Болезни эмбрионов птиц

Недостаточность никотиновой кислоты

 
Никотиновая кислота (витамин РР или ниацин) является антипеллагрическим фактором, предупреждающим пеллагру у цыплят и взрослой птицы. Недостаток или избыток никотиновой кислоты в рационе снижает и выводимость яиц. Инъекция никотиновой кислоты в яйцо вызывала аномалии нервной и сосудистой систем зародышей.

Гипорибофлавиноз

 
Согласно действующим нормам содержание рибофлавина (витамина В2) должна быть не ниже 4 мкг/г в желтке и 2-3 мкг/г - в белке яиц. При недостаточности рибофлавина выводимость яиц снижается.

Эмбриональная смертность нарастает после 12-13-го дня инкубации, но при сильном арибофлавинозе наблюдается и на ранних стадиях развития.

При гипорибофлавинозе рост эмбрионов задерживается и часто непропорционален. Ноги короткие, суставы их деформированы, пальцы искривлены. Очень часто наблюдается гидроцефалия за счет отека мозговых оболочек, в результате чего голова расширена. Шейный отдел позвоночника искривлен. Кожа, чаще всего в области нижней челюсти, на животе и пояснице, отечная. В этих же местах, а иногда по всему телу недоразвивается пух. Из-за ороговения эпидермиса (гиперкератоза) происходит недоразвитие перьевых сосочков: они булаво-образные или в форме колечек. Явление это получило название "курчавости".

При гипорибофлавинозе происходит замедленное развитие аллантоиса. Вследствие нарушения в использовании белка часто отмечается "липкость" - повышенная вязкость амниотической жидкости. Желток обычно густой, плохо используется, иногда зеленоватый. Желчный пузырь увеличен. Происходит изменение формы печени, в особенности ее левой доли. Цвет печени различный - от светло-желтого, до коричневого и темно-зеленого.В почках часто откладываются кристаллы мочекислых солей.

При сильном проявлении гипорибофлавиноза максимальная смертность отмечается в первые дни инкубации. В бластодерме наблюдаются нарушения в формировании кровеносной системы. При слабой степени гипорибофлавиноза молодняк выводится, но для него характерны дефекты конечностей и оперения, параличи ног и шеи, а также перозис (когда голова закинута кверху).

В12-гиповитаминоз

 
Цианокобаламин (витамин В12) содержится в белках животного происхождения и, кроме того, синтезируется микрофлорой, заселяющей толстый отдел кишечника птицы, поэтому присутствует в помете. При содержании птицы на глубокой подстилке или при использовании ею выгулов потребность в витамине В12 удовлетворяется за счет копрофагии. При клеточном содержании птицы необходимое количество этого витамина должно быть в корме.

В12-гиповитаминоз резко снижает выводимость. Большинство эмбрионов гибнет на 16-17 дне инкубации. Характерным патологоанатомическим изменением является "миоатрофия" ног, которые выглядят тонкими, проволокообразными. Наблюдаются кровоизлияния чаще всего в теле и конечностях, а также во внутренних органах - сердце, почках, головном мозге. Перикард гипертрофирован. Встречается жировая инфильтрация и участки некроза в печени, спинном и головном мозге. В некоторых случаях увеличена левая щитовидная железа. Около половины погибших эмбрионов находятся в неправильном положении - голова опущена книзу и лежит между ног.

D-гиповитаминоз

 
Недостаток витамина D в организме несушки (гиповитаминозное состояние) отражается прежде всего на качестве сносимых ею яиц. Уменьшается толщина и снижается прочность скорлупы. На более поздней стадии D-витаминной недостаточности куры несут бесскорлупные яйца и в дальнейшем прекращают яйцекладку.

Форма дистрофии, возникающая при D-витаминной недостаточности в яйце, получила название эмбриональной микседемы. Для нее характерна общая отечность эмбриона. Зародыши с первых дней инкубации отстают в росте и развитии. Гибель куриных эмбрионов особенно высока в возрасте 10-14 дней развития. Задерживается развитие аллантоиса. Белок плохо используется.

В результате слизистого перерождения рыхлой соединительной ткани покровы тела отекшие, а местами, чаще всего на спине и боках, под кожей накапливается большое количество серозной жидкости, иногда с примесью крови. Окостенение скелета задерживается. Конечности искривлены, часто укорочены. Печень анемичная, серого цвета, плотная и крошится при сдавливании, в ней ярко выражена жировая инфильтрация, иногда наблюдаются некротические очаги. В ряде случаев происходят изменения в эпителии желчных протоков, он становится многослойным, отмечается застой желчи. Почки гипертрофированы.

У зародышей, гибнущих от D-авитаминоза на ранних стадиях инкубации, описаны случаи неправильного развития сердца, уменьшенные размеры мозга и незакрытие спинномозгового канала. У зародышей, доживших до вывода, наблюдаются и другие признаки эмбриональной дистрофии: "липкость", "курчавость", деформация суставов, гидроцефалия.

Нарушение эмбрионального развития при отклонениях в режиме инкубации

 
Развитие зародыша всецело зависит от состояния окружающей воздушной среды. Ведущим внешним фактором здесь является температура.

Большое значение в эмбриональном развитии птиц имеет и влажность воздуха, окружающего яйцо. В яйце запасы влаги лимитированы: извне вода не поступает, но в определенных количествах испаряется через скорлупу. И очень большое, и очень малое испарение воды яйцом отрицательно сказывается на эмбриональном развитии.

Эмбрион дышит, т. е. использует кислород воздуха, окружающего яйцо, и выделяет углекислоту. Недостаток кислорода и избыток углекислого газа могут вызвать отклонения в развитии зародыша и даже его гибель. Отрицательно сказывается и повышенное содержание в воздухе токсически действующих газов. Не безразличны для эмбрионов и атмосферное давление, и проникающая сквозь скорлупу лучистая энергия.

В инкубаторе создаются и точно регулируются оптимальные условия эмбрионального развития птиц, т.е. поддерживается так называемый режим инкубации. Совместно инкубируют большое количество яиц при плотном их размещении и равномерном обогреве со всех сторон нагретым и увлажненным воздухом. Равномерность обогрева достигается за счет большой скорости движения воздуха, постоянной его рециркуляции внутри инкубатора.

В условиях производства при очень совершенной технике инкубации наблюдаются и нарушения ее режима. Это бывает при различного рода авариях, неправильно заданном уровне физических факторов, неточных показаниях контрольно-измерительных приборов, а иногда и при нарушениях технологического графика, когда внутри инкубатора создаются температурные зоны, значительно отличающиеся от оптимума.

Наибольшую опасность для эмбрионов представляют отклонения режима инкубации в сторону высоких температур.

Острая гипертермия

 
В первые часы инкубации зародыши безболезненно переносят температуру 41-43°С, близкую к температуре тела птицы. Опыты показали, что предельно высокой является температура 47,2°С, при более высокой температуре эмбрион погибает. Такую высокую температуру эмбрион выдерживает на стадиях дробления бластулы и начала гаструляции, которые проходят в яйце, еще не снесенном птицей.

На более поздних стадиях, с началом образования первичной полоски, закладки хорды и нервной трубки, способность зародышей переносить кратковременные воздействия высокой температуры резко падает.При нагреве яиц до 50°С и выше эмбрионы остаются живыми не более 60-80 мин, после чего погибают. С повышением температуры частота сердцебиений резко возрастает, а это приводит к параличу сердца и смерти.

Сосуды аллантоиса при острых перегревах обычно расширены и переполнены кровью. Как следствие кровоизлияний может наблюдаться обескровливание ряда внутренних органов. Характерно анемичное, почти белое сердце, светлая с очагами кровоизлияний печень. Локальная острая гипертермия, возникающая при сильном нагреве небольшого участка скорлупы, вызывает местную гипертермию и гематому в прилегающей части аллантоиса и на желточном мешке. Эмбрион гибнет в течение 2-3 мин после такого "ожога".

Гипертермия в начале инкубации

 
При длительном повышении температуры до 38-40°С в шкафных инкубаторах и до 40-41°С в секционных, когда верх яиц нагревается сильнее, чем низ, эмбрионы погибают не сразу, но их развитие нарушается, возникают различные аномалии и патологические процессы.

Повышенная температура в первую половину инкубации стимулирует рост и развитие зародыша, но во второй половине задерживает их.

При воздействии на яйцо повышенной температуры уже в первый день развития зародыша наблюдается более быстрое разрастание бластодермы, раннее образование первичной полоски и головного отростка. В дальнейшем происходит раньше положенного срока формирование сосудистого поля, образование хорды, нервной трубки и сомитов, дифференцирование мозговых и глазных пузырей, возникновение амниона и других эмбриональных оболочек. При этом зародыш в первые дни развития выглядит старше своего фактического возраста.

Ускоряется не только морфологическая дифференцировка эмбриона. Повышенная температура убыстряет переход воды из белка в желток, образование в нем "новой" плазмы, изменяет рН, активизирует действие ферментов.

Высокая температура в первые дни инкубации вызывает у эмбрионов ряд патологических отклонений, в результате чего возрастает смертность, особенно в первый критический период развития (у зародышей кур на 3-4-й день инкубации). Чем значительней была повышена температура, тем больше этих отклонений.

При перегреве на 1-2-й день инкубации наблюдается уродство - аморфоз. У эмбриона нарушается закладка парахордальных органов, нервная пластинка не смыкается, мезодерма не дифференцируется на сомиты. Зародыш часто представляет собой бесформенную массу слабодифференцированных тканей. На желтке наблюдается интенсивное разрастание бластодермы, в которой идет кроветворение, но оно не заканчивается развитием кровеносных сосудов. Погибший эмбрион окружен крупными кровяными островками.

При воздействии на эмбрион высокой температуры в период закладки и формирования органов значительно возрастает количество различных уродств. Перегрев в течение первых 48 ч инкубации увеличивает частоту уродств головы: недоразвитие глаз, клюва, мозговые грыжи, акрании. В большинстве случаев эти уродства связаны с патологическим развитием амниона. Часто между головной амниотической складкой (проамнионом) и мозговыми и глазными пузырями образуются спайки, которые приводят к дефектам формирования головы. Высокая температура - единственная причина появления таких уродств, но она значительно увеличивает частоту их появления.

При перегреве куриных эмбрионов на 3-4-й день развития специфично другое уродство - эктопия (по терминологии некоторых авторов - целосомия). При эктопии вентральная поверхность тела не зарастает, вследствие чего внутренние органы (кишечник, печень, желудок, а иногда и сердце) выпячиваются наружу. Желточная ножка сильно расширена или вообще не образуется, и внутренние органы лежат на желтке. Такие эмбрионы продолжают жить и развиваться до конца инкубации, но погибают при выводе.

Эктопия может компенсироваться, т. е. открытая поверхность тела с большим опозданием зарастает, но смещенные внутренние органы не изменяют своего положения, в результате чего сдавливаются стенками тела и деформируются. Доли печени принимают булавовидную форму с застойной гиперемией на сдавливаемых участках. Сердце искривлено, предсердия расширены.

Гипертермия во второй половине инкубации

 
После охвата белка аллантоисом высокая температура уже не стимулирует, а угнетает рост эмбриона. У 13-дневных куриных эмбрионов при перегреве значительно снижается потребление кислорода на 1 г сухого вещества. Уже с 10-го дня заметно уменьшается количество аллантоисной жидкости. Медленнее происходит использование белка и желтка. У живых эмбрионов при вскрытии обнаруживается некоторое изменение пропорций органов: уменьшены размеры сердца и печени, увеличены почки.

Типичным для длительной гипертермии является возникновение кист на стенках амниона и аллантоиса живых эмбрионов. Эти оболочки покрыты пузырьками размером от булавочной головки до горошины. Содержимое их прозрачное и водянистое и, по-видимому, является транссудатом из кровяной плазмы. У зародышей, погибших в результате перегрева, кистозы оболочек наблюдаются крайне редко, так что их следует рассматривать как клинический, а не патологический признак гипертермии. С 17-го дня инкубации снижается количество гемоглобина и эритроцитов.

При длительной гипертермии наклев скорлупы и вывод молодняка начинаются преждевременно, у кур иногда на 18-е сутки, но вывод недружный, растянутый. Эмбриональная смертность увеличивается главным образом в последний критический период - перед выводом. Выведенные цыплята мелкие, у многих расширенное пупочное кольцо и не полностью втянутый желточный мешок. В скорлупках, оставшихся после вывода, аллантоис атрофирован, но часто встречаются комочки неиспользованного белка.

Для задохликов характерно, что очень многие из них гибнут уже проклюнув скорлупу. Наиболее типичными патолого-анатомическими изменениями следует считать большой размер не втянутого в брюшную полость желтка и гиперемию желточного мешка; остаток неиспользованного белка, густого, вязкого, с желтоватым оттенком; неправильное положение головы и ног; гиперемию кожи, иногда мозга, сердца, почек и кишечника. Печень часто темно-красная, переполненная кровью. Основной причиной гибели эмбрионов в последний критический период при длительной гипертермии можно считать их голодание (кахексию), вызванное нарушенным обменом веществ и неполным использованием питательных запасов яйца. В условиях высокой температуры снижается активность ряда ферментов.

Не меньшее значение в ряде случаев имеет и преждевременная атрофия аллантоиса и его кровеносной системы, что вынуждает цыплят раньше положенного срока проклевывать скорлупу, когда желток еще не втянут и организм в целом не готов к переходу к постэмбриональной жизни. Происходит несовпадение во времени (гетерохрония) столь важных физиологических процессов, как перемещение желточного мешка в брюшную полость, проклев скорлупы и переход на легочное дыхание.

Высокая температура стимулирует движение эмбриона в те дни, когда он еще способен перемещаться внутри яйца. В результате беспорядочных движений он может занять неправильное положение, например клювом к центру яйца или закинуть ноги на голову. В такой позе эмбрион может остаться до вывода. В ряде случаев именно неправильное положение делает невозможным вывод цыпленка.

В конце инкубации яйца выделяют большое количество тепла, поэтому при высокой внешней температуре и плохой теплоотдаче повышается внутрияйцевая температура, что приводит к температурному шоку, т. е. острой гипертермии. Ее следствием может быть паралич сердца, гиперемии и кровоизлияния. Таким образом, на фоне высокой температуры в инкубаторе у эмбрионов возникают самые различные патологические процессы - от уродств до интоксикации, нарушения газообмена и кровообращения.