Ранний детский аутизм

Департамент образования города Москвы

 

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования города Москвы

«Московский городской педагогический университет»

 

Институт психологии, социологии и социальных отношений

 

 

Кафедра клинической и специальной психологии

 

 

 

Реферат

тема: «Ранний детский аутизм»

 

 

 

Выполнил

студент 4 курса

очно-заочного отделения

Ролик Андрей

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор клинической и специальной психологии

Дроздов Александр Зосимович

 

 

Москва

2013

1. Введение 

2. История вопроса

3. Классификация РДА

     2) Этиология

     3) Патогенез

4. Диагностические критерии РДА

5. Психологическая модель РДА

6. Моторика

7. Поведенческая терапия и российский подход в адаптации аутичных детей

 1) Общая организация поведения

2) Организация стереотипов  бытового поведения 

     3) Пространственная и временная организация занятия и распорядка дня аутичного ребенка

8. Практическая отработка методик коррекционного обучения

1) Организация бытового  поведения у аутичных детей  дошкольного возраста 

2) Формирование бытовых  навыков у подростков и взрослых с тяжелыми последствиями РДА

9. Заключение

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ.

 

Современный этап развития теории и практики психологии, нейропсихологии, коррекционной педагогики и специальной психологии характеризуется усилением внимания к углубленному изучению различных особенностей психического развития детей, что имеет важное научно-практическое значение. Возрастает число и разнообразие детей с отклонениями в развитии, в том числе с парциальной и комплексной недостаточностью. Это вызывает необходимость изучения детей не только до, но и в процессе их обучения и воспитания, определение микропрограмм коррекционного воздействия для каждого отдельного случая.

Понятие “синдром раннего детского аутизма” ввел в обиход американец Л. Каннер, который в 1943 году в собственной клинике наблюдал 11 сходных между собой случаев. Благодаря его последователям — австрийцу Г.Аспергеру и нашему соотечественнику С.Мнухину — сегодня мы располагаем обширными знаниями об этой болезни.

Клиническая, патологическая единица РДА признается специалистами большинства стран. Несмотря на это во взглядах на генез и прогноз РДА нет устоявшихся мнений. Подходы к определению РДА претерпевают изменения, практически, на протяжении всех 50 лет, прошедших со времени его описания.

По данным психиатров Германии, США, Японии частота встречаемости РДА исчисляется от 4 до 26 случаев на 10000 детского населения. Соотношение мальчиков и девочек 4-5: 1. У детей с РДА коэффициент интеллигентности более чем в двух третях случаев ниже 70.

Исторический аспект проблемы РДА:

Можно назвать 4 основных этапа в становлении этой проблемы:

донозологический период конца 19 - начала 20 веков характеризуется отдельными упоминаниями о детях со стремлением к уходам и одиночеству,так называемый доканнеровский период, приходящийся на 20— 40 годы нашего столетия, отличает постановка вопросов о возможности выявления у детей шизоидии (Сухарева Г.Е., 1927, Симеон Т.П., 1929 и др.), а также о сущности "пустого" аутизма по Lulz J. (1937) каннеровский период (43-70 гг.) ознаменован выходом в свет кардинальных работ по аутизму, как самого L. Kanner (1943), так и Н. Asperger (1944), а позднее и бесконечного множества других специалистов. В своей первой работе L. Kanner охарактеризовал РДА, как особое состояние, с нарушениями общения, речи, моторики, которое он отнес к состояниям так называемого "шизофренического" спектра.

В последующие годы РДА рассматривался как конституциональное особое состояни (Rimland (1964), Башина В.М. (1974); как аутистическое, постприступное, после приступа шизофрении (Вроно М.Ш., Башина В.М., (1975), и др. Такие клиницисты, как Arn van Krevelen, 1952, Мнухин С.С. с соавторами, 1967 и мн. др., выдвинули концепцию органического происхождения РДА, согласно которой имело место частичное или полное фенокопирование синдрома РДА. Наконец, ряд исследователей отстаивали полиэтиологичность РДА, связывая его происхождение с органическими, реактивными причинами, последствиями нарушения симбиоза между матерью и ребенком, — нарушениями адаптационных механизмов у незрелой личности (Mahler М., 1952; Nissen G., 1971; Rutter M., 1982 и мн. др). В эти же годы были выявлены аутистические симптомы в клинике больных фенилпировиноградной олигофрении, при X-ломкой хромосоме, синдроме Ретта и др.

Послеканнеровский период (80 - 90 годы) характеризуется отходом от позиций самого L. Kanner во взглядах на РДА. РДА стал рассматриваться, как неспецифический синдром разного происхождения.

В России первое описание органического аутизма было представлено в 1967 С.С. Мнухиным с соавторами; описание РДА типа Каннера в 1970, 1974 Г.Н.Пивоваровой и В.М.Башиной, Каганом В.Б. и 1982; РДА в круге постприступной шизофрении в 1975 году М.Ш.Вроно, В.М.Башиной и другими.

Впервые удалось описать наиважнейшую особенность РДА Каннера - особый асинхронный тип задержки развития. Признаки асинхронии развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это характерно для нормального развития детей, т.е. в синдроме "переслаивания" примитивных функций сложными (Башина В.М., 1979, 1974, 1989).

Выявилась вариантность аутистических синдромов от легких до тяжелых, синдром Каннеровского РДА сближался с РДА процессуального шизофренического происхождения. В установленном феномене асинхронии развития, свойственном РДА Каннера, выступило главное отличи с его от всех других видов нарушенного развития с симптомами аутизма иного происхождения, что важно для диагностики и прогноза РДА, разного происхождения, разного патогенеза.

Таким образом со времени описания РДА в 1943 г. Каннером и вскоре Аспергером можно выделить две его основные формы: синдром детского аутизма Каннера и аутистическая психопатия Аспергера.

Вариант Аспергера обычно более легкий, при нем не страдает “ядро личности”. Этот вариант многие авторы относят к аутистической психопатии.

Качественные нарушения социального взаимодействия, необычно интенсивные или ограниченные, стереотипные поведение, интересы и активность (аналогичные проявлениям РДА) выделяются в качестве диагностических критериев синдрома Аспергера, для которого типично отсутствие клинически значимой общей задержки экспрессивной или рецептивной речи или когнитивного развития.

В литературе представлены описания различных клинических проявлений при этих двух вариантах аномального психического развития. Так, например, РДА Каннера обычно рано выявляется — в первые месяцы жизни, или на протяжении первого года. При синдроме Аспергера особенности развития и странности поведения, как правило, начинают проявляться на 2—3 году и более четко — к младшему школьному возрасту. При синдроме Каннера ребенок начинает ходить раньше, чем говорить, при синдроме Аспергера речь появляется раньше ходьбы. Синдром Каннера встречается как у мальчиков, так и у девочек, а синдром Аспергера считается “крайним выражением мужского характера”. При синдроме Каннера имеет место познавательный дефект и более тяжелый социальный прогноз, речь, как правило, не несет коммуникативной функции. При синдроме Аспергера интеллект более сохранен, социальный прогноз значительно лучше и ребенок обычно использует речь как средство общения. Зрительный контакт также лучше при синдроме Аспергера, хотя ребенок и избегает чужого взгляда; общие и специальные способности также лучше при этом синдроме.

Аутизм также может возникать как своеобразная аномалия развития генетического генеза, а также наблюдаться в виде осложняющего синдрома при различных неврологических заболеваниях, в том числе и при метаболических дефектах. Клиническая дифференциация РДА имеет важное значение для определения специфики лечебно-педагогической работы, а также для школьного и социального прогноза.

В связи с принятием в нашей стране Международной классификации болезней 10-го пересмотра, ранний детский аутизм выведен из рубрики психозов, специфичных для детского возраста, и введен в рубрику так называемых первазивных общих расстройств развития.

 

ИСТОРИЯ ВОПРОСА.

 

Понимание современных подходов к определению РДА вряд ли возможно без краткого экскурса в историю вопроса об аутизме в детстве. Можно назвать 4 основных этапа в становлении этой проблемы.

Первый, донозологический период конца 19 – начала 20 веков характеризуется отдельными упоминаниями о детях со стремлением к уходам и одиночеству.

Второй, так называемый доканнеровский период, приходящийся на 20 – 40 годы нашего столетия, отличает постановка вопросов о возможности выявления у детей шизоидии (Сухарева Г.Е., 1927, Симеон Т.П., 1929 г. и др.), а также о сущности “пустого” аутизма по Lulz J. (1937 г.).

 

Третий, каннеровский период (1943 – 1970 гг.) ознаменован выходом в свет кардинальных работ по аутизму, как самого L. Kanner (1943), так и Н. Asperger (1944 г.), а позднее и бесконечного множества других специалистов. В своей первой работе L. Kanner охарактеризовал РДА, как особое состояние, с нарушениями общения, речи, моторики, которое он отнес к состояниям так называемого “шизофренического” спектра.

В последующие годы РДА рассматривался как конституциональное особое состояние – В. Rimland (1964 г.), Башина В.М. (1974 г.); как аутистическое, постприступное, после приступа шизофрении – Вроно М.Ш., Башина В.М., (1975 г.), и др. Такие клиницисты, как Arn van Krevelen, 1952, Мнухин С.С. с соавторами, 1967 г. и мн. др., выдвинули концепцию органического происхождения РДА, согласно которой имело место частичное или полное фенокопирование синдрома РДА. Наконец, ряд исследователей отстаивали полиэтиологичность РДА, связывая его происхождение с органическими, реактивными причинами, последствиями нарушения симбиоза между матерью и ребенком, – нарушениями адаптационных механизмов у незрелой личности (Mahler М., 1952 г.; Nissen G., 1971 г.; Rutter M., 1982 г. и мн. др). В эти же годы были выявлены аутистические симптомы в клинике больных фенилпировиноградной олигофрении, при X-ломкой хромосоме, синдроме Ретта и др.

Наконец, четвертый: послеканнеровский период (1980 – 1990 годы) характеризуется отходом от позиций самого L. Kanner во взглядах на РДА. РДА стал рассматриваться, как неспецифический синдром разного происхождения.

В России первое описание органического аутизма было представлено в 1967 г. С.С. Мнухиным с соавторами; описание РДА типа Каннера в 1970 – 1974 г. Г.Н. Пивоваровой и В.М Башиной, и 1982 г. В.Б. Каганом; РДА в круге постприступной шизофрении в 1975 году М.Ш.Вроно, В.М.Башиной и другими.

На основании изучения характера преморбида у больных ранней детской шизофренией и начальных этапов личностного развития детей с РДА, была установлена личностная патология стигматизированного (шизотипического), искаженного (шизоидного), задержанного и типа раннего детского аутизма Каннера-типов. Ученые показали, что наиважнейшей особенностью РДА Каннера являлся особый асинхронный тип задержки развития. Признаки асинхронин развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это характерно для нормального развития детей, т.е. в синдроме “переслаивания” примитивных функций сложными (Башина В.М., 1974 г., 1979 г., 1989 г.).

 

КЛАССИФИКАЦИЯ РДА /РАМН, 1987 г.

 

РАЗНОВИДНОСТИ РДА:

1.1 синдром раннего инфантильного  аутизма Каннера / классический вариант / РДА/;

1.2 аутистическая психопатия Аспергера

1.3. эндогенный, постприступный /вследствие приступов шизофрении аутизм/;

1.4 резидуально-органический вариант аутизма;

1.5. аутизм при хромосомных аберрациях;

1.6 аутизм при синдроме Ретта;

1.7. аутизм неясного генеза.

 

ЭТИОЛОГИЯ(РДА):

 

2.1.эндогенно-наследственная (конституциональная, процессуальная), шизоидная, шизофреническая,

2.2. экзогенно-органическая,

2.3. в связи с хромосомным аберрациями,

2.4. психогенная,

2.5. неясная.

 

ПАТОГЕНЕЗ(РДА):

 

3.1. наследственно-конституциональный  дизонтогенез,

3.2. наследственно-процессуальный  дизонтогенез,

3.3. приобретенный-постнатальный дизонтогенез.

Основное ядро аутизма по нашим данным представлено состояниями шизофренического спектра, что составляет около 79%.

Как видим, в классификации, представленной нами, рассмотрены все виды раннего детского аутизма — конституционального, процессуального и органического, в связи с хромосомными аберрациями, психогениями и неуточненного генеза.

Патогенетические механизмы раннего детского аутизма остаются недостаточно ясными, сохраняются предположения о поломке биологических механизмов аффективности, — о первичной слабости инстинктов, — об информационной блокаде, связанной с расстройством восприятия, — о недоразвитии внутренней речи, — о центральном нарушении слуховых впечатлении, которое ведет к блокаде потребности в контактах, — о нарушении активирующих влияний ретикулярной формации, и многие др.