Обмен веществ и энергия в организме

У высших млекопитающих, в том числе  и у человека, установлено существование  специфических терморецепторов, крайне мало чувствительных к нетемпературным  стимулам. Эти терморецепторы подразделяются на две популяции: холодовые и тепловые рецепторы. Характерным для обеих популяций является то, что при постоянной температуре кожи они разряжаются тонически с частотой, зависящей от температуры (так называемая статическая активность терморецепторов).

Средние частоты разрядов для обеих  популяций обладают своими максимумами (рис. 7). Для холодовых терморецепторов максимальная частота разрядов обнаружена в пределах 20−33 С (средняя 26 °С), для тепловых — в пределах 40−46 °С (средняя 43 °С). При медленном изменении температур по обе стороны температурных максимумов активность холодовых и тепловых терморецепторов снижается (так называемый колоколообразный характер статической активности терморецепторов).

Следует заметить, что ощущение горячего (жжение), возникающее при температуре  свыше 45 °С, воспринимается другими рецепторами — горячевыми (или рецепторами жжения). Эти рецепторы относятся к категории полимодальных ноцицепторов и являются как бы промежуточной популяцией между терморецепторами и ноцицепторами.

Температурные диапазоны активности холодовых и тепловых рецепторов широко перекрываются, поэтому их нельзя отличить по статической активности. Отличие устанавливают по реакции на резкое изменение температурного воздействия. Холодовые рецепторы реагируют резким кратковременным учащением разрядов на охлаждение и кратковременным прекращением их — на нагревание. Тепловые рецепторы, наоборот, повышают активность на резкое нагревание.

Установлено, что среди периферических терморецепторов количественно  преобладают холодовые терморецепторы, тогда как подавляющее большинство терморецепторных нейронов гипоталамуса отвечает учащением разряда на нагревание, т.е. относится к тепловым сенсорам.

 

6. Центральный механизм терморегуляции

Общепринято, что основной центральный механизм терморегуляции (так называемый центр терморегуляции) локализован в структурах гипоталамуса.

Еще сравнительно недавно  выделяли центр теплоотдачи, локализованный в переднем гипоталамусе, и центр теплопродукции, локализованный в заднем гипоталамусе, которые гипотетически находятся в реципрокных отношениях. Возбуждение первого приводит к усилению теплоотдачи и уменьшению теплопродукции (падение температуры тела), возбуждение второго — к усилению теплопродукции и уменьшению теплоотдачи (повышение температуры тела). Однако дальнейшие исследования не подтвердили наличие рецепрокности указанных структур гипоталамуса.

По современным представлениям, терморегуляция осуществляется распределенной системой, основной частью которой является гипоталамический терморегуляционный механизм. Сигнализация от периферических терморецепторов, переключаясь в структурах задних рогов спинного мозга, адресуется к сегментарным соматическим и автономным механизмам своего спинального уровня, а также поступает по восходящим путям спинною мозга в головной мозг. Главными проводниками температурной чувствительности в головной мозг являются спиноталамический и спиноретикулярный тракты. Причем спиноталамический тракт состоит из компонентов разного филогенетического возраста — неоспиноталамического и палеоспиноталамического трактов.

Неоспиноталамический тракт относится к категории лемнисковых систем и обеспечивает контралатеральную соматотопическую проекцию (локализацию) рецепций температуры (как, впрочем, и боли) через таламические переключающие ядра в кору головного мозга. Палеоспиноталамический и спиноретикулярный тракты относятся к категории экстралемнисковых путей. Температурная информация по этим древним путям диффузно через ретикулярную формацию и неспецифические ядра таламуса поступает не только в ассоциативные зоны коры головного мозга, но и в структуры гипоталамуса. Сигнализация от периферических терморецепторов адресуется в передний гипоталамус (медиальную преоптическую область), где происходит сравнение этих сигналов с уровнем активности центральных термосенсоров (отражающих температурное состояние мозга). Эта интеграция сигналов, характеризующих центральную и периферическую температуру тела, и обеспечивает выработку структурами заднего гипоталамуса сигналов, управляющих химической и физической терморегуляцией.

В комфортных (термонейтральных) условиях тепловой баланс, обеспечивающий поддержание температуры тела на нормальном уровне, не нуждается в коррекции специальными механизмами терморегуляции. Для разных видов комфортная температура среды различна.

Температура среды  ниже комфортной вызывает увеличение активности Холодовых периферических терморецепторов. Эта «холодовая» информация повышает тонус эфферентных структур заднего гипоталамуса, в результате чего через активацию симпатической нервной системы повышается тонус кожных и подкожных сосудов (рис. 8). Уменьшение кровотока в «оболочке» тела, связанное с повышением тонуса указанных сосудов, приводит к повышению термоизоляции организма и сохранению теплоты за счет уменьшения теплоотдачи. Вместе с этим возникшее в связи с охлаждением усиление симпатического тонуса вызывает пиломоторный рефлекс — симпатическое сокращение гладкомышечных пучков, поднимающих шерстный (волосяной, перьевой) покров, в результате чего термоизолирующая роль шерстного (перьевого) покрова у животных возрастает.

Параллельно возникновению  реакции теплоконсервации эфферентные структуры заднего гипоталамуса активируют систему регуляции позного мышечного тонуса (появление терморегуляционного тонуса и дрожи), что приводит к увеличению выработки теплоты в организме (сократительный термогенез).

Высвобождение норадреналина  и адреналина симпатической нервной  системой и надпочечниками через  тканевые бета-адрено-рецепторы стимулирует энергообмен во всех тканях, в том числе и в бурой жировой ткани у тех организмов, которые ее имеют (несократительный термогенез). Эффективность адренэргической стимуляции теплообразования потенциируется под действием тиреоидных гормонов (трииодтиронина и тироксина), выделение которых при охлаждении также усиливается.

Согревание животного уменьшает активность Холодовых периферических терморецепторов, вызывая уменьшение тонуса эфферентных структур гипоталамуса. Снижение эфферентных влияний центра терморегуляции приводит к уменьшению симпатических влияний на кожные и подкожные сосуды, что сопровождается увеличением кожного кровотока вследствие «пассивного» сосудорасширения, уменьшается адренэргическая и тиреоидная активация энергообмена (рис. 8). Снижение эфферентных влияний центра терморегуляции вызывает и уменьшение мышечного тонуса, и термогенеза, связанного с ним.

 
Рис. 8. Механизмы теплоотдачи организма в условиях холода (А) и тепла (Б):

I — перераспределение крови между сосудами внутренних органов (1) и сосудами поверхности кожи (2); II — перераспределение крови в сосудах кожи; 3 — кожа; 4 — кровеносные сосуды; 5 — артериовенозные анастомозы; красными стрелками обозначено движение крови, синими — пути теплоотдачи

В условиях перегревания организма ведущая роль в возникновении реакций терморегуляции принадлежит возрастающей активности тепловых нейронов-термосенсоров медиальной преоптической области. Активность этих тепловых нейронов включает две реакции.

Во-первых, активируются особые структуры симпатической  нервной системы, управляющие потоотделением через холинэргические нервные волокна, в результате чего резко увеличивается теплоотдача испарением. У непотеющих животных эту реакцию заменяет высокочастотная активация диафрагмы, приводящая к тепловой одышке.

Во-вторых, резко тормозится активность всех мышц, кроме диафрагмы, включая и активность межреберных  мышц. Суммарная активность диафрагмы  во время тепловой одышки не увеличивается. Залпы инспирации становятся чаще, но пропорционально менее длительны. Лишь изредка они прерываются  нормальным дыхательным циклом для  полной вентиляции легких. В условиях сильного перегревания двигательная активность млекопитающего подавлена полностью (поза распластывания); человек при этом не способен совершать произвольные двигательные акты, вызываемые волевым усилием. Это подавление двигательной активности направлено на минимизацию мышечного термогенеза при угрозе перегревания.

Резкое подавление функциональной активности у животных при перегревании связано с тем, что летальная температура для организма в этой ситуации в среднем лишь на 6 °С превышает нормальную (табл. 3). Границы низких летальных температур менее определенны из-за большей устойчивости гомойотермных организмов к переохлаждению в связи со снижением энергообмена тканей. Явление уменьшения температуры ниже нормальной более чем на 2 °С называют гипотермией. У человека падение температуры тела ниже 35 °С приводит к нарушению поведения. При температуре тела около 31 °С наступает потеря сознания, а при температуре около 24−26 °С — смерть из-за нарушения автоматии сердца. Другие млекопитающие более устойчивы к переохлаждению организма: собаки погибают при снижении внутренней температуры до 18−20 °С, кошки — до 14−16, крысы — до 13−15 °С.

Таблица 3. Приближенные значения нормальной и летальной внутренней температуры у млекопитающих и птиц (по К. Шмидт-Ниельсону, 1982)

Группа животных	Нормальная температура  тела, °С	Летальная температура тела, °С
Однопроходные (ехидна)	30−31	37
Сумчатые	35−36	40−41
Насекомоядные (еж)	34−36	41
Человек	37	43
Высшие млекопитающие	36−38	42−44
Птицы (кроме воробьиных)	39−40	46
Птицы (воробьиные)	40−41	47

 

7. Температурная адаптация

Продолжительное (около месяца) пребывание гомойотермного животного в перегревающих  или в переохлаждающих условиях микроклимата приводит к повышению  эффективности механизмов защиты от перегревания и соответственно от переохлаждения. Это явление называют температурной адаптацией (более точное название — температурная аккламация).

Тепловая адаптация сводится главным образом к повышению эффективности механизма потоотделения, что достигается за счет повышения чувства жажды при незначительных потерях воды и снижения порога потоотделения на перегревание.

Холодовая адаптация заключается в увеличении теплоизолирующих свойств меха и накопления подкожного жира, а также в фоновом повышении тканевого энергообмена (термогенеза) за счет увеличения количества тканевых бета-адренорецепторов. В результате увеличения количества бета-адренорецепторов в мышцах и их активации норадреналином сократительный акт становится менее экономичным, а потому терморегуляционный тонус и дрожь у адаптированных к холоду животных дают больший выход теплоты. Вероятно, эти же механизмы лежат в основе сезонных перестроек системы терморегуляции.

Поддержание высокого уровня метаболизма  тела в условиях холода — дорогостоящий механизм, особенно для мелких животных, у которых фоновый энергообмен напряжен и связан с большим потреблением пищи. Поэтому у ряда мелких гомойотермных организмов эволюционно сформировался особый механизм защиты от холода — зимняя спячка (гибернация). Зимняя спячка — это переход на низкий уровень энергообмена путем снижения температуры тела примерно до + 5 °С. Зимней спячке подвержены грызуны (хомяки, суслики, сурки, сони), насекомоядные (ежи), рукокрылые (летучие мыши) и др. Перед переходом к зимней спячке гибернирующие животные запасают подкожный жир, энергия химических связей которого и тратится на минимальный подогрев организма во время спячки.

Бурые медведи не являются истинно  гибернирующими животными. Они впадают в состояние зимнего сна лишь слегка понижая температуру тела (примерно до 33−31 °С) и способны быстро выходить из состояния сна.

 

Выводы

Жизнь сопряжена с непрерывным  расходом энергии, которая необходима для функционирования организма. С  точки зрения термодинамики, живые  организмы относятся к открытым системам, так как для своего существования они непрерывно обмениваются с внешней средой веществами и энергией. Источником энергии живых организмов служат химические превращения органических веществ, поступающих из окружающей среды. Превращение этих веществ из сложных в простые и приводит к высвобождению энергии, заключенной в химических связях. Извлечение энергии из химических связей осуществляется главным образом с затратой молекулярного кислорода (аэробный обмен); окислению в ряде цепей предшествует бескислородное расщепление (анаэробный обмен).

Основным аккумулятором энергии  для использования ее в клеточных  процессах является аденозинтрифосфат (АТФ). С помощью энергии АТФ обеспечивается возможность синтеза белка, деления клеток, поддержания их осмотического градиента, мышечного сокращения и др. Согласно первому закону термодинамики, химическая энергия АТФ, пройдя через промежуточные стадии, в конечном итоге превращается в тепловую, которая и теряется организмом. Поэтому интенсивность энергообмена организма является суммой энерготрат на функцию клеточных систем, аккумулированной энергии и потерь ее в виде теплоты.

Энергия химических связей пищевых  веществ через промежуточные  этапы в конечном счете переходит в тепловую, поэтому величина выделения теплоты является мерой энерготрат организма, а энергообмен организма выражают в джоулях или калориях (1 Дж = 1 Вт · 1 с = 0,239 кал или 1 кал ≈ 4,2 Дж).

Согласно правилу Гесса, между  начальной (химической) и конечной (тепловой) энергией существуют стандартные соотношения, не зависящие от промежуточных процессов  превращения. Сжигание пищевых веществ  в кислородной среде позволило рассчитать энергетический эквивалент основных энергетических веществ: белков, жиров и углеводов.