Болезни эмбрионов птиц

Гипотермия

 
Недостаточный обогрев яиц в любом случае задерживает рост и развитие эмбрионов, но в зависимости от степени недогрева, его продолжительности и возраста зародышей результат бывает различным.

Эмбриональное развитие может происходить и при очень низких температурах (20-21°С). Если такая температура поддерживается с первых часов инкубации, то дробление идет крайне медленно, гаструляция и дифференцировка зародышевых листков происходят неправильно. Эмбрионы гибнут на ранних стадиях при наличии очень сильных уродств.

Эмбрионы выживают до конца инкубации лишь при температуре не ниже 35,5°С. Основная причина их гибели - неправильное развитие сосудисто-сердечной системы. Если недогрев не очень сильный, то смертность зародышей в первый критический период и в последующие дни невелика. При более низких температурах (35-36°С) наблюдается, кроме увеличения смертности на 2-3-м дне инкубации, также ее подъем (у куриных зародышей - в период 6-10-го дня с пиком на 7-8-й и на 15-16-й день). Наибольшее количество эмбрионов во всех случаях гибнет перед выводом на 20-21-й день и позднее.

При недогревах наклев скорлупы и вывод задерживаются, и чем ниже была температура, тем на больший срок. Наблюдались случаи вывода цыплят на 22-й и даже на 35-й день. У эмбрионов, гибнущих при недогревах в начале и середине инкубации, типичных патолого-анатомических изменений не наблюдается. Часто встречаются общие анемии, недоразвития эмбриональных оболочек и слипание их с подскорлупными.

Для длительной гипотермии характерен поздний и очень слабый наклев скорлупы. Не выведенные в срок цыплята долгое время остаются живыми. В большинстве случаев у них сохраняется аллантоисное кровообращение и задерживается переход на легочное дыхание. Иногда в сосудах аллантоиса наблюдается застой крови. Неправильные положения эмбрионов относительно редки. Глаза открыты. Желток увеличен в размере. Если недогрев не очень сильный, желточные мешки с желтками втянуты в брюшную полость. Сильно увеличен желчный пузырь и повышена секреция желчи, вследствие чего желток и содержимое кишечника окрашены в зеленый цвет. Кишечник расширен и заполнен желточной массой.

На почве гипотермии у эмбрионов развиваются различные патологические процессы, основной из них - отставание в развитии и запоздалый переход с аллантоисного дыхания на легочное. Сохранившийся аллантоисный круг кровообращения, снабжая организм кислородом, не стимулирует движений, обеспечивающих проклев. Желток уже втянут в брюшную полость, а цыпленок не выводится. Начинается переваривание желтка, но помет не выделяется, так как встречает механическое препятствие в виде плотно прилегающей к телу скорлупы. В результате кишечник раздут, а в ряде случаев возникают энтериты.

Гипогидрозы

 
До инкубации и во время нее яйцо не усваивает влаги из внешней среды. Развивающийся эмбрион использует воду, находящуюся в белке и желтке. Свежее куриное яйцо содержит около 74% свободной воды. Кроме того, значительное ее количество образуется вновь в результате окисления органических веществ, главным образом жиров.

Недостаток в яйце воды приводит к гипогидрозу - водному голоданию эмбриона, нарушающему обмен веществ и вызывающему патологические отклонения. Гипогидроз может возникнуть при механических повреждениях скорлупы, при очень тонкой и пористой скорлупе и при низкой относительной влажности окружающего воздуха, что может произойти как до инкубации, так и во время нее.

В начале инкубации яйцо испаряет влагу из белка, с 7-го по 10-й день - из белка и частично из жидкости аллантоиса, а с 11-го - исключительно из аллантоиса. Всего до наклева скорлупы куриные и индюшиные яйца теряют 11-13% своей первоначальной массы, гусиные - до 12% и утиные - до 15% главным образом за счет испарения влаги.

При травмированной, тонкой и очень пористой скорлупе происходит большое испарение воды из белка, он густеет, а при наличии трещин на скорлупе затвердевает около них. Одновременно с повышенной потерей белком воды снижается ее, диффузия в желток и образование "новой плазмы". Сильно уплотнившийся белок не проникает в амнион и не используется для питания эмбриона. Более вязким становится и желток.

При низкой влажности во все периоды инкубации отмечается повышенная потеря яйцом массы и увеличение размера воздушной камеры. Вывод наступает преждевременно. Наклев скорлупы часто бывает ближе к экваториальной части яйца. Цыплята мелкие, с сухим желтоватым пухом, несколько напоминающие перегретых. Скорлупки сухие, иногда со следами кровоизлияний. Подскорлупные оболочки очень плотные, ссохшиеся. У задохликов часто наблюдается полное отсутствие околоплодных жидкостей, сухой пух, относительно вязкий желток.

Испытывая недостаток кислорода, цыпленок начинает наклев скорлупы, но не всегда в состоянии разъединить обе ее половины, сдерживаемые подскорлупными оболочками. Кроме того, без остатка околоплодных жидкостей ему трудно совершать поворот вокруг продольной оси яйца. Из-за плохой газопроницаемости оболочек наблюдаются иногда и кровоизлияния в аллантоис. Преждевременный проклев приводит в этих случаях к травмированию клювом еще неатрофированных сосудов аллантоиса.

Гипергидрозы

 
Очень высокая относительная влажность (70-80%), которая всегда бывает во время инкубации, приводит к замедлению роста зародышей. По данным А. Л. Романова, высокая относительная влажность способствует и увеличению массы выведенного молодняка за счет большого содержания в его тканях воды. М. В. Орлов (1941) показал, что высокая влажность отрицательно действует в середине инкубации, когда яйца должны терять свою массу за счет испарения влаги аллантоисной жидкости. Когда это испарение недостаточное, то к концу инкубации в яйцах остается много аллантоисной и амниотической жидкостей.

При постоянно высокой влажности в инкубаторе у яйца незначительно уменьшается масса (к моменту наклева всего на 8-9%), а смертность повышается в основном в последний критический период. Вывод запаздывает и очень растянут. Цыплята вялые, с белесым и слипшимся пухом, с большими раздутыми животами.

У задохликов на месте проклева выступает слизь, которая быстро высыхает, заклеивая клюв цыпленка.

Из патолого-анатомических изменений характерно переполнение желудочно-кишечного тракта влагой. Попадает она и в дыхательные пути. Зоб, желудки, кишечник увеличены в размерах, раздуты. Эмбриональные оболочки влажные. Амниотическая и аллантоисная жидкости очень часто сохраняются до наклева. Остается и неиспользованный белок. Эмбрионы "липкие".

Высокая влажность с первых дней инкубации уменьшает испарение воды из белка, в результате чего его масса увеличена и он не может целиком проникнуть в амнион. В середине инкубации слабо испаряется и аллантоисная жидкость. Эмбрион заглатывает избыточное количество амниотической жидкости, которая переполняет кишечный тракт и плохо удаляется из него. При вылуплении цыпленок часто захлебывается этой жидкостью и не может начать легочное дыхание. Если ему все же удалось начать дышать легкими и проклюнуть скорлупу, то на месте наклева выступает густая жидкость и быстро засыхает, образуя корку, склеивающую клюв и оперение головы со скорлупой. В результате этого цыпленок не в состоянии двигать головой и не может закончить вылупления.

Высокая влажность благоприятствует развитию плесени. При ней увеличивается процент яиц, пораженных микозами, так называемых "тумаков".

Гипоксии и асфиксии

 
Действию различных концентраций кислорода на эмбриональное развитие посвящено большое количество исследований. Все они свидетельствуют, что недостаток кислорода (гипоксия) задерживает рост и развитие эмбрионов и увеличивает смертность.

Крайне низкую концентрацию кислорода в 1-2-й день инкубации зародыши переносят сравнительно легко. При содержании в окружающей среде 3-5% кислорода в течение 3-5 ч смертность возрастает тем сильней, чем старше зародыши. У 2-дневных она составляет 10,3%, 3-дневных - 72,6%, у 4-5-дневных - 74,8%. Чем продолжительней воздействие низких концентраций кислорода, тем выше смертность к 10-му дню инкубации. Гипоксия в первые дни инкубации вызывает самые различные уродства: дефекты глаз, клюва, нервной системы, корпуса, конечностей, сердца и кровеносных сосудов. Характерной для кислородной недостаточности следует считать карликовость, которая достигает 20% всех аномалий. При недостаточном воздухообмене в инкубаторе снижению концентрации кислорода сопутствует повышение содержания углекислоты, которая токсична для эмбрионов. Наибольшую чувствительность к углекислому газу зародыши проявляют в возрасте до 4-го дня, а в дальнейшем с 5-го до 8-го, с 9-го до 12-го, с 13-го до 16-го и позднее, до времени вывода, она закономерно понижается. Во всех случаях повышенная концентрация углекислоты угнетает рост эмбрионов.

В первые три дня инкубации повышенное содержание углекислоты вызывает появление тяжелых форм аномалий головы, головного и спинного мозга и другие уродства. При непрерывном воздействии высокого уровня углекислого газа многие эмбрионы занимают к концу инкубации неправильное положение - головой в острый конец яйца и ногами к воздушной камере или с закрученной вокруг шеи желточной ножкой.

Асфиксия - удушье, прекращение дыхания при кислородном голодании и накопление в организме углекислоты - одна из частых причин гибели птичьих зародышей. Однако асфиксия не всегда является следствием нарушения воздухообмена в инкубаторе. В воздухе может быть достаточное содержание кислорода, но эмбрион не в состоянии его использовать. Это наблюдается при закупорке пор скорлупы грязью или содержимым соседних разбитых яиц или при уплотнении подскорлупных оболочек и утрате ими газопроницаемости. В таких случаях кровь, циркулирующая в сосудах аллантоиса, не окисляется и возникает асфиксия.

Цыплята при выводе неизбежно испытывают состояние асфиксии. Атрофия аллантоисной кровеносной системы приводит к повышению концентрации углекислоты в крови и вследствие этого к изменениям в ганглиозных клетках продолговатого мозга, регулирующих дыхание. Цыпленок совершает своего рода агональное движение головой и шеей, в результате чего разрывает оболочку, ограничивающую воздушную камеру, делает первый вдох легкими и далее проклевывает скорлупу. Запаздывание атрофии аллантоиса влечет за собой задержку вывода. Цыплят, погибших при выводе, называют задохликами. Это вполне оправдано, так как вследствие той или иной причины, например при неправильном положении эмбриона в яйце, наступает предпроклевная асфиксия с летальным исходом.

Болезни эмбрионов вирусной этиологии

 
Вирусов, вызывающих патологию эмбрионального развития, много, но они недостаточно изучены. Как правило, вредное влияние вирусов на эмбриональное развитие проявляется в определенный период дифференциации и закладки органов и тканей. Для большинства вирусных болезней это период между 10 и 15 днями развития эмбриона.

Наиболее изучены патологические изменения при таких вирусных заболеваниях, как вирусный гепатит утят, Ньюкаслская болезнь, инфекционный бронхит, оспа, грипп, энцефаломиелит и некоторых других.

Ньюкаслская болезнь

 
По последним данным, вирус Ньюкаслской болезни может длительное время присутствовать в желтке яиц, полученных от кур, которые находились в латентной стадии заболевания. Вирус, попадающий на скорлупу, погибает через 7-15 дней после снесения яйца. Вирус, находящийся в желтке, вызывает гибель эмбриона через 3-4 дня после начала инкубации. Погибший от вируса эмбрион гиперемирован, отечен, на голове, теле массовые точечные кровоизлияния. У некоторых эмбрионов возникают сплошные кровоизлияния по всему телу.

Характер изменений у эмбрионов зависит от концентрации и вирулентности вируса. Гибель эмбрионов и степень патологических изменений зависит также от их возраста. Так, заражение 2-дневных эмбрионов вызывает гибель у 75%, а 6-дневных - у 18% зараженных. Гистологические исследования погибших эмбрионов указывают на поражение нервной ткани, хрусталика глаза, почечного эпителия и других органов в виде участков некроза.

В последние годы в связи с проведением в неблагополучных по инфекционным заболеваниям хозяйствах многократных прививок курам родительского стада потомству передается трансовариальный иммунитет. Поэтому гибели эмбрионов от Ньюкаслской болезни может не наблюдаться, однако выведенные цыплята представляют опасность как разносчики инфекции.

Инфекционный бронхит

 
Относится к наиболее опасным заболеваниям, вызывающим гибель эмбрионов и выведенных цыплят. Вирус находится в желтке яиц, снесенных курами с инапаратно протекающей инфекцией. У взрослых кур вирус не вызывает смертельного исхода, однако, как правило, поражает яичник и яйцевод, в результате яйца имеют неправильную форму, с известковым наростом на скорлупе и нарушением ее поверхности. Отдельные несушки при поражении вирусом желез матки и яйцевода сносят яйца без скорлупы.

При скрытом течении инфекции у взрослых кур происходит снижение яйценоскости. Вирус инфекционного бронхита при введении в алланоис и желточный мешок легко размножается в куриных эмбрионах, которые наиболее чувствительны к нему на 10-й день инкубации.

У погибших эмбрионов наиболее характерными изменениями являются недоразвитие отдельных органов, у них также задерживается рост легких, сердца, в то же время селезенка увеличена.

Установлено, что при многократных пассажах на куриных эмбрионах вирус бронхита усиливал вирулентность и сокращались сроки течения инфекции. Если пассажи повторялись от 5 до 10 раз, то смерть эмбрионов наступала на 4-й или 5-й день после заражения.

После 25-30 пассажей происходила стабилизация вирулентных свойств вируса, эмбрионы погибали в любой период после заражения. Из других патолого-анатомических изменений вирус бронхита способен вызывать миоатрофию и кровоизлияния в аллантоис.

С целью диагностики в лабораторной практике пользуются реакцией нейтрализации вируса с типоспецифической сывороткой и реакцией иммунофлуоресценции.

Инфекционный ларинготрахеит

 
Возможность трансовариальной передачи инфекции окончательно не выяснена. Проводились опыты по искусственному заражению кур и изучалась возможность передачи вируса через желток, однако вирус не был выделен.

Экспериментальное заражение куриных эмбрионом вирусом ларинготрахеита путем нанесения на них вируссодержащей суспензии оказалось успешным. У погибших эмбрионов обнаруживали патологоанатомические изменения в виде отечности эмбриональных оболочек, наличия очагов некроза на аллантоисе, кровоизлияний во внутренних органах.