Отруєння тварин препаратами міді

Мідний купорос небезпечний для бджіл. ДЦ|оо його складає 83 мкг на одну бджолу (або 9 мкг міді).

Гранична концентрація мідних з'єднань для риб -0,08-0,8 мг на літр. Гранична припустима концентрація міді у воді рибогосподарських водойм - 0,1 мг/л.

ЛД50 міді сульфату для щурів становить 520,для мишей – 43 мг/кг.Смертельна доза для великої рогатої худоби становить 300-400г.Хронічне отруєння овець спостерігалося за щоденного споживання 100мг мідного купоросу.ЛД50 для курей – близько 1000мг/кг маси тіла.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Фізичні й хімічні властивості отруйних речови

                                      

Мідь (Cuprum) - хімічний елемент першої групи Періодичної системи елементів. Відомі 2 стійких ізотопу і 9 радіоактивних ізотопів міді. Мідь - метал рожево-червоного кольору. У природі зустрічається, головним чином, у вигляді з'єднань. Мідь і її з'єднання широко використовують в промисловості. Деякі з'єднання міді використовуються в сільському господарстві.

Мідь як мікроелемент є постійною і необхідною частиною тканин рослинних і тваринних організмів. Мідь - найважливіша складова частина металлопротеїдів, регулюючих окислювально-відновні процеси клітинного дихання, фотосинтезу, засвоєння молекулярного азоту. Оптимальні кількості міді роблять стимулюючий вплив на дихання і фотосинтез, вуглеводний обмін, синтез жирів, утворення вітамінів. При недостатньому надходженні міді у рослин порушується обмін речовин і розвивається ряд захворювань.

Порушення обміну міді в організмі тварин може стати причиною розвитку серйозних захворювань - мікроцитарна і гіпохромна анемія, захворювання нервової системи. Одна з форм гіпокупроза - ензоотична атаксія. Причина захворювання - дефіцит міді в навколишньому середовищі (у грунті менше 15-16 міліграма/кг). Причиною захворювання може стати підвищений вміст в кормах антагоністів міді: сульфатів, бору, молібдену, свинцю, марганцю, цинку. Елементи антагоністи витісняють мідь з біологічних з'єднань і через це у тварин розвивається мідна недостатність.

Особливо багаті міддю горіхи, гриби, боби сої, кава, печінка тварин.

У деяких безхребетних (молюски і ракоподібні) мідь входить до складу дихального пігменту гемоціаніну. В організмі деяких молюсків може міститися дуже велика кількість міді (0,2 - 0,25% на сиру речовину).

У різних рослинах міститься від 0,00001% до 0,003% міді на сиру речовину.

Завдяки своїм фізико-хімічним властивостям мідь в процесах обміну речовин займає одне з провідних місць. Мідь входить до складу активного центру багатьох металопротеїнів рослин і тварин. Потреба в міді для тварин строго визначена і генетично детермінована. Як недостатнє, так і надмірне споживання міді приводить до порушення життєво важливих функцій. Потреба в міді у деяких сільськогосподарських тварин (по А. П. Дмітроченко) представлена в таблиці:

 

Потреба в міді в деяких видів сільськогосподарських тварин

Тварини	Кількість міді в мг/кг сухого корму
Корови дійні	5-10
Тільні корови	12
Молодняк ВРХ старше 4 місяців	10-12
Вівці	5-10
Поросята до 2 місяців	20
Поросята старше 2 місяців	5
Свиноматки супоросні	10
Свиноматки підсисні	15

 

Мідь зазвичай всмоктується у верхніх відділах тонкого кишечника і накопичується в печінці. Печінка є основним депо міді. У організмі дорослої людини міститься 100-150 міліграм міді. М'язи і кістки містять 50%, а печінка - 10% від всієї міді організму. У перерахунку на суху речовину, найбільша кількість міді виявляється в печінці, мозку, серці і нирках -18,9; 21,9; 14 і 11,9 мкг/г. Вміст міді в крові складає в середньому 100 мкг% (20-280 мкг%), в еритроцитах і лейкоцитах - 60 мкг%. У новонароджених дітей в тканинах міститься в 10-20 разів більше міді, чим у дорослих. При надмірному надходженні в організм мідь вступає в зв'язок з білками, відкладається в печінці і селезінці. Частина міді при надмірному надходженні в організм виводиться. При недоліку міді в кормі вміст її в сироватці крові зменшується трохи, оскільки запаси її поповнюються за рахунок депо. Зазвичай засвоюється близько 30% міді, наявної в їжі. Решта частини проходить через шлунково-кишковий тракт і виводиться з калом. Мідь, що всмокталася, швидко зникає з крові і концентрується в печінці, а потім знов поступає в кров у складі церрулоплазмина, синтез якого відбувається в печінці.

Складні органічні сполуки мідь, що міститься в тканинах, сприяє перетворенню мінеральних з'єднань заліза і використанню його на синтез гемоглобіну. З'єднання міді стимулюють кровотворну діяльність кісткового мозку. У людини при дефіциті міді порушується обмін заліза, біосинтез фосфоліпідів. Мідь необхідна для синтезу колагену і еластину.

Мідь надає істотний вплив на окислювальні процеси в організмі, стимулюючи каталазну і пероксидазну активність тканин. Малі дози міді гальмують розпад глікогену, підсилюють депонування його печінкою, прискорюють процеси окислення вуглеводів. Мідь підсилює дію інсуліну і деяких гормонів гіпофіза. При оптимальній кількості міді в кормах посилюється зростання тварин, поліпшується якість шерсті у овець. Мідь стимулює овуляцію у хребетних тварин.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Умови,що сприяють отруєння тварин різних видів

Препарати міді стійкі в зовнішньому середовищі, здатні переходити з одного рівня біогеоценозу в іншій, накопичуючись в грунті, водоймах, рослинах, тварин організмах.

Мідь належить до біогенних мікроелементів. Вона нормалізує активність ферментів, протягом відповідних фізіологічних і біохімічних процесів в системі кровотворення, відтворення, функцію ендокринних залоз. У плазмі крові мідь, як правило, знаходиться у зв'язку з альбумінами і вільними амінокислотами.

Мідь та її сполуки є мікроелементами, містяться в найбільшій кількості в печінці, менше її в головному мозку тварин. Сполуки міді входять до складу тканинних дихальних ферментів - оксидаз, які беруть участь у синтезі меланіну-пігменту, що обумовлює колір шерсті; необхідні для синтезу гемоглобіну; сприятливо впливають на ріст тварин; позитивно впливають на розмноження тварин; активізують гормони передньої долі гіпофіза та інші ферменти організму. Тому недолік міді в кормах обумовлює ряд різних захворювань у тварин. Найбільша потреба в з'єднаннях міді - у період внутрішньоутробного розвитку плоду, а також у молодих зростаючих тварин.

До з'єднанням міді найбільш чутливі вівці, потім велика рогата худоба, коні, більш стійкі свині й собаки. Сполуки міді діють місцево, утворюючи з білками в залежності від концентрації та тривалості впливу розчинні (в'яжучу дію), важкорозчинні (подразнюючу дію) і нерозчинні альбумінати. Сильно подразнюють слизові оболонки шлунково-кишкового тракту. Всмоктуючись у кров, сполуки міді більше всього накопичуються в печінці, порушуючи в ній функцію гепатоцитів, в результаті чого різко зростає активність трансаміназ, знижується антитоксична та інші функції печінки. Мідь що містить з'єднання також знижують відтворювальну функцію, викликають гемоліз еритроцитів, пригнічують активність цитохромоксидази, аденозінтріфосфотази та інших ферментів, блокують сульфгідрильні і карбоксильні групи білків, змінюють окислювальні процеси в клітинах і транспорт електролітів через клітинні мембрани, гальмують окислення піровиноградної кислоти та інших метаболітів вуглеводного обміну.

При тривалому надходженні підвищених кількостей міді розвивається цироз печінки.

Гонадотоксичних дію сполук міді в малих дозах пов'язано зі зміною метаболічних процесів у статевих клітинах, внаслідок чого в них розвиваються аномалії хромосомного набору. Такі клітки незабаром після запліднення гинуть.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Токсикокінетика і токсикодинаміка

Токсикокінетика отрут передбачає вивчення шляхів та інтенсивності всмоктування,перезподілу в тканинах,кумуляції,біотрансформації(метаболізму) та виведення з організму(екскреції).

Мідь є незамінним мікроелементом для багатьох біологічних об’єктів,у т.ч. для людини і тварини,оскільки він є активатором окисно-відновних ферментним систем,бере участь у процесах кровотворення,а також нормалізує функцію органів відтворення і ендокринних залоз.

За дефіциту міді в організмі тварин,особливо молодняку,розвивається анемія,у дорослих – безпліддя, зниження продуктивності,захворювання на “лизуху”; у ягнят ензоотична атаксія та провисання спини.Добова потреба міді для свиней та овець становить до 15мг,для крупних тварин – 60-80 мг.

Надлишкове надходження в організм міді викликає хронічне або гостре отруєння.найбільш чутливі є вівці,потім велика рогата худоба,коні,птиця,більш стійкими з свині ,собаки та коти.Сполуки міді є досить небезпечними для риб та бдіж;токсичні концентрації для останньої становить 0,01-0,02 мг/л.

Розчинні сполуки міді,як і солі інших важких металів,реагують з білками слизових оболонок травного каналу,утворюючи альбумінати,що легко всмоктуються в кров.

Крім того залежно від концентрації може проявитися місцева в’яжуча,подразнювальна та припікальна дії,що супроводжується запальними явищами та порушення функції органів травлення.

Після всмоктування в кров альбумінати поступово приникабть у гепатоцити і кумулюються до токсичних концентрацій,де відбувається блокування сульфгідрильних (тіолових)груп окисно-відновних ферментів,що призводить до різкого гальмування енергетичного обміну,синтетичних процесів та транспортної функції клітинних мембран.Кінець-кінцем порушується функція життєво важливих органів та систем,а також роззвиваються незворотні зміни у формі білкової та жирової дистрофій.

З'єднання міді, що надійшли в шлунок, перетворюються в мідні альбумінати, що розчиняються і легко всмоктуються в кишечнику. Токсичні дози з'єднань міді викликають найсильніше роздратування слизових оболонок. Після усмоктування мідь накопичується, в основному, у печінці, а також у нирках і селезінці. Надлишок міді викликає порушення в процесах обміну речовин, придушуючи активність багатьох ферментів, гемоліз еритроцитів і дистрофічні процеси в печінці. Виділяється мідь з організму з жовчю в просвіт кишечнику і із сечею.

При надходженні в організм препарати міді швидко проникають через печіночний бар'єр і викликають гемолітичну кризу із проявом жовтяниці і метгемоглобінурії. Серйозну небезпеку можуть представляти хронічні отруєння, що виникають при тривалому надходженні її в організм, тому що мідь володіє вираженими кумулятивними властивостями. Особливо часті випадки хронічного отруєння овець.

Виводиться мідь з організму дуже повільно,здебільшого через травний канал,незначно-з сечею та молоком лактуючих тварин.

На лабораторних тваринах доведено ємбріотоксичну дію міді,хоч вона може бути наслідком порушення обмінних процесів в організмі матері. Загальний характер дії.

 Cu міститься в організмі головним чином у вигляді комплексних органічних сполук і грає важливу роль в процесах кровотворення. У шкідливій дії надлишку міді вирішальну роль мабуть, грає реакція Сu2+ з SH групами ферментів (Фріден). З коливанням вмісту Сu в сироватці і шкірі зв'язують появу депігментації шкіри .Сполуки міді, вступаючи в реакцію з білками тканин, надають різку подразнюючу дію на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту.

 

 

 

Клінічні симптоми отруєння тварин різних видів

Найбільш часте отруєння солями міді зустрічається в овець.

              

 Середня смертельна доза мідного купоросу в овець - 20 мг/кг. Захворілі вівці відстають від череди, пригноблені, їдять з низько опущеною головою і байдужі до навколишнього. Апетит відсутній.У овець – прогресуюча слабкість,загальне пригнічення,атаксія. Трохи пізніше відзначається жовтушність видимих слизових оболонок і рідко шкіри. Черевна стінка при пальпації хвороблива. Калові маси розріджені, блакитнувато-сірого кольору. Подих прискорений, поверхневий пульс слабкий. Нерідко виявляється м'язове тремтіння, мимовільні рухи, згинання шиї на сторону. У важких випадках при агонії - судороги і паралічі. Температура тіла при розвитку нервових явищ може бути трохи підвищеною. У хронічних випадках, при отруєнні відносно невеликими дозами препаратів міді, розвивається прогресуюча кахексія, гемоглобінурія, анемія.

Для овець потенційно небезпечні концентрації міді на рівні 20-25 мг/кг корму. Смерть настає від паралічу серця. Є думка, що хронічне отруєння овець міддю зв'язано з дефіцитом молібдену в кормах.

Захворілі тварини пригноблені, спостерігається загальна слабість, жовтушність слизових оболонок, а іноді і шкіри, відмовлення від корму. Шерстний покрив втрачає блиск, можливе випадання вовни. Пульс слабкий, прискорений. Сеча має темно-буре фарбування, фекалії -відтінок блакитний або зелений колір. Часто відзначається мускульне тремтіння, мимовільні рухи, згинання шиї, сильна хворобливість в області живота. В атональній стадії відзначаються судороги і паралічі. При затяжному перебігу хвороби - прогресуюче схуднення. При дослідженні крові знаходять збільшення вмісту цукру і молочної кислоти, зменшення гемоглобіну, загального білка.

Велика рогата худоба більш стійка до отруєння з'єднаннями міді, чим вівці.