Инфекционные болезни птиц

При бактериологическом обследовании посевы делают из разных паренхиматозных  органов, головного и костного мозга  на МПА, МПБ, агар Эндо, среду Плоскирева.

Полученные культуры обследуют прежде всего комплексной сывороткой в капельной реакции агглютинации, а потом определяют серотип полученного агента с монорецепторными сыворотками.

Предупреждение и меры борьбы. Предотвращение колибактериоза базируется на проведении совокупности организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных, зоогигенических и противоэпизоотических процедур.

Их задача - поднять имунную сопротивляемость кур-несушек и цыплят, а также предотвратить инфицирование молодняка птицы через влияние внешней среды.

Процедуры по устранению колибактериоза ограничиваются устранением главных причин, породивших заболевание.

Делают на два месяца профилактическую паузу в инкубации.

Используют с отличными  результатами вакцинацию птицы деактивированными  вакцинами, обработанными из полученных в неблагополучных птицефермах  штаммов Е. coli.

Методика приготовления  и использования вакцины произведена  в Ленинградском ветеринарном институте  и ВИЭВе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лейкозы

 

Лейкозы - группа вирусных заболеваний, в которую включены лимфоидный, миелоидный и эритроидный лейкозы, гемоцитобластоз и ретикулез; в данную же группу включаются саркомы птиц. Все данные заболевания отличаются системными разрастаниями в виде опухоли гематогенной ткани.

Возбудители лейкоза - вирусы, которые содержат РНК и  вызывающие указанные формы (лимфондную, мнелоидную и др.) заболевания. Лейкозные и саркомные вирусы сходны по группоспецифическому (ГС) антигену и отличаются по типоспецифическим (ТС) антигенам.

Конечных антигенов нет  у вирусов саркомы. Их вирусы не обладают своей оболочкой и надевают на себя оболочки лейкозных вирусов, которые  состоят из ТС-антигенов.

Эпизоотология. Источник возбудителя - инфицированная и перенёсшая заболевание птица (куры, перепела). Условия передачи - воздух, вода, еда, рабочий инвентарь, обслуживающий персонал. Последнее время в неблагополучных хозяйствах появляются гибридные формы вирусов лейкоза-саркомы, обладающие высокой патогенностью.

Ассоциированное течение  лейкоз-саркомных заболеваний, болезни  Марека и аденовирусных инфекций благоприятствует созданию эпизоотических штаммов болезни Марека с высокой  патогенностью.

Последнее оказывает отрицательное  воздействие на формирование невосприимчивости  при прививании суточных цыплят против болезни Марека.

Признаки. Не типичны при всех формах лейкоза, в том числе самой распространенной - лимфоидной.

Патологоанатомические  изменения. Дифференцируют диффузное и очаговое (узелковое) поражение органов. Пострадавшие органы больше нормы в размерах, на цвет более серые, помимо ранений при эритробластозе (где главный симптом - переполнение кровью сосудовкровеносной системы органов); покрыты серовато-белыми точками, полосками.

Диагноз. Результаты анатомирования трупов и тушек птиц, а также прижизненные методы выявления вирусов лейкоза-саркомы и антител к ним являются предварительными при установлении диагноза на лейкоз. Окончательно диагноз устанавливают по итогам гистологического изучения кусочков внутренних органов от заболевших кур.

Предупреждение  и меры борьбы. Они установлены рядом методических руководств: «Выделение безлейкозных кур и выведение кур, стабильных к лейкозу», утверждены 13 июля 1973 г.; «Создание стабильных к неоплазмам линий и пород птицы», одобрены 13 августа 1986 г.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Синдром снижения яйценоскости

 

Синдром снижения яйценоскости - вирусное заболевание кур, при котором быстро понижается яйценоскость и становится хуже качество яиц (белковая неполноценность, истончение и изменение пигментации скорлупы, неправильные формы яйца).

Возбудитель синдрома снижения яйценоскости - аденовирус, типирован как утиный. Склеивает эритроциты кур, уток, гусей. Поперечник вирионов 60-80 нм, в форме икосаэдра. Стоек к эфиру, хлороформу, трипсину. Прекрасно происходит размножение в культуре клеток утиных эмбрионов.

Эпизоотология. Болезнь не слишком хорошо изучена. Получены данные о воздействии ассоциативных взаимоотношений возбудителей подобных заболеваний как инфекционная бурсальная болезнь, болезнь Марека, лейкоз и других.

При данном факте прослеживают увеличение патогенности вирусов-ассоциантов.

Признаки. О присутствии в птицеферме синдрома снижения яйценоскости свидетельствует понижение яйценоскости кур, пропадание пигментации скорлупы, ее мацерация и даже исчезновение (литье яиц), при этом белок становится мутным, делается особо жидким. При обширном распространении заболевания: всклокоченность оперения, диарея, утрата аппетита, прострация. Продуктивность кур понижается на 30-50 %

Патологоанатомические изменения. Атрофия яичника, геморрагия в нем; гангренозный дерматит кожных покровов.

Диагностика. Изучают парные сыворотки крови с промежутком в 2 недели с помощью РЗГА, употребляя эритроциты кур.

Предупреждение  и меры борьбы. Придавая значение возможной опасности этого аденовируса, советуется с целью предупреждения исследовать выборочно парные сыворотки от взрослых кур на аденовирусное инфекционное заболевание. При получении положительных итогов на присутствие аденовирусной инфекции используют специфическую профилактику. Вакцина произведена и выпускается во Всероссийском научно-исследовательском ветеринарном институте птицеводства.

 

 

 

 

Инфекционный  бронхит

 

Инфекционный  бронхит - остро проходящее, высоко-заразное вирусное заболевание, отличающееся респираторными и уремическими признаками у цыплят и продолжительным понижением яйценоскости у взрослых кур-несушек.

Возбудителем инфекционного  бронхита является фильтрующийся вирус  из семейства коронавирусов. Вирионы полиморфны, их величина 65-135 нм. Оболочка вириона хранит в себе липиды. Стойкость вируса к внешним воздействиям незначительная. В трупах птицы вирус резко погибает; в питьевой воде при комнатных температурных показателях сберегается до 10-12 часов; в помете, кормушках, поилках, на стенах птичников при температурных показателях до 16°С выживает свыше 40 суток.

Большинство обеззараживающих средств (однопроцентные растворы фенола, формалина, крезола; трёхпроцентная горячая  эссенция гидроокиси натрия, эссенция соды в концентрации 1 : 10 000) деактивирует вирус инфекционного бронхита в течение трёх минут.

Эпизоотология. Главный источник возбудителя инфекционного бронхита - нездоровые цыплята и куры, которые выделяют вирус во внешнюю среду. Вирусоносительство прослеживается у кур до 12 месяцев. Выделение вируса у переболевшей птицы длится в течение 50 суток.

Располагают к появлению  и формированию заболевания переуплотненная  высадка птицы, недостаточный воздухообмен, содержание в одном помещении  цыплят различного возраста. Инфицирование  случается главным образом воздушным  способом.

Более чувствительны цыплята  до месячного возраста и молодки в начале яйцекладки. Перенёсшая инфекционный бронхит птица через яйцо вирус не передает. Распространение заболевания вероятно через заражённую окружающую среду (помещения, оборудование, инвентарь, пища, подстилочный материал), одежду и обувь обслуживающего персонала.

Признаки. У нездоровых цыплят до месячного возраста возникают одышка, чихание, конъюнктивит, распухание подглазничных синусов, истощение.

 У цыплят старше  месяца заболевание проходит  легче; способно осложняться бактериальными  инфекциями - микоплазмозом, коллибактериозом, пастереллезом.

У взрослых птиц заболевание  проходит без симптомов, реже - с  легкими симптомами патологии органов  дыхания. Быстро понижается (на 30-40 %) яйценоскость. Перенёсшие заболевание птицы несут деформированные (ошибочной формы) яйца с шероховатой и с перетяжками скорлупой.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка носа, подглазничных синусов и воздухоносных мешков переполнена кровью. В бронхах порой находят фибринозные массы в форме мелких комочков, в трахее - геморрагия.

 

Проявлена очаговая пневмония. Печень больше нормы, ее поверхность  с шерховатостью, покрыта пленкой фибрина. Почки сочные, видна дольчатость. В мочеточниках и извитых канальцах находят мочекислые соли. Селезенка без заметных изменений. Яичник перерожден.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе эпизоотологических данных, признаков заболевания, итогов  анатомирования, установления биологической пробы, реакции нейтрализации на куриных эмбрионах и идентификации вируса инфекционного бронхита.

Предупреждение  и меры борьбы. Производят общие и специфичные ветеринарно-санитарные процедуры. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия: больную и подозрительную по болезни птицу выбраковывают; прерывают инкубацию сроком на 2 месяца; обеззараживают инкубаторий и его оборудование, строения для цыплят; в присутствии птицы для обеззараживания воздуха в птичниках используют пары хлора и молочной кислоты, помимо того, для обеззараживания воздуха результативны препараты из групп хлорсодержащих, гликолей, производных фенола, органических кислот, эфирных масел; по исходу яйцекладки птицу из неблагополучного птичника отправляют на убой; птичники обеззараживают; после профилактического перерыва для инкубации употребляют яйцо кур собственного маточного стада либо получают в хозяйствах, благополучных по инфекционному бронхиту и иным заболеваниям птиц.

Для специальной профилактики инфекционного бронхита используют вакцину, которая разработана ВНИВИП.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Болезнь Марека

 

Болезнь Марека - высокозаразное опухолевое  заболевание птиц вирусной этиологии, поражающая главным образом кур.

Возбудитель болезни - онкогенный клеточносвязанный ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. Обнаружено шесть разных антигенов. Вследствие присутствия общего антигена А, все известные штаммы считаются в антигенном отношении родственными.

Вирус болезни Марека культивируется на куриных эмбрионах, культуре клеток куриных, перепелиных, индюшиных, утиных эмбрионов и на культурах клеток цыплят. Вирус имеет интерфероногенную и высокую иммунодепрессивную активность, снижая общую иммунную сопротивляемость, иммунобиологическую толерантность птицы и увеличивая ее чувствительность к возбудителям прочих заболеваний.

Эпизоотология. Источник возбудителя болезни Марека - инфицированная птица, выделяющая вирус через дыхательную, пищеварительную системы и кожно-перьевые фолликулы. Способами передачи являются  пыль, перья, вода, корма, инвентарь для ухода, насекомые.

Не исключается возможность  передачи возбудителя через яйца, заражённые вирусом снаружи. Трансоварнальный путь передачи не получил подтверждения. Главный путь распространения - воздушный; входные ворота для инфекционного заболевания - респираторный тракт.

Инфекция резко разносится не только лишь внутри некоторых неблагополучных  хозяйств, однако, и между хозяйствами, выражаясь в форме эпизоотий.

Если результативные меры борьбы не проводятся, заболевание  принимает стационарный характер, выделяясь  большой контагиозностью, большим уровнем заболеваемости, летальности птицы, в основном  до половозрелого возраста.

Признаки. Дифференцируют острую и классическую формы заболевания, что характеризуется вирулентностью возбудителя, его дозой и восприимчивостью птицы.

При классической форме болезни  Марека инкубационный этап продолжается до 2-3 месяцев. Клинические симптомы обнаруживаются тяжёлым поражением периферической и центральной нервной  системы (хромота, паралич крыльев, шеи, хвоста).

У заболевших птиц способны меняться цвет радужной оболочки (сероглазие), форма, размер зрачка вплоть до его пропадания, вследствие чего настаёт частичная либо полная слепота.

Иридоциклиты наблюдаются  у нездоровых кур в возрастной группе 5-16 месяцев и старше. Главным  образом, птица погибает в 3-5-месячном возрастной группе. Летальный исход  варьируется от отдельных эпизодов до 30 %, очень часто в границах 2-5 % к общему количеству птицы.

Острая форма заболевания  определяется кратким инкубационным  периодом (от 2-3 недель до 2-3 месяцев), возникает  неожиданно, проходит резко и сопутствуется значительной заболеваемостью и летальностью кур (до 80 %) в возрастной группе 1-5 месяцев и реже старшего возраста.

Порой в начальной фазе заболевания возникают массовые резко проходящие нервные явления  типа транзитных параличей. Как правило, в течение 5-7 суток переносят заболевание  практически все цыплята в  возрастной группе 1-2 месяцев с симптомами нервных явлений и небольшим  отходом.