие серьезные расстройства функций организма. Так, вследствие радиационного поражения сосудов нарушаются кровоснабжение конечностей и головного мозга, могут развиваться трофические язвы в местах воздействия радиации на кожу. Спустя 8—10 месяцев появляются признаки лучевого гепатита. От сывороточного гепатита его отличают отсутствие продромы, длительное, волнообразное течение, высокий уровень билирубина и трансаминаз, выраженный кожный зуд. Стероиды неэффективны. После общего облучения может наблюдаться умеренная, но стойкая лейкопения.

Наблюдения за пострадавшими при атомной бомбардировке Хиросимы и Нагасаки показывают, что у людей, облученных в дозах 2—4 Гр, чаще (в 5—10 раз) возникают злокачественные опухоли, а также лейкоз. Радиационное повреждение половых клеток может приводить к изменению соотношения полов в потомстве, а также некоторому учащению наследственных болезней.

Тяжелая форма острой лучевой болезни

При тяжелой форме острой лучевой болезни обычно с самого начального периода обнаруживаются признаки глубокого поражения организма, однако по началу развития патологии нельзя с уверенностью предсказывать тяжесть предстоящего ее течения. Чем больше полученная доза облучения, тем с большей уверенностью можно предполагать и степень тяжести дальнейшего течения. Тяжелые формы характеризуются полным развитием симптоматики. Второй период кажущегося благополучия укорочен или отсутствует, и начальные явления первого периода непосредственно переходят в развернутую картину высоты заболевания. Последнее обычно осложняется инфекцией, кровоточивостью и может привести к смертельному исходу. В случаях выздоровления оно обычно бывает неполным, характеризуется остаточными явлениями, иногда рецидивами, и дает переход в хроническую патологию последствий острого лучевого заболевания.

 Самые значительные по величине  полученной дозы поражения, обусловливающие  самую тяжелую форму заболевания, могут протекать как бы молниеносно, при картине шока, давая смерть  «под лучом».

 Разделение острой лучевой  болезни по периодам несколько  условно, так как обычно нельзя  провести резких границ между  этими периодами; даже если они  имеют место, изменения в различных  органах и системах могут не  совпадать во времени. Разделение  на периоды оправдывается наличием  характерного для острой лучевой  болезни кажущегося перерыва  в развитии заболевания в виде  «латентного периода», которого  при тяжелой форме заболевания  может и не существовать, причем  начальный период непосредственно  переходит в выраженные клинические  явления. В действительности же  наличие латентного периода является  иллюзорным и условным, так как  в течение его заболевание  продолжает развиваться, и более  тонкие диагностические признаки  указывают на его эволюцию.

Кажущееся благополучие обусловливается лишь наиболее заметной симптоматикой. Начальные признаки лучевого воздействия обнаруживаются обычно через несколько часов после облучения, в течение первых суток. Степень выраженности их зависит от величины и мощности дозы полученного воздействия, от реактивности организма и ряда привходящих условий. Таким образом, полной адекватности симптоматики по отношению к степени поражения не имеется.

Более или менее быстро после облучения потерпевший начинает испытывать своеобразное состояние, напоминающее опьянение или оглушение, которое по отношению к воздействию рентгеновых лучей получило название «Rontgen Kater», т. е. рентгеново похмелье. Больные могут быть беспокойны или, наоборот, вялы и сонливы. В ряде случаев при этом наблюдается головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота. Явления эти возникают вследствие нарушений в соотношениях основных процессов высшей нервной деятельности, с преобладанием процессов возбуждения, отражающегося и на системе блуждающего нерва. Биотоки мозга по данным электроэнцефалографии в этот период указывают на изменения в возбудимости и реактивности высших нервных аппаратов. Появляются острые волны, тахиаритмия, снижение порогов на периферические раздражения. Нарушается аппетит и извращаются вкусовые ощущения. Появляется сухость во рту и повышенная жажда. Расстраивается сон с наступлением или бессонницы, или устрашающих сновидений. Иногда нарушаются функции органов чувств. Поверхностная кожная чувствительность снижается, костно-суставное чувство по вибрационной чувствительности перевозбуждено. В тяжелых случаях может наблюдаться одышка и временная потеря сознания, а иногда - полная прострация, шокоподобное состояние и даже судороги.