Болезни эмбрионов птиц

Вирус инфекционного ларинготрахеита идентифицируется в реакции нейтрализации и реакции преципитации.

 

Респираторно-кишечный синдром

 
Респираторно-кишечный синдром вирусной этиологии передается вертикальным путем от кур родительского стада с ослабленной естественной резистентностью. Характерные признаки - снижение яичной продуктивности у кур по сравнению с требованиями стандарта, большое количество неоплодотворенных яиц. Много эмбрионов погибает при выводе с характерными признаками лобарной пневмонии, энтерита; желчный пузырь увеличен, содержимое желудка и кишечника окрашено желчью. Количество задохликов резко увеличивается при выводе. Выведенный молодняк в течение 10-15 дней погибает с признаками, которые отмечены у "задохликов". В связи с разрушением белков сыворотки крови наблюдается подагра почек.

Болезни эмбрионов бактериального происхождения

 

Сальмонеллёз (пуллороз)

 
В последние годы эта инфекция причиняет значительный экономический ущерб в результате гибели эмбрионов, снижения выводимости и появления зараженного молодняка. Заражение возбудителем S.pullorum gallinarum происходит в яичнике, яйцеводе и при выходе яйца из клоаки. Установлены значительные колебания процента зараженности яиц пуллорозом, в среднем куры-бактерионосители сносят инфицированным каждое третье-четвертое яйцо.

Распространение пуллороза при инкубации может происходить также через загрязненный воздух. Наибольшую опасность во время вывода представляет воздушно-пылевой путь передачи инфекции.

У эмбрионов, погибших от пуллороза перед выводом, желток имеет зеленый цвет и инъецирован сетью кровеносных сосудов. Нередко желток плотной консистенции, неравномерно окрашенный. Печень увеличена в объеме, с наличием мелких многочисленных точечных очагов некроза, которые встречаются также на сердце, селезенке, почках. Желчный пузырь всегда увеличен в несколько раз и заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью, пропитывающей печень с внутренней стороны. В отдельных случаях отмечается жировое дегенеративное перерождение печени, которая имеет пеструю окраску. На желточном мешке, теле эмбриона и оболочках происходит отложение мочекислых солей.

Диагностическим признаком, указывающим на интоксикацию внутренних органов, является отложение мочекислых солей в мочеточниках и почках эмбрионов. Эти изменения напоминают подагру незаразной этиологии.

В прямой кишке, как правило, происходит скопление мочекислых солей (масса белого цвета), иногда отмечается выделение их из клоаки.

Для точной постановки диагноза на пуллороз необходимо сделать посевы на элективные питательные среды (эндоагар, агар Плоскирева и др.) из различных органов погибших эмбрионов. Чистую культуру пуллороза удается выделить из желчного пузыря, печени и желтка.

Посевы из желчного пузыря необходимы, так как желчь задерживает развитие посторонней микрофлоры, но консервирует возбудителя пуллороза.

У больных пуллорозом цыплят наблюдается расстройство кишечника, а в дальнейшем склеивание и закупорка клоаки, они дышат с открытым клювом, глаза закрыты, пищат, скучиваются.

В последние годы в промышленных птицеводческих хозяйствах зарегистрированы случаи атипично протекающего пуллороза, сопровождающегося конъюнктивитами, задержкой в росте, воспалением суставов ног. При вскрытии таких цыплят находят очаги некроза в паренхиматозных органах, дифтеритическое воспаление слепых отростков кишок с наличием плотных фибринозных масс.

Колисептицемия (колибактериоз)

 
Вызывается различными в серологическом отношении группами E.coli. Проникновение возбудителя внутрь яйца через скорлупу возможно при снижении лизоцимной активности белка. Кроме бактерий колибактериоза, в яйцо могут проникать другие условно патогенные микроорганизмы и в ассоциации вызывают патолого-анатомические изменения. На различных участках тела эмбрионов возникают обширные очаги некроза, желток и белок, как правило, разжижены. У эмбрионов, погибших в возрасте 15 дней, отмечается общая гиперемия кожных покровов, кровоизлияния в амниатическую полость, некробиоз печени.

Колибактерии могут находиться внутри содержимого яйца при овариите и сальпингите несушек. Обычно к колибактериям при эмбриональном заражении присоединяются условно патогенные микроорганизмы, и они в ассоциации вызывают патолого-анатомические изменения.

При бактериологическом исследовании удается выделить, кроме возбудителя колибактериоза, разнообразную условно патогенную микрофлору.

В промышленных птицеводческих хозяйствах с поточной системой выращивания цыплят для течения колибактериоза характерен стационарный энзоотический характер, а инфекция распространяется в основном через инкубаторий.

Наиболее типичный признак колибактериоза - серофибринозный перикардит наблюдается у 1/3 погибших цыплят.

При экспериментальном заражении колибактериозом погибало до 64% эмбрионов. Патогенные штаммы Е. coli имели неодинаковую чувствительность к лекарственным препаратам.

Патогенность Е. coli для утиных эмбрионов подробно изучал Ю. В. Исаев (1965), который установил их значительную роль в нарушении эмбрионального развития. При экспериментальном заражении утиных яиц возбудителем колибактериоза в первый день инкубации, вывод утят составил 59%, а в контрольной группе 86,3%.

Патологоанатомические изменения у утиных эмбрионов характеризовались воспалением желточного мешка, кровоизлиянием на сердце, печени, скоплением мочекислых солей в клоаке. Гистологическое исследование внутренних органов выявило расширение сосудов печени и заполнение их клетками лимфоцитарного типа, в цитоплазме печеночных клеток наблюдалось повышенное содержание жира.

Стафилококкоз

 
Эмбрионы птиц имеют избирательную чувствительность к различным видам стафилококков и их токсинам, а к другим возбудителям - относительно устойчивы.

Испытание различных штаммов стафилококков, обладающих положительной плазмокоагуляцией, показало высокую восприимчивость эмбрионов и выведенных цыплят к заражению этим возбудителем. В отдельных партиях инкубируемых яиц гибель эмбрионов варьировала от единичных случаев до 4,4%, у выведенных цыплят - от 3 до 13%. Наблюдаются следующие патологоанатомические изменения: неиспользование желтка, дегенерация печени, кровоизлияния в паренхиматозные органы, омфалит, перитонит и др.

У выведенных цыплят можно обнаружить бурситы, артриты. Исследования показали, что у многих цыплят встречается омфалит, вызванный стафилококками, стрептококками, псевдомоносами, нередко их сочетанием.

В 20% случаев у эмбрионов и цыплят при омфалите обнаружены бактерии Е. соli, в 41,5% - разновидности псевдомонос, в 26,5% - стафилококки.

После экспериментального заражения стафилококком (через 48 ч после инъекции) погибает около 50% эмбрионов в возрасте 8 дней. Смертность эмбрионов снижается в зависимости от их возраста, в котором проведено заражение.

Стафилококки вирулентных видов накапливаются в различных органах, особенно в желтке и печени. Они обладают большой скоростью проникновения в ткани различных органов в пределах 48 ч и приводят к кровоизлияниям в почках, печени, сердце.

Респираторный микоплазмоз

 
В распространении респираторного микоплазмоза вертикальный путь передачи имеет ведущее значение. Из яиц кур, полученных от неблагополучного по респираторному микоплазмозу стаду, погибает 10-30% эмбрионов чаще в конце инкубации. Возбудитель относится к группе плевропневмонийноподобных микроорганизмов. Нередко возбудитель микоплазмоза проявляет свои инфекционные свойства в сочетании с другими вирусами и бактериями.

При анализе результатов вскрытий погибших эмбрионов из неблагополучных хозяйств установлена их значительная зараженность микоплазмозом. При вскрытии обнаруживали задержку в росте эмбрионов, артриты коленного и плюсневого суставов ног, в полости суставов ног - скопление жидкости. В некоторых хозяйствах выводятся цыплята (до 20% случаев) с артритами микоплазмозного происхождения.

При заражении микоплазмозом иногда наблюдается у эмбрионов поражение воздухоносных мешков, легких и трахеи незадолго до конца инкубации.

Установлено, что у 18 - 19-дневных куриных эмбрионов возбудитель микоплазмоза вызывает воспалительные изменения в воздухоносных мешках. Часто слипчивое воспаление (аэросаккулит) находили у полностью сформированных невылупившихся цыплят, проклюнувших скорлупу. Наблюдались также утолщение и уплотнение мешков серозного или фибринозного экссудата. Особенно большое количество спаек отмечалось в воздухоносных мешках эмбрионов в яйцах, снесенных курами-молодками.

В воздухоносных мешках эмбрионов, погибших от микоплазмоза, часто наблюдаются подобные изменения, а также кровоизлияния в перикард, застойные явления в паренхиматозных органах. У суточных цыплят, больных микоплазмозом, в первый день жизни отмечались признаки расстройства функций органов дыхания, одышка, хрипы.

Для выделения возбудителя можно использовать суспензию из внутренних органов и головного мозга, которую разводят мясо-пептонным бульоном (МПБ) в пропорции 1:10 и засевают на среду Эдварда. Суспензию перед посевом необходимо обработать ацетатом таллия и пенициллином по общепринятой методике. Лучшие результаты были получены при высевах из желточного мешка.

Если ввести 7 - 9-дневным куриным эмбрионам в желточный мешок 0,2 мл консервированной суспензии, то они погибают через 5-8 дней после заражения с наличием кровоизлияний во внутренних органах.

Микозы

 
На скорлупу яиц после их снесения часто попадают споры различных патогенных и условно патогенных грибов. Особое значение для патологии эмбрионального развития они имеют у водоплавающих птиц, так как скорлупа снесенных ими яиц загрязняется подстилочным материалом, а в воздухе птичника обнаруживают различные виды грибов. При инкубации таких загрязненных яиц происходит бурное развитие грибов, что приводит к гибели эмбриона, разрушению яйца от скопившихся газов. В практике инкубации такие яйца называют "тумак". Такое зараженное яйцо может загрязнить соседние, и в этом случае при отсутствии дезинфекции приходится браковать всю партию инкубируемых яиц.

Аспергиллез

 
Существует несколько видов гриба из рода аспергиллюс, которые вызывают патологию у эмбриона. Наиболее изучены грибы из рода A. Fumigatus, Niger, Flavus. Чувствительность эмбрионов и молодняка к этим грибам велика. Заражение происходит как правило, экзогенным путем при хранении инкубационных яиц в упаковочном материале, загрязненном спорами гриба.

Грибы этого рода обладают неприхотливостью к условиям обитания и способностью давать обильное спороношение. О неприхотливости гриба свидетельствуют факты выделения его из воздуха инкубаторов, с лотков, приборов и вспомогательного оборудования. Попадающие на скорлупу яиц споры способны прорастать, образуя гифы, которые проникают внутрь яйца через поры и вызывают быструю гибель эмбриона. Особенно часто колонии гриба образуются на подскорлупных оболочках воздушной камеры. На яйцах, зараженных аспергиллезом, возникают темные пятна, заметные при внешнем осмотре и просвечивании на овоскопе.

При патологоанатомическом вскрытии инкубационных яиц, зараженных аспергиллезом, изменения очень характерны и их интенсивность зависит от влажности, температуры окружающей среды и возраста эмбрионов.

Наиболее часто в воздушной камере яйца возникают пленчатые колонии гриба, имеющие цвет от темно-зеленого до черного. При низкой влажности гриб образует в воздушной камере яйца пушистую грибницу с характерными конидиеносцами, стеригмами и спорами. Эмбрионы иногда погибают через 10-48 ч после заражения. При патологоанатомическом исследовании отмечают отечность эмбриональных оболочек, иногда с кровоизлияниями. На внутренних органах сероватые узелки. Типична закупорка носовых отверстий и ушных каналов разросшейся массой гриба, который иногда распространяется и на поверхности роговицы глаза. Эмбрион и эмбриональные оболочки мацерированны с массовыми некротическими очагами. Характер изменений зависит от влажности, температуры среды и возраста эмбриона. При искусственном заражении, когда споры вводились в воздушную камеру яйца, эмбрион погибал через 36-48 ч, при этом отмечался темно-зеленый или черный цвет околоплодных жидкостей. У эмбрионов, зараженных перед выводом, наблюдалось размножение гриба на теле, конечностях, эмбриональных оболочках с обширными очагами некроза.

Диагностика аспергиллеза не представляет больших затруднений. Обычно делают посевы на агар Сабуро или среду Чапека, а также исследуют мазок из мицелиальных масс под микроскопом при малом и среднем увеличении. В неокрашенных мазках хорошо заметен мицелий гриба, конидиеносцы, стеригмы и споры черного цвета.

Мазки из органов погибших эмбрионов можно окрашивать лактофуксином (0,1 г кислого фуксина, 100 мл молочной кислоты). При этом хорошо заметны вегетативные формы гриба.

Большую опасность в разносе аспергиллеза представляет вновь выведенный молодняк, который, находясь в инкубаторе, заразился спорами гриба воздушно-капельным путем. Описано много случаев, когда такой молодняк, поставленный на ферму, послужил источником разноса инфекции.

Для профилактики аспергиллеза применяют дезинфекцию яиц, аэрозольную обработку молодняка на выводе. Инкубационные яйца необходимо хранить в чистых, сухих и прохладных помещениях и предъявлять особую требовательность к качеству упаковочного материала.

 

Микотоксикозы

 
Токсины грибов не только вызывают необратимые тяжелые патолого-анатомические изменения у взрослых несушек, они также передаются трансовариально , вызывая гибель эмбрионов.

Известно около 300 видов грибов, которые могут вызвать различные заболевания сельскохозяйственных животных, при этом около 60% грибов, выделенных из продовольственных продуктов и кормов, относятся к роду аспергиллий, часто поражающих корма, которые потребляет птица.

Наибольшее значение из известных токсинов грибов имеет афлатоксин, который выделяется грибами из рода аспергиллюс, пенициллиниум и фузариум.