Болезни эмбрионов птиц

	МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ФГБОУ ВПО МГАВМиБ Факультет ветеринарной медицины Кафедра птицеводства и болезней птиц	Реферат
		Лист /26

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

 

 

На тему: «Болезни эмбрионов птиц»

 

 

 

 

 

Выполнила: студентка 4 курса 9 группы

 

Факультета ветеринарной медицины

 

Андронова Анастасия Александровна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва  2014 г.

 

 

Содержание

 

1. Ведение………………………………………………………………………3
2. Эмбриональные дистрофии……………………………………………...…4
• А-гиповитаминоз……………………………………………………..4
• Е-авитаминоз (атокоферолоз)…………………………………….…5
• Недостаток витамина С…………………………………………..….5
• Недостаток витамика К………………………………………….…..6
• Недостаток линолевой кислоты………………………………..……6
• Кутикулез……………………………………………………………..6
• Хондродистрофия………………………………………………..…..6
• Биотиновая недостаточность…………………………………….….6
• Пантотеновая недостаточность…………………………………...…7
• Недостаточность фолиевой кислоты………………………………..7
• Недостаточность никотиновой кислоты…………………………....7
• Гипорибофлавиноз…………………………………………………...8
• В12 – гиповитаминоз…………………………………………...……..8
• D – гиповитаминоз……………………………………………….…..9
3. Нарушения эмбрионального развития при отклонениях в режиме инкубации………………………………………………………………...….9
• Острая гипертермия……………………………………………..….10
• Гипертермия в начале инкубации……………………………...…..11
• Гипертермия во втором периоде инкубации………………….…..12
• Гипотермия………………………………………………………….13
• Гипогидрозы…………………………………………………….…..14
• Гипергидрозы…………………………………………………...…..15
• Гипоксия и асфиксия……………………………………………….16
4. Болезни эмбрионов вирусной этиологии………………………..……….17
• Ньюкаслская болезнь……………………………………………….17
• Инфекционный бронхит…………………………………………....18
• Инфекционный ларинготрахеит……………………………..…….19
• Респираторно-кишечный синдром……………………………..….19
• Сальмонеллез(пуллороз)……………………………………...……19
• Колисептицемия(колибактериоз)…………………………...……..20
• Стафиллококоз…………………………………………………..….21
• Респираторный микоплазмоз…………………………...………….22
5. Микозы………………………………………………………………….….23
• Аспергиллез…………………………………………………..……..23
• Микотоксикозы.............................................................................….24
6. Список использованной литературы………………………………………………………….……...25

Введение

Отход взрослой птицы и молодняка находится под постоянным контролем ветеринарного персонала хозяйств, чего, к сожалению, нельзя сказать о гибнущих эмбрионах. Однако болезни эмбрионов приводят не только к их гибели, но и к значительному увеличению процента слабого, некондиционного молодняка, подлежащего уничтожению. Кроме того, понижается и жизнеспособность внешне здоровых особей. Птица, переболевшая в эмбриональный период, хуже растет и развивается, часто не в состоянии проявить в дальнейшем хорошую мясную и яичную продуктивность. Целый ряд инфекционных заболеваний птицы передается через яйцо.

Суточный цыпленок - носитель инфекции может стать виновником вспышки инфекционного заболевания и у молодняка, и во взрослом стаде.

Причины заболеваний зародышей не только в нарушениях режима инкубации. Патологические отклонения в эмбриональном развитии часто обусловлены низким качеством инкубационных яиц, что является следствием неправильной или недостаточной селекционно-племенной работы, неполноценного кормления, нарушения необходимых условий при сборе, транспортировке и хранении яиц. Очень часто причинами заболеваний зародышей являются: несоблюдение зоогигиенических требований, болезни репродуктивных органов и общие - как неинфекционные, так и инфекционные заболевания птицы.

Выводимость, т. е. процент молодняка, получаемого от числа оплодотворенных яиц, - один из важнейших показателей при оценке птицы. При низкой выводимости важно установить, а если возможно, то и устранить ее причины. Для этого необходим анализ эмбриональной смертности, выявление вызвавших ее причин. Это могут быть и наследственные заболевания зародышей, и нарушения обмена веществ, вызванные неполноценностью пластических и энергетических запасов яйца, токсикозы, обезвоживание яиц в результате высокой газопроницаемости оболочек или длительного хранения, различного рода травмы, нарушения в режиме инкубации и инфекционные заболевания. Заражение яиц происходит как в материнском организме (в яичнике и яйцеводе), так и после снесения (в птичнике, яйцескладе, инкубатории).

Показатель выводимости яиц не всегда совпадает с постэмбриональной жизнеспособностью. При выводимости яиц 85% отходов инкубации распределяются следующим образом, %: 7-10 - неоплодотворенные яйца, 2-3 - кровяное кольцо, 2-3 - замершие, 4-5 - задохлики, 2 - слабые и калеки. Выбраковка суточного молодняка по причине непригодности к выращиванию в промышленных условиях по ряду птицефабрик составляет 8-15%, против 3% принятых как норма.

 

 

 

Эмбриональные дистрофии

 
Дистрофии обычно являются следствием патологических изменений эмбрионов при глубоких нарушениях обмена веществ.

Высокопродуктивная курица сносит за год большое количество яиц, масса которых в 7-8 раз превосходит массу ее тела. Поэтому дефицит в рационе тех или иных незаменимых веществ ведет к обеднению ими яиц. При этом птица может оставаться здоровой, но ее яйца становятся неполноценными, развивающиеся в них зародыши голодают и гибнут.

Целый ряд патологических отклонений в эмбриональном развитии, характерных для витаминно-минеральной и белковой недостаточности яиц и нарушенния обмена веществ, получил название эмбриональных дистрофий. При дистрофиях зародыши сильно отстают в росте, причем часто телосложение у них непропорциональное: укороченные ноги и расширенная голова. Кости конечностей кривые, с утолщенными, деформированными суставами. Иногда искривлен и позвоночник, главным образом в шейном отделе. Сильно отекает кожа и слабо развивается оперение. Белок и желток плохо используются. Желток часто густой, мажущийся. В амнионе содержится вязкая, клейкая жидкость. Наблюдается ряд патолого-анатомических изменений во внутренних органах: перерождение печени, хрящей и мышц, отложение солей и т. д. В тканях часто увеличено содержание хлора и фосфора, в других случаях - кальция. Смертность зародышей повышена, особенно в середине инкубации (у кур - с 10-11-го дня). Повышается процент отхода за счет замерших и кривая эмбриональной смертности приобретает своеобразную конфигурацию с наличием третьего подъема в середине инкубации. При сильных эмбриональных дистрофиях выводимость катастрофически снижается, иногда до 10-15%.

А-гиповитаминоз

 
Яичный желток содержит не только витамин А (ретинол), но и его провитамины - каротиноиды, обусловливающие интенсивность окраски желтка. Из каротиноидов в процессе эмбрионального развития синтезируется витамин А.

При дефиците витамина А в яйце у эмбриона нарушается развитие скелета, происходят дегенеративные изменения в мозге, в спинном нервном стволе и нервах. При большом дефиците витамина А и каротиноидов в яйцах эмбрионы погибают на ранних стадиях, еще до начала инкубации, в результате чего яйца выглядят, как неоплодотворенные. Происходят дегенеративные изменения в зародышевом диске, распад и лизис бластомеров.

При А-гиповитаминозе рост и развитие эмбрионов замедляются. Задерживается формирование кровеносной системы желтка и отмечается общая анемия. Нарушаются сегментация мезодермы, смыкание нервной трубки и образование мозговых пузырей. В результате возрастает смертность на первых днях инкубации, увеличивается процент кровяных колец.

В последующие периоды инкубации, вплоть до вывода, рост эмбриона и эмбриональных оболочек задерживается.

По данным Б. Ф. Бессарабова (1978), наблюдается гидропическое перерождение кожного покрова, неравномерное утолщение коллагеновых волокон, перерождение скелетной мускулатуры. Коротконогость и другие скелетные аномалии неспецифичны. Вывод запаздывает. Среди суточного молодняка много слабых, с плохой пигментацией пуха. Характерным являются частые конъюнктивиты, слипшиеся веки, слезотечение и выделение слизи из носовых отверстий. Отход молодняка в первые дни выращивания увеличен, главным образом за счет повышенной восприимчивости к инфекционным заболеваниям и пониженной резистентности к неблагоприятным воздействиям внешней среды. Избыточные дозы витамина А, инъецированного в яйцо, отрицательно действуют на рост зародышей и формирование костей. Свободная ретиноловая кислота крайне токсична для эмбриона на ранних стадиях развития. Всего лишь 1 мкг ее, введенный в оплодотворенное яйцо перед инкубацией, вызывает распад зародышевого диска.

 

 

 

Е-авитаминоз (атокоферолоз)

 
Отставание в росте и развитии наступает с первых дней эмбрионального развития. Наблюдается повышенная смертность до 7-го дня инкубации из-за отклонений в развитии кровеносной системы. Характерно разрастание мезодермы в образующемся желточном мешке, вследствие чего наступают застой крови и частые кровоизлияния. Эритроциты бедны гемоглобином. На более поздних стадиях наблюдаются нарушения в гистогенезе кроветворных органов селезенки и костного мозга.

Смертность повышается и в конце инкубации. Характерно помутнение хрусталика, кровоизлияния в стекловидное тело и появление пятен на роговице, что вызывает слепоту у выведенного молодняка. Кроме того, цыплята малоподвижны, с плохо развитой скелетной мускулатурой и атонией желудочно-кишечного тракта.

Предполагают, что при Е-авитаминной недостаточности происходит накопление в организме токсических веществ, образующихся в результате нарушенного липидного обмена. Наиболее подвержены Е-гиповитаминозу эмбрионы индеек.

Недостаток витамина С

 
Отсутствие витамина С в рационах несушек отрицательно сказывается на формировании скорлупы, оплодотворении яиц, выработке факторов, обеспечивающих естественную защиту к неблагоприятным условиям внешней среды. Недостаток витамина С снижает содержание лизоцима в белке яиц.

Недостаток витамина К

 
При его недостатке наступает массовая гибель эмбрионов на выводе вследствие травмирования аллантоисных сосудов и сильного кровотечения. На вскрытии эмбрион полностью или частично обескровлен, кровь стекает в скорлупу и не свертывается. Внутренние органы анемичны и недоразвиты.

Недостаточность линолевой кислоты

 
Имеются данные, что эмбриональное развитие нарушается при недостатке в рационе родительского стада кур жиров, в частности линолевой кислоты. При ее отсутствии смертность зародышей достигает 100%, причем 39% ее приходится на ранние стадии.

Повышение смертности наблюдается в период до 4-го и между 20-22-м днем инкубации при небольшом ее увеличении на 14-й день. Характерно неправильное положение эмбрионов перед выводом (головой поверх правого крыла).

Кутикулит

 
При этом заболевании происходит воспаление кутикулы мышечного желудка с язвенно-некротическими поражениями ее и слизистой оболочки железистого желудка. Наблюдается кутикулит как у молодняка птицы, так и у эмбрионов на последних днях инкубации. Кутикула легко отделяется от стенок желудка из-за разрыхления подслизистого слоя, на ней образуются трещины и эрозия.

Это заболевание возникает при недостатке в яйце витаминов А, С и К и может усиливаться при нарушениях режима инкубации. Часть молодняка выводится, но наблюдается большой отход на первых днях выращивания из-за расстройства пищеварения.

Хондродистрофия

 
Хондродистрофия - одна из форм ненаследственной коротконогости. С началом окостенения скелета в длинных трубчатых костях конечностей происходит перерождение эпифизарных хрящей, в результате чего кости не растут в длину. Ноги часто искривлены, суставы деформированы. Хондродистрофии обычно сопутствуют другие патолого-анатомические изменения. В ее патогенезе определенную роль играют нарушения гормональной регуляции развития. Этиология хондродистрофии не всегда ясна.

Биотиновая недостаточность

 
Биотин (витамин Н) необходим для нормального эмбрионального развития птиц. В яйце кур породы леггорн его содержится в среднем 10,8 мкг, в том числе 8,5 мкг в желтке. При уменьшении количества биотина в желтке до 0,8 мкг и менее выводимость снижается и падает до нуля.

При абиотинозе у эмбрионов возникает хондродистрофия главным образом за счет укороченности плюсны. Большая берцовая кость не только короткая, но искривлена, образует на диафизе почти прямой угол. Череп расширен, нижняя челюсть недоразвита, а верхняя загнута книзу, образуя так называемый "попугаевый клюв". Иногда укорочен и искривлен позвоночный столб. Часто наблюдается задержка роста зародыша, кровоизлияния в теле и аллантоисе. Плохо используется белок яйца.При абиотинозе отмечается гиперемия почек и перерождение эпителия мочевых канальцев. Смертность повышена во второй половине инкубации, а также с 15-16-го дня и при выводе.

Пантотеновая недостаточность

 
При снижении содержания в яйце пантотеновой кислоты (В3) до 1-2 мкг/г (норма 9,5 мкг/г) сильно снижается выводимость. Пантотеновая кислота накапливается в печени эмбриона, первоначально в свободном состоянии, а с 15-дневного возраста - в форме кофермента А (КоА), который необходим при ассимиляции жировых и белковых запасов яйца.

Чем меньше пантотеновой кислоты в рационе, тем ниже ее содержание в крови несушек и в яйцах и тем в более раннем возрасте гибнут эмбрионы.

Для больных эмбрионов во второй половине инкубации характерны: короткая нижняя часть клюва, гидроцефалия, помутнение глаз, искривление ног, расширенное бледное сердце, жировая инфильтрация печени, отеки и подкожные кровоизлияния.

Пантотеновая недостаточность отрицательно действует на формирование сердечно-сосудистой системы, вызывает перерождение кожи и подкожной клетчатки, отеки и нередко мелкие кровоизлияния.

Недостаточность фолиевой кислоты

 
Дефицит фолиевой кислоты (Вс) в рационах кур родительского стада приводит к снижению ее содержания в яйцах, что сильно повышает эмбриональную смертность в основном при выводе.

Уже с 12-го дня инкубации наблюдается задержка роста зародышей. У них отсутствует или недоразвивается нижняя челюсть, что приводит к появлению "попугаевого клюва". Происходит искривление шеи, большой берцовой кости и плюсны, недоразвиваются, а иногда срастаются пальцы (синдактилия). Размеры глаз уменьшены. Указанные аномалии иногда сопровождаются выпячиванием внутренностей (эктопия).