Автор работы: Пользователь скрыл имя, 05 Января 2014 в 13:21, реферат
Внезапная смерть занимает основное место в структуре смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. У абсолютного большинства внезапно умерших причиной смерти явилась ишемическая болезнь сердца (ИБС), обусловленная, как правило, развитием атеросклероза коронарных артерий. Поэтому многое вопросы, относящиеся к проблеме внезапной смерти, особенно вопросы ее первичной профилактики, должны рассматриваться в связи с профилактикой атеросклероза вообще. Но несмотря на общность основного процесса в коронарных артериях, механизм развития инфаркта миокарда, стенокардии и внезапной смерти как проявлений ИБС имеет свои особенности.
Отек легких с постинфарктным кардиосклерозом возникает нередко на фоне хронической сердечной недостаточности с явлениями застоя в большом круге кровообращения. Таким образом рекомендуется введение строфантина (внутривенно медленно 0,25 мл 0,5% раствора), дроперидола (2 мл 25% раствора), лазикса (60-120мг), нитроглицерина.
В тех случаях, когда отек легких осложняется гипертоническим кризом, внутривенно струйно медленно при контроле АД вводят 0,5-1 мл 5% раствора пентамина, 60-120 мг лазикса, 2-4 мл 2,5% раствора дроперидола. Может быть использован нитроглицерин (под язык внутривенно),при хронической сердечной недостаточности - внутривенно строфантин.
Отек легких - нередкое осложнение течения митрального стеноза. В патогенезе этого осложнения значительную роль играет левопредсердная ( а не левожелудочковая) недостаточность. Для лечения применяют: внутривенно струйно морфина гидрохлорид (1 мл 1% раствора), лазикс (120-180 мг).
При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия, противопенная терапия, наложение жгутов на конечности; больному придается полусидячее положение (или приподнимается головная часть кровати). При неэффективности проводимой терапии рекомендуется искусственная вентиляция легких.
Продолжение вывода ( см файлы 470,471,472)
Итак, нами установлено следующее:
1. Прямая зависимость ВКС от возраста пациентов. В числе умерших в стационаре от ССЗ более 80% составляют больные старше 60 лет, причем в возрасте до 60 лет преобладает смертность у мужчин, в возрасте старше 79 лет - у женщин, что соответствует данным мировой литературы.
2. Каждый третий больной погибает, находясь в стационаре больше суток с момента поступления.
3. По вышеизложенным данным видно, что основными причинами летальных исходов в стационаре были: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, отек легких, тромбоэмболия с сердечной недостаточностью. Внезапная смерть,как дебют болезни, составила всего 2% всех случаев.
4. Ретроспективно собранные данные свидетельствуют, что у 2/3 больных до развития ВКС возникают какие-либо продромальные симптомы:ухудшение самочувствия, немотивированная слабость, изменение функциональных показателей и т.д. Однако все эти симптомы не являются специфическими,откуда следует, что необходимо учитывать и ФР. Причем,правильный прогноз возможен при учете минимум трех факторов - степени коронарной недостаточности, снижение сократительной способности миокарда. нарушение ритма.
5. В отдельный фактор риска выделяют повышение уровня холестерина в крови и ЛПНП. Многие исследователи (Вихтер А.Н., Матова Е.Е.) отмечают, что когда уровень общего холестерина в плазме остается нормальным, то важное прогностическое значение приобретает повышение b-липопротеидов. В нашем случае повышение уровня b-липопротеидов наблюдалось в 85% случаев. Считают, что у лиц с высоким уровнем холестерина в крови множественные стенозы коронарных артерий встречаются чаще, чем при невысоком уровне холестерина.
6. Для уменьшения летальности при ССЗ, необходимо своевременное купирование болевого синдрома, т.к. он предшествует возникновению шока при ИМ, сопровождается нарушением ритма сердца, развитием острой сердечной недостаточности. Клинические признаки указанных осложнений, особенно кардиогенного шока, по мере нарастания становятся более выраженными. Проведенный нами анализ медикаментозного купирования болевого синдрома навел на мысль, что необходимо более тщательно подходить к этому вопросу: комбинировать наркотические анальгетики с препаратами таких групп, которые будут потенцировать их эффект (нейролептики, седативние,антигастаминные препараты), а для снижения побочных эффектов применять атропин.
Например: фентанил + дроперидол
а) подавляет шоковую реакцию и значительно снижает ре-
акцию симпатико-адреналовой системы
и гипофизо-надпочечниковой
б) применение ГОМКа - удлиняет действие наркотических
анальгетиков , обладает активным снотворным и обезболивающим свойствами, повышает устойчивость миокарда и головного мозга к гипоксии, не снижает АД.
7. В настоящее время ведутся дебаты по поводу положительных или отрицательных эффектов, оказываемых некоторыми группами препаратов на лечение и профилактику ВКС. а) исследователи считают, что у больных с пониженной функцией левого желудочка внутривенное введение антиаритмических препаратов, оказывающих кардиодепрессивное действие, чревато развитием электромеханической диссоциации, ведущей к остановке кровообращения, а длительное применение антиаритмических препаратов у больных , перенесших ИМ ведет к повышению частоты ВКС.(исследования программы САSТ). В нашем случае антиаритмические препараты использовались в 45% случаев.
б) В 55% случаев из антагонистов Са применялся верапамил. Но он оказывает отрицательное инотропное действие и может способствовать возникновению сердечной
недостаточности у больных со сниженной сократительной функцией левого желудочка. Однако эти препараты бывают эффективны при нарушении диастолической функции левого желудочка, особенно у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как с обструкцией, так и без нее. в) Кроме того было отмечено применение в больших дозах эуфиллина в острую фазу, тогда как известно, что эуфиллин, обладая спазмолитическим эффектом,ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде, увеличивает выброс и минутный объем сердца. В связи с этим,применение эуфиллина, особенно его внутривенное введение противопоказано при резком снижении АД, пароксизмальной тахикардии,при экстрасистолии. Не следует применять эуфиллин при сердечной недостаточности, особенно связанной с ИМ. г) В настоящее время для лечения хронической сердечной недостаточности наиболее оптимально применение препаратов в следующей комбинации: диуретики + препараты АПФ, при этом значительно снижается риск возникновения ВКС. При анализе 51 клинической истории болезни было отмечено, что ни у одного больного препараты АПФ не применялись,за их отсутствием в клинике.
8. Несмотря на то, что ЭхоКГ может дать врачу большой плюс в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы, в 1ГКБ этот метод исследования широко не используется (всего в 6 историях болезни из 51 проанализированной было ЭхоКГ исследование).
9. Несмотря на то, что в последнее время при кардиогенном шоке наиболее показано применение допмина, в связи с меньшим влиянием на периферическое сосудистое сопротивление, чем норадреналин, у больных 1ГКБ он применялся лишь в 27,5% случаев. Кроме всего, допмин способен повышать почечный кровоток и кровоток в других внутренних органах и обладает меньшим хронотропным эффектом.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Итак, стационар является основным звеном в профилактике ВКС, задачи которого сводятся к эффективному лечению больных опасными формами ВКС. Врачи 1ГКБ стараются сделать все возможное для сохранения жизни больным, но материально-техническая база клиники не позволяет улучшить оказание медицинской помощи населению. Кроме того, до сих пор остаются неясными причины, предопределяющие летальный исход, а также методические подходы к выявлению лиц, у которых риск развития ВКС высок.
1. Н.А.Мазур Москва,» Медицина», 1986 год
2. А.М.Вихерт (СССР) Москва, «Медицина», 1982 год
Б.Лаун (США) «Внезапная смерть».
3. Ленинградский ИУВ «Внезапная кардиологическая
смерть», 1989 год
«Руководство по кардиологии».
5. Новокузнецкий ИУВ
проф. Г.А.Гольдберг
к.м.н. Ф.Н.Чавдар
доценты Денисенко Б.А.
Силина Т.К.
Нисенбаум Н.С. «Реанимационные мероприятия при
остановке сердца с инфарктом
миокарда»,1985 год
6. В.П. Поляков
Б.Л. Мовшович
Г.Г.Савельева «Самара», 1994 год
« Кардиологическая практика».
7. Б.Г.Апанасенко
А.Н.Нагнибеда «Санкт-Петербург»,1994 год
«Руководство для врачей неотложной помощи».
8. Н.Б. Минкин изд. «Акация»,1994 год
9. М.Вудли
А.Уэлан из серии «Зарубежные практические
руководства по медицине. Терапевтический справочник Вашингтонского
университета», 1996год
10. Журнал «Клиническая медицина» 9-10, 1992 год В.Л. Дощин ст. Внезапная аритмическая смерть».
11. Журнал «Клиническая медицина» 10 1991 год
Л.И.Ольбинская
Г.М.Голоколенова
Г.Д.Большакова
В.А.Кузнецов ст.»Морфофункциональное состояние сердца и
активность калликреин-
12. М.Д.Машковский Москва,»Медицина» 1996 год «Лекарственные средства».
13. ТГМА,1997 год
проф. Малишевский М.В. Курс лекций по кардиологии. «Лечение хронической сердечной недостаточности».
КЛИНИКА ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ
Трепетание или фибрилляция желудочков в клинике проявляются внезапной потерей сознания, иногда судорогами. В первые минуты цвет кожи бледно-серый, но затем становится синюшным. Дыхание,а также тоны сердца и пульс на крупных артериях отсутствует. Зрачки расширяются, но могут быть суженными в связи с предшествующим заболеваниями глаз или мозга. Развитие перечисленного симптомокомплекса связано с полной или почти полной остановкой кровообращения, так как при трепетании сердца ударный выброс резко снижается, а при фибрилляции становится равным нулю.
Диагноз устанавливают с помощью ЭКГ-исследования. Для трепетания характерно наличие высоких, широких волн, почти одинаковой формы и амплитуды,следующих с одинаковыми или почти одинаковыми интервалами (без изолинии). Частота их достигает 250 и более в минуту. Элементы комплекса QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются.
При фибрилляции желудочков на ЭКГ выявляются неодинаковой формы, различной высоты и ширины волны с заостренными или закругленными концами. Волны образуют хаотической формы кривую, расстояние между ними весьма непостоянно.
Трепетание желудочков нередко переходит в мерцание.
Волны мерцание спустя несколько минут постепенно уменьшаются, в дальнейшем регистрируются асистолия или остановка сердца.
ЛЕЧЕНИЕ ТРЕПЕТАНИЯ И МЕРЦАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
Очень редко этот вид нарушения ритма купируется самостоятельно. Для восстановления сердечной деятельности необходимо прибегнуть к электрической дефибрилляции,эффективность которой зависит от продолжительности периода дефибрилляции и от тяжести основного заболевания. Вероятность успешной реанимации уменьшается спустя 3 минуты от начала фибрилляции,а у больных острым ИМ - и того меньше. В связи с этим не следует терять времени на ненужное диагностическое обследование.
Потеря сознания, отсутствие дыхания и пульса на сонных артериях служат указанием на остановку сердца и требуют осуществления комплекса мероприятий по оживлению.
1. Адекватное выполнение основных приемов реанимации.
2. Своевременное проведение дефибрилляции.
3. Своевременную установку и поддержание системы для внутривенной инфузии.
4. Быстрое (не более 30 сек.) и своевременное (как можно раньше) проведение интубации трахеи.
5. Доставка необходимого оборудования к месту реанимации.
6. Проведение лекарственной терапии в правильной последовательности и точной дозировке.
Таблица
а ЖТ без пульса лечить как ФЖ
б После каждого разряда