Острая лучевая болезнь

Вегетативные нарушения проявляются холодным потом, сосудистыми реакциями с покраснением, а в тяжелых случаях - побледнением кожи. Обычно имеет место белый дермографизм. Появляются брадикардия или тихикардия, иногда - нарушения сердечного ритма. В течение короткого времени может повыситься кровяное давление, быстро сменяющееся затем понижением его в связи с гипотонией сердечно-сосудистой системы.

Может иметь место носовое кровотечение и появление мелких геморрагии на гиперемированных слизистых оболочках. На дне глаза с первых часов появляется гиперемия, синюшность, вены расширяются, быстро появляется отек сетчатки, усиливающийся вокруг соска зрительного нерва и желтого пятна.

 Могут возникать боли в  животе и нарушения со стороны  желудочно-кишечного тракта. Возможны  нарушения мочеотделения при  появлении белка, сахара, ацетона  в моче. У женщин могут быть  маточные кровотечения. В пораженных  тканях возникают деструктивные  процессы и расстройства всех  видов обмена веществ. Появление  в тканях пирогенных веществ  и возбуждение системы теплообразования  лежат в основе повышения температуры  первого периода, так как инфекционные  факторы в это время еще  не имеют места. При обследовании  больного обнаруживаются явления  менингизма: незначительно выраженный симптом Кернига, легкое напряжение затылка.

Наблюдается повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов с наличием в некоторых случаях скоропреходящих непостоянных патологических рефлексов. В легких случаях эти симптомы могут отсутствовать.

 При значительном воздействии  мягкой радиации или бета-лучей  могут развиваться ранние лучевые  ожоги. В этих случаях уже в  первый период лучевой болезни  обнаруживается покраснение, припухание  и болезненность кожных покровов, за которыми следует образование  пузырей, как при обычных термических  ожогах. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте остается долго не заживающее изъязвление.

Характерными являются изменения крови в первом периоде. Отмечается повышение общего количества лейкоцитов с нейтрофилезом и значительным увеличением числа молодых форм, что говорит об ускорении выхода их из костного мозга.

 Определяется снижение стойкости  эритроцитов, особенно максимальной, приводящее к некоторому гемолизу. Количество лимфоцитов в крови  снижается с самых ранних часов  после воздействия. В лимфоидных  органах происходит обеднение  клетками и подавление митозов. Очевидно, в связи с высокой  чувствительностью лимфоидной ткани  к лучевому воздействию на  ней чрезвычайно быстро сказывается  угнетающее действие радиации  без обнаружения фазы возбуждения. В эксперименте на кроликах, однако, можно бывает подметить появляющуюся  на короткое время фазу лимфоцитоза.

 На миелограмме определяется ускорение процессов созревания костномозговых клеток с преобладанием зрелых форм. При нарастающем общем обеднении клетками быстро увеличивается процент палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов появляются гиперсегментированные формы, полихроматофильные и оксифильные эритробласты. Нарушается трансформация ретикулярных клеток в кровяные. В эритробластах повышается процесс кариорексиса и энуклеации. Появляются мегакариоциты, лишенные протоплазмы. В то же время обнаруживаются распадающиеся формы клеток.

 Уже в первый период лучевой  болезни можно обнаружить нарушения  со стороны обмена веществ, о  которых говорилось выше.

 При тяжелой форме заболевания  компенсационные процессы быстро  нарушаются. Перевозбуждение нервной  системы и наличие лихорадки  лежат в основе повышения основного  обмена. Таким образом, во время  первого периода острой лучевой  болезни преобладают функциональные  реакции перевозбуждения физиологических  активностей органов и систем. Органические последствия лучевой  травмы выражены в более слабой  степени.

 После 1 -2 суток начального периода  наступает второй период «кажущегося  благополучия», или латентный период. Его наступление можно поставить  в связь или с развитием  адаптации пострадавшего организма  к изменившимся условиям, или, вернее, завершением перевозбуждения централь  ной нервной системы, в связи с чем наступает ее успокоение и преобладание тормозных процессов. В биотоках мозга в этот период перехода к торможению отмечается падение биоэлектрической активности коры, снижение ее возбудимости и сокращение диапазона работоспособности. Последствия от раздражений удлиняются.

 Ликвидация нервного возбуждения  приводит к стиханию целого  ряда клинических явлений, вызванных  этим возбуждением. С наступлением  латентного периода самочувствие  больных улучшается, сглаживается  нервное возбуждение, лучевое «похмелье»  проходит, сон налаживается, исчезают  или уменьшаются головные боли, проходит рвота и тошнота, головокружения, температура тела нормализуется. Сглаживаются диспепсические явления  и вегетативные расстройства. Больной  как бы выздоравливает, сохраняется  иногда лишь небольшая часть  клинической симптоматики. Однако  «благополучие» является лишь  кажущимся, так как патологический  процесс продолжает развиваться. Ряд специальных исследований  доказывает нарастание патологии.

 Таким образом, выделение латентного  периода как специальной фазы  в цикле острой лучевой болезни  в большой мере условно: заболевание  развивается своим чередом, снимаются  лишь некоторые симптомы первоначального  возбуждения.

 Продолжительность второго  периода различна: от нескольких  дней до 1-2 недель. Чем поражение  тяжелее, тем обычно латентный  период короче. Границы переходов  между периодами сглажены, так  как динамика проявления различных  симптомов не однотипна во  времени. В очень тяжелых случаях  второго, латентного, периода может  не быть и начальные функциональные явления непосредственно сменяются основным периодом разгара заболевания. В наиболее легких случаях, когда процесс ограничивается первоначальными явлениями возбуждения и их следствиями, заболевание заканчивается вторым периодом, являющимся в таких случаях ликвидационным, или восстановительным, т. е. второй период как бы переходит в четвертый, а выраженные клинические проявления третьего периода не имеют места.

 Картина крови в течение  второго периода представляет  постепенный переход от возбуждения  гемопоэза с увеличением количества форменных элементов в первом периоде к истощению кровотворения, свойственного разгару острой лучевой болезни.

В этот период продолжается падение числа лимфоцитов. Угнетение костномозгового кровотворения приводит к снижению в периферической крови количества лейкоцитов гранулоцитарного ряда, тромбоцитов и эритроцитов, а также к уменьшению содержания молодых форм красной крови - ретикулоцитов.

 Помимо количественных изменений, можно отметить появление качественных  изменений в белой крови, более  выраженных на высоте заболевания: токсическая зернистость в нейтрофилах, фрагментоз ядер, пикноз их, кариорексис и, наконец, цитолиз. Увеличение в костном мозгу количества распавшихся клеток указывает в числе других симптомов лучевой болезни на значение интоксикации. Качественные изменения проявляются также снижением максимальной и минимальной стойкости эритроцитов и возникновением анизоцитоза. В ряде случаев в этом периоде может наблюдаться ускорение РОЭ.

 При дальнейшем развитии  патологии скрытое течение заболевания  вновь с быстрым или постепенным  развертыванием симптоматики сменяется  явным и начинается третий  период выраженных клинических  явлений.

 Симптомы, имевшие место в  первом периоде и сгладившиеся  в латентную фазу, вновь обнаруживаются: отмечается ухудшение общего  состояния, появление головной боли, головокружения, нарушение сна (бессонница  или тревожные сны), расстройства  аппетита и пищеварительного  процесса. Особенно характерны для  периода разгара заболевания  лихорадочное состояние, появление  и развитие кровоточивости и угнетение кроветворения.

 Тканевые изменения в органах  и системах носят характер  трофических. С одной стороны, они  являются следствием первоначальных  прямых влияний радиации, сказывающихся  на местных изменениях тканевого  обмена, с другой - должны рассматриваться  как нейротрофические в результате  опосредованных через нейрогуморальные  механизмы воздействий.

 В случаях, когда достаточно  выражена клиническая картина  третьего периода, приобретают особое  значение неврологические симптомы. Головная боль усиливается и  подчас становится невыносимой. Иногда возникает рвота, головокружение, гиперакузия, светобоязнь, нарушения сна. Вновь обнаруживаются менингеальные симптомы.

 Грубые признаки поражения  мозжечка, черепно-мозговых нервов  и мозгового ствола появляются  лишь в поздних стадиях заболевания. Обычно очаговые симптомы бывают  скудными. Помимо менингеальных  и общемозговых признаков, выявляется  повышение и неравномерность  сухожильных рефлексов, возникают  патологические рефлексы, нистагм. Все эти симптомы неспецифичны, но их сочетание и последовательность  развития характерны для лучевой  болезни.

 Серьезные изменения со стороны  нервной системы могут развиться  в течение 4 недель после облучения, поэтому пострадавший это время  должен находиться под неусыпным  врачебным наблюдением. Поражения  высших вегетативных центров, регулирующих  процессы обмена веществ, а также  состояние и деятельность внутренних  органов, обусловливают значение  нервного компонента в симптоматике  соматических расстройств. Таким образом, эндокринные нарушения, изменения всех видов обмена веществ (углеводного, белкового, жирового, водного, минерального), нарушение нервно-сосудистой регуляции, падение веса тела, гипотония, общая вялость больных, значительные трофические нарушения (кожные изменения, выпадение волос) могут свидетельствовать о нарушении нервной регуляции основных соматических функций и хода процессов обмена веществ.

  Со стороны высшей нервной  деятельности, оцениваемой по клиническим  симптомам и биотокам мозга, отмечается  развитие неустойчивости в реакциях  и диссоциация в основных ее  процессах с преобладанием, однако, процессов торможения.

Лихорадочное состояние у больных в период разгара острой лучевой болезни обусловлено главным образом присоединением той или иной инфекции, что облегчается вследствие снижения сопротивляемости организма больных.

 Наиболее частыми входными  воротами для инфекции являются  кишечник, дыхательные органы, а  также нарушение целости кожных  и слизистых покровов. Повышается  проницаемость кишечного барьера  для кишечной флоры, сапрофиты  которой могут приобрести патогенные  свойства. Наиболее частыми патогенными  возбудителями кишечного происхождения  являются группа кишечной палочки  и анаэробы.

 Аналогичные изменения происходят  в дыхательных путях. Нарушения  целости кожных покровов обусловливаются  последствиями лучевых ожогов  и появлением изъязвлений, экскориаций. Слизистая оболочка полости рта  представляется покрасневшей, набухшей; на ней образуются кровоизлияния  большей или меньшей величины  и степени. Характерны воспалительные  процессы: стоматит и гингивит, затрудняющие  питание больных. Бесспорно, в развитии  гингивита имеет значение предшествовавшее  состояние ротовой полости больного.

 Развивающиеся на кожных  покровах кровоизлияния поражают  в большей мере участки кожи, подвергшиеся значительной степени  внешнего воздействия. Появляются  мелкие кровоизлияния в форме  петехий и более обширные экхимозы. На участках кровоизлияний могут развиваться изменения, характеризующие «поздние ожоги». Происходит отслойка эпидермиса, образование пузырей, а затем и язв, плохая заживляемость которых обусловлена глубокими нервнотрофическими поражениями тканей с их кровеносными сосудами и нервами, вовлекаемыми в патологический процесс.

Кровоизлияния могут возникнуть и во внутренних органах, приводя в ряде случаев к появлению примеси крови в моче, мокроте, рвотных массах и т. п. Кровоизлияния во внутренних органах являются основой для развития вторичных инфекционных процессов: пневмоний, язв желудка или кишечника, инфарктов сердца и других внутренних органов. Происходят кровоизлияния в мозговые оболочки или в вещество головного мозга. Развившимся кровоизлияниям и их осложнениям соответствует клиническая симптоматика, не отличающаяся от таковой при кровотечениях другой этиологии. От этих осложнений иногда может зависеть жизнь больного. В тяжелых случаях появляются кровоизлияния на дне глаза, которые при благоприятном течении заболевания рассасываются без следа.

Изменения функций и структур органов и систем в этом периоде характеризуются, как указано выше, нарушениями трофики, как местной, так и обусловленной нервнотрофическими влияниями.