Работа в условиях повышенного давление

При декомпрессии явления наркотического действия азота быстро уменьшаются  и полностью проходят без остаточных явлений при отсутствии каких-либо лечебных мероприятий. Наркотическое действие азота не требует специального лечения, так как оно не представляет опасности для здоровья человека ни в период его проявления, ни в более отдаленные сроки. Опасность для водолаза представляют аварийные действия, которые он может совершать, находясь в наркотическом состоянии.

10. Нервный синдром высоких давлений

Под нервным синдромом высоких  давлений (НСВД) понимается изменение  функционального состояния центральной нервной системы, являющееся патологической реакцией на воздействие комплекса экстремальных факторов глубоководного водолазного спуска, из которых ведущими являются высокое парциальное давление гелия и его механическое давление. Основные симптомы НСВД - постуральный и интенционный тремор с частотой около 1 - 10 Гц, наблюдаемый в покое, снижение самоконтроля и внимания, короткие периоды сонливости (микросон), уменьшение общей активности ЭЭГ с наиболее выраженным увеличением сигма- и тета-частот и уменьшением альфа- и бета-частот. Проявления НСВД препятствуют эффективной работе водолазов на больших глубинах.

Клиника НСВД характеризуется двигательными  и в меньшей степени психическими нарушениями, и изменениями электрической  активности головного мозга. Можно различить 4 стадии НСВД.

Самым ранним проявлением первой стадии НСВД является тремор, возникающий  со стороны верхних, реже нижних конечностей  при давлении КГС (КГСр) около 200 м  вод. ст. Различают тремор покоя, а  также тремор, связанный с мышечной деятельностью и обнаруживаемый при активном сохранении положения тела (постуральный тремор) или произвольных движений (интенционное дрожание). Тремор при НСВД имеет максимальную амплитуду в диапазоне частот 6 - 10 Гц.

Вторая стадия НСВД возникает при  быстрой компрессии при давлении КГС (КГСр) от 200 до 300 м вод. ст. Для этой стадии характерно помимо тремора появление у людей миоклонии (неритмичных, непроизвольных движений), проявляющихся в виде короткого вздрагивания мышц или пучков волокон. С увеличением давления миоклоний усиливаются.

Психические изменения проявляются  сонливостью, возникающей при давлениях 300 - 350 м вод. ст. При давлении 360 м  вод. ст. наблюдается постоянная сонливость, особенно мучительная по утрам. Могут  наступать потери сознания (микросон) и более продолжительные периоды (до 60 мин.) потери памяти. Умственная работоспособность снижена. Возникают головокружение и тошнота. При давлении 430 м вод. ст. и более наряду с сонливостью появляются затруднения засыпания и частые пробуждения. Во сне наблюдаются нарушения дыхания.

Начальные изменения ЭЭГ регистрируются при давлении 130 - 150 м вод. ст. и  постепенно усиливаются. Они характеризуются  появлением дельта-волн (2 - 4 Гц) и тета-волн (4 - 7 Гц) при угнетении альфа- и  бета-волн (8 - 30 Гц). Увеличение дельта- и тета-активности связано со скоростью компрессии. С увеличением давления нарастает подавление быстрых волн.

Третья стадия НСВД характеризуется  появлением судорог (установлена только в экспериментах на животных).

При дальнейшем увеличении давления КГС (КГСр) стадия судорог сменяется четвертой стадией, характеризующейся угнетением двигательной активности, двигательным параличом и наступлением смерти.

Порог первой и второй стадий НСВД до определенных величин давления можно  увеличить путем применения медленной компрессии с остановками на промежуточных глубинах для адаптации организма, добавлением в газовую среду примеси азота или водорода в донаркотических парциальных давлениях, а также использованием средств фармакологической профилактики.

11. Отравление кислородом

Отравление кислородом представляет собой патологическое состояние  организма, развивающееся в результате воздействия на него повышенного  парциального давления кислорода и  проявляющееся в нарушении функций  центральной нервной системы, эндокринной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Отравление кислородом может проявляться в судорожной, легочной или сосудистой форме.

Судорожная форма отравления кислородом протекает в трех последовательных стадиях:

- стадия предвестников (предсудорожная);

- стадия судорог;

- стадия терминального состояния.

Стадия предвестников является наименее стабильным периодом в развитии судорожной формы отравления кислородом. Характерным для предсудорожной стадии является понижение чувствительности и онемение кончиков пальцев рук и ног, а иногда верхней губы и других участков тела. Отмечается подергивание мышц губ, век и шеи. По мере усиления токсического действия кислорода появляются звон в ушах, тяжесть в голове. Определяются сужение полей зрения ("туннель зрения"), учащение пульса и дыхания, повышение артериального давления. Непосредственно перед судорожным приступом можно заметить бледность лица, наличие холодного пота и непроизвольных сокращений отдельных мышц мимической мускулатуры. Стадия предвестников продолжается от нескольких минут до получаса и более. Длительность этого периода зависит от величины давления кислорода, индивидуальной чувствительности человека к гипероксии и его функционального состояния. Чем больше давление кислорода, тем короче эта стадия. На ЭЭГ отмечаются увеличение доли периодических составляющих, усиление изоритмичности, сужение спектра частот и повышение интенсивности низких частот.

Судорожная стадия характеризуется  потерей сознания и внезапным  наступлением судорог по типу классической эпилепсии. Судорожный припадок происходит на фоне синдрома судорожной готовности предыдущей стадии и сопровождается тахикардией, гипервентиляцией и другими признаками расстройств вегетативных систем организма. Судорожные подергивания обычно начинаются с активно функционирующих мышечных групп. Первый приступ судорог носит клонический характер и продолжается 1 - 2 мин. Затем наступает пауза, после которой появляется новый приступ судорог. При продолжающемся действии кислорода приступы судорог становятся более продолжительными, а промежутки покоя - более короткими. Клонические судороги переходят в тонические, и наступает опистотонус. Прекращение очередного судорожного припадка происходит так же внезапно, как и его начало. В межсудорожные периоды могут появиться частое и глубокое дыхание, обильное слюноотделение, рвотные движения и рвота, выпячивание глазных яблок, расширение или сужение зрачков, брадикардия, усиленная перистальтика кишечника, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Повторные судорожные припадки могут возникать как во время дыхания кислородом, так и в период декомпрессии, а иногда в течение первых часов или даже суток после перехода на дыхание воздухом под атмосферным давлением. Электрофизиологически судорожная стадия характеризуется глобальной генерализацией судорожной активности (пики, комплексы пик-волны и др.), охватывающей все отделы мозга. В основе этой генерализации лежит явление местной и дистанционной синхронизации биопотенциалов мозга.

Для третьей (терминальной) стадии судорожной формы кислородного отравления характерно ослабление судорожной реакции и  появление расстройств дыхания  в виде прогрессирующего замедления и удлинения вдоха вследствие спазма мускулатуры бронхов, после  чего наступает остановка дыхания. Если в стадии кислородных судорог пострадавшего водолаза переключить на дыхание вместо кислорода воздухом или газовой смесью с низким парциальным давлением кислорода, то у него могут быть еще 1 - 2 приступа судорог, после чего он погружается в глубокий сон, который продолжается от 40 до 90 мин.

Отдельные исследователи выделяют еще одну, начальную (компенсаторную) стадию, которая предшествует стадии предвестников. Для начальной стадии характерно развитие многочисленных, главным образом приспособительных, реакций на кислород на всех уровнях. Вследствие этого в рамках начальной стадии поддерживается гомеостаз основных физиологических функций и сохраняется работоспособность организма. Электрофизиологические исследования в этот период показали волнообразный характер изменений биоэлектрической активности всех отделов мозга: периодическое уменьшение интенсивности низкочастотных и повышение высокочастотных составляющих, расширение частотного спектра и снижение связи между биопотенциалами различных структур мозга.

Иногда поднятый на поверхность  вследствие отравления кислородом водолаз  находится в состоянии обморока или сильного нервного возбуждения. Он не может спокойно лежать или  сидеть, стремится вырваться из рук  людей, оказывающих ему помощь, вступает с ними в драку, а затем постепенно успокаивается и засыпает.

Следует заметить, что наличие в  дыхательной газовой смеси повышенного  содержания диоксида углерода, а также  тяжелая работа, переохлаждение и  перегревание приводят к сокращению сроков наступления судорожной формы отравления кислородом.

При легочной форме отравления кислородом начальные признаки характеризуются  ощущением загрудинных болей, усиливающихся  при глубоком дыхании, и появлением сухого кашля. Наряду с этим отмечаются спазм периферических сосудов и онемение кончиков пальцев рук и ног, носа. В дальнейшем постепенно развивается воспалительный процесс в легких. Он сопровождается явлениями гипоксии, которые возникают в результате отека легких и выключения их в той или иной степени из участия в нормальном цикле газообмена. Появляются также инфекционные осложнения первичного "асептического" поражения легких. При выраженном отеке легких переход пострадавшего в среду с нормальным парциальным давлением кислорода может привести к развитию острого кислородного голодания.

Основной причиной гибели является развитие острой дыхательной недостаточности, которая обусловлена тяжелым  отеком легких, приводящим к существенному  снижению в них газообмена.

Острая форма поражения легких характеризуется последовательным развитием экссудативных, пролиферативных и фибринозных изменений. При первично-хронической форме патологический процесс с самого начала носит пролиферативный характер: легочные капилляры переполняются кровью, альвеолы и просвет бронхов заполняет геморрагический экссудат, определяется перерождение альвеолярного эпителия и альвеолярных мембран, отмечаются гипертрофия и гиперплазия легочного эпителия, утолщение и гиалинизация стенок кровеносных сосудов.

При длительном воздействии гипероксии наряду с экссудативными и пролиферативными изменениями могут развиться уплотнение и опеченение легочной ткани, а также инфекционное осложнение первичного асептического поражения участков легочной ткани - пневмония.

Для сосудистой формы отравления кислородом характерно то, что при парциальном давлении кислорода 1,0 - 2,5 кгс/кв. см симптомы развиваются постепенно и проявляются в основном понижением кожной чувствительности и онемением кончиков пальцев. При давлении более 2,5 кгс/кв. см могут появиться мелькание в глазах, снижение остроты зрения и сужение полей зрения, головная боль, головокружение, звон в ушах, мелькание в глазах, затрудненное дыхание, общая слабость и резкое падение артериального давления, в результате чего может наступить потеря сознания. При объективном обследовании можно отметить побледнение или, напротив, гиперемию кожных покровов, кровоизлияния в кожу и слизистые. Возможны кровоизлияния во внутренние органы. При указанных величинах парциального давления кислорода и экспозиции 2,5 - 3 ч возможно также сочетание легочной и сосудистой форм отравления, проявляющихся в разной степени.

При парциальном давлении 5 кгс/кв. см и более развивается молниеносное отравление, при котором без предвестников  наступают внезапная потеря сознания и смерть.

12. Кислородное голодание

Под кислородным голоданием понимается патологическое состояние организма, наступающее вследствие низкого  напряжения кислорода в клетках  и тканях организма или отсутствия способности тканей потреблять кислород. Различают кислородное голодание как нозологическую форму и как патогенетическое следствие многих заболеваний, при которых кислородное голодание возникает вторично в отдельных органах или частях тела (местная гипоксия) или всем организме в целом (общая гипоксия). В водолазной практике причиной кислородного голодания у водолазов является пониженное парциальное давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси (гипоксическая гипоксия) и очень редко - гемическая гипоксия в результате инактивации гемоглобина оксидом углерода.

В водолазной практике при снижении парциального давления кислорода ниже нормы возникает гипоксическая гипоксия, течение которой можно условно разделить на четыре последовательных стадии. При интенсивной физической нагрузке, переохлаждении и других факторах, способствующих повышенному потреблению кислорода, возможен более быстрый переход состояния организма в более тяжелую стадию.

Для первой стадии гипоксии, проявляющейся  при парциальном давлении кислорода  во вдыхаемой смеси 140 - 90 мм рт. ст. (18,5 - 12 об., %), характерны ощущение тяжести в голове и во все теле, невозможность сосредоточить волевые усилия на выполнении умственной и физической работы, нарушение координации движений, особенно тонких двигательных актов, замедление темпа речи, снижение умственной работоспособности. В коре больших полушарий определяются нарушение всех видов внутреннего торможения, возрастание латентных периодов условно-рефлекторных реакций и растормаживание дифференцировок. На этой стадии организм в состоянии покоя достаточно легко справляется с гипоксией за счет ряда компенсаторных реакций. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется повышение артериального давления, увеличение частоты пульса на 6 - 30 ударов в минуту. Дыхание незначительно учащается, на 20 - 80% увеличивается минутный объем дыхания (МОД).

Вторая стадия гипоксии проявляется  при парциальном давлении кислорода  во вдыхаемой смеси 90 - 70 мм рт. ст. (12 - 9,2%). В этой стадии гипоксемии компенсаторные реакции организма становятся недостаточными, вследствие чего наступают нарушения функции центральной нервной системы и деятельности циркуляторной системы. Сознание у пострадавшего сохраняется, но исчезает способность к реальной оценке текущих событий, появляется стремление к выполнению намеченной цели без учета реальной обстановки и опасности. Появляется шаткая походка, резко снижается чувствительность, в силу чего пострадавший не замечает ушибов травматических повреждений кожных покровов. В центральной нервной системе преобладают процессы торможения, возникает предобморочное состояние, побледнение кожных покровов. МОД увеличивается в 2 раза и более, частота сердечных сокращений может превышать исходную на 40% (до 120 сокращений в минуту в покое). Мышечные усилия быстро вызывают сердечную декомпенсацию.