Внезапная смерть

Редкой причиной ВКС могут быть аномалии развития  коронарных артерий,  расслаивающая аневризма аорты с распространением на коронарные сосуды, артерииты, эмболия коронарных сосудов и др.  причины. При прижизненном удлинении интервала О-Т на вскрытии в ряде случаев находят поражение внутрисердечных нервов, узлов.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ  ВКС. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ  НЕСТАБИЛЬНОСТЬ МИОКАРДА.

Наиболее частым механизмом развития ВКС является  фибрилляция желудочков, которая может возникнуть как  на фона острой ишемии миокарда,  так  и возможно без нее. Другие механизмы (асистолия, электромеханическая диссоциация), как правило, развиваются у больных на фоне других  тяжелых  осложнений  (  шок, сердечная недостаточность,  нарушения предсердно- желудочковой проводимости и разрыв миокарда).

Возникновение фибрилляции  желудочков  (ФЖ) объясняется либо возникновением условий для эктопического образования  импульса, либо  для механизма риентри.  Эктопические очаги могут возникать в результате усиления автоматизма или появления различных типов остаточных осцилляций.  Механизм риентри возникает, если преждевременный импульс приводит к  нарушению  фронта распространения волны возбуждения.

Как в интактном сердце,  так  и  в  условиях  организма, единичные  электрические импульсы вызывают единичный  ответ. однако надпороговые стимулы, наносимые  в короткий уязвимый период сердечного цикла, индуцируют множественные ответные сокращения и ФЖ.  При ОИМ или острой ишемии  порог  повторного  ответа снижается, оставаясь  значительно  выше,  чем порог единичного ответа. В связи с этим можно постулировать электрическую  нестабильность миокарда  (ЭНМ),  когда стимул пороговой интенсивности индуцирует в  сердце  повторяющуюся электрическую  активность (Б.  Лаун,  1983).  Другими словами электрическая нестабильность миокарда - это снижение порога возникновения ФЖ.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

Лечение острой недостаточности кровообращения - одна из наиболее  трудных  и  драматических  проблем в кардиологии.  Несмотря на самое пристальное внимание к ней и активное изучение как  в нашей стране (Виноградов В.Н.,  Сметниев А.С., Ганилина И.Е.),  так и за рубежом (Виггерс К.,  Биндер М.,  Кордей Е., Вейл М.),  и несмотря на более глубокое понимание механизмов острой недостаточности кровообращения, а также использование самых современных методов контроля за гемодинамикой,  результаты лечения острой недостаточности кровообращения  значительно меньше улучшились,  чем,  например,  результаты лечения нарушения ритма,особенно у больных ОИМ.  Определенное исключение в  этой  группе составляют лишь больные с острой левожелудочковой недостаточностью застойного типа - сердечная астма  и отек легких, при лечении которых получены значительные результаты благодаря введению в широкую клиническую практику  мощных диуретических и сосудорасширяющих препаратов.

До настоящего времени нет  общепринятой  классификации острой недостаточности кровообращения.  Более того, не совсем определенным остается сам термин «острая».  Обычно употребляют его для того,  чтобы обозначить относительно быстрое,  нередко внезапное развитие  недостаточности  кровообращения,   которая достигает такой  степени  выраженности,  что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких  же  патологических изменений в нем,  которые представляют непосредственную угрозу его существования или даже жизни больного.

Как правило  классификация острой недостаточности кровообращения входит как основная часть недостаточности кровообращения вообще,  однако  принципы,  на  которых построены такие классификации,весьма различны:  это и анатомический (право  -и левожелудочковые) и  функциональный  (недостаточность притока, недостаточность выброса, по А.Л.Мясникову), и некоторые др. Во врачебной практике  наиболее широко распространено подразделение форм острой недостаточности кровообращения по  клиническим признакам - по синдромному принципу. Как правило различают две формы (вида) острой (общей) недостаточности  кровообращения  : шок и отек легких.

КАРДИОГЕННЫЙ  ШОК

Кардиогенный шок - это клинический  синдром,  для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология  водно-электролитного  и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных  механизмов регуляции   и   клеточного  метаболизма,  возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца.

ПАТОГЕНЕЗ: в  основе развития кардиогенного шока при ОИМ лежит снижение минутного объема и тканевой перфузии вследствие нарушения насосной функции левого желудочка при выключении 40% его мышечной массы.  В результате нарушения коронарного кровообращения возникает  акинезия  в  области ИМ и гипокинезия периинфарктной зоны,  увеличивается объем полости левого  желудочка, повышается напряжение его стенки и возрастает потребность миокарда в  кислороде.  Сочетание  гемодинамически  неэффективной систолы, ухудшение эластичности поврежденной области миокарда и укорочение фазы изоволюмического  сокращения  в  пользу  фазы изометрического сокращения  еще  в большей степени увеличивает энергетический дефицит  организма и  уменьшает  ударный  выброс сердца. Это усугубляет системную гипоперфузию и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутрикардиального давления  (вследствие  увеличения  напряжения стенки левого желудочка) ведет еще к большей потребности  миокарда  в кислороде из-за компрессий коронарных артерий. Возникающее при этом переходящее возрастание инотропизма, тахикардия, нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.

При остром периоде заболевания  патогенез сердечной  недостаточности  включает  три  компонента,  выраженность которых может быть различной:  один компонент связан с  предшествующим изменениям сердца  и наиболее статичен,  другой,  зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни,  третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ  на  поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии,  выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.

Снижение ударного и минутного  объема вызывает у больных ИМ распространенную вазоконстрикцию,  сопровождающуюся повышением общего периферического  сопротивления.  При этом возникают  нарушения периферического  кровообращения  на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул,  т.е. нарушения микроциркуляторного русла.  Последние  условно  разделяют на две группы: вазомоторные и   внутрисосудистые    (реологические).Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по  анастомозам,  минуя  капилляры.  Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и ацидоза, что в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров,  посткапиллярные же сфинктеры,  менее чувствительные к ацидозу остаются спазмированные.  В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет,  что стимулирует транссудацию  жидкости  в  окружающие ткани,  ОЦК при этом уменьшается. Параллельно с  описанными  изменениями  наступают нарушения реологических свойств крови.  Они обусловлены прежде всего резким усилением  внутрисосудистой  агрегации  эритроцитов, связанной с  замедлением  скорости кровотока,  увеличением концентрации высокомолекулярных белков,  повышением адгезивной способности самих  эритроцитов,  снижением РН крови.  Наряду с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией.  В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз-депонирование и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает:

1) уменьшение венозного возврата  к сердцу,  что приводит к   дальнейшему  снижению  минутного  объема и ухудшению тканевой  перфузии,

2) углубление кислородного  голодания тканей вследствие  выключения из циркуляции  эритроцитов,

3)  механический микроциркуляторный  блок.  Возникает порочный круг:  нарушение метаболизма в тканях  стимулирует появление вазоактивных  веществ,  усугубляющих  сосудистые  расстройства и агрегацию эритроцитов,  что, в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.

Выделяют четыре стадии  нарушений  микроциркуляции  при  кардиогенном шоке.

1.Системная  вазоконстрикция,замедление   капиллярного кровотока, уменьшение  числа функционирующих капилляров.

2.Дилатация   резистивных  отделов  микроциркуляторного русла в  сочетании с констрикцией ее емких звеньев,  повышение проницаемости капилляров, Сладж-синдром.

3.Депонирование   и  секвестрация крови в  микроциркуляторном русле, уменьшение  венозного возврата

4.ДВС крови  с образованием микротромбов и механическим блокированием систем микроциркуляции.

В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и микроциркуляция утрачивают координацию,  развиваются необратимые изменения  общего и органного кровообращения (в миокарде, в легких, в печени, в почках, в ЦНС и др.)

Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая  вследствие  снижения минутного  объема сердца, несмотря на повышение  периферического артериального  сопротивления. Снижение АД до 80 мм.рт.ст. является диагностическим критерием шока.  При ареактивном шоке снижается и центральное венозное давление.  Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных ОИМ наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций.При  этом большое значение имеет быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений.  Снижение АД и сердечного выброса усугубляет нарушения  коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции, ведущие за собой кислородное голодание и  необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких, ЦНС.

Надо иметь в виду то обстоятельство,  что  кардиогенный шок может  развиться  и при  относительно небольшом по размерам ИМ, если:

ИМ повторный и сочетается с  большим рубцовым полем или аневризмой левого желудочка,

Возникают  аритмии,  нарушающие  гемодинамику ( полная атриовентрикулярная  блокада).

Кроме того,  кардиогенный шок нередко  развивается, если имеет место поражение  сосочковых мышц,  внутренний  и  внешний разрыв сердца.

Во всех этих случаях  общим  патогенетическим  фактором, способствующим возникновению  шока,  является  резкое снижение сердечного выброса.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

В настоящее время отечественные и зарубежные  авторы  к основным критериям кардиогенного шока относят следующие:

1. Критическое снижение артериального давления.  Систолическое артериальное  давление  опускается до 80 мм.рт.ст.  и ниже (при предшествующей  артериальной  гипертензии  -  до  90 мм.рт.ст.), пульсовое давление - до 20 мм.рт.ст.  и ниже. Следует, однако,  учитывать трудности определения пульсового давления из-за  сложности  аускультативной оценки диастолического Важно подчеркнуть выраженность и длительность гипотонии.

Некоторые специалисты допускают  возможность возникновения шока у больных гипертонической болезнью при снижении АД до нормального уровня.

2. Олигурия (в тяжелых случаях анурия) - диурез  снижается до 200 мм/час и ниже.Наряду с фильтрационной нарушается и азотовыделительная функция почек ( вплоть до азотемической комы).

3.Периферические симптомы шока  понижение температуры  и бледность  кожного покрова,  потливость,  синюшность, спавшаяся вена, нарушение  функции  ЦНС  (  заторможенность.  спутанность сознания, потеря сознания, психозы)

4. Метаболический ацидоз,  связанный гипоксией, связанной с недостаточностью кровообращения.

Критериями тяжести шока считают: 1) его длительность,2) реакция на прессорные препараты,расстройство кислотно-основно-госостояния,4) олигурия,5) показатели АД.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТИПОВ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

Кардиогенный шок может быть коронарогенным  (  шок  при  инфаркте миокарда)   и  некоронарогенным ( при  расслаивающейся аневризме  аорты,тампонаде сердца различной  этиологии,  тромбоэмболии легочной артерии,  закрытой травме сердца, миокардитах и т.д.).

Единой классификации кардиогенного  шока при инфаркте миокарда нет.  В 1966 году И.Е.Ганелина, В.Н. Бриккер, Е.И.Воль-перт предложили следующую классификацию  кардиогенного шока:

1.Рефлекторный

2.Аритмичкский

3.Истинный кардиогенный шок

4.Шок на фоне разрыва миокарда

 

Е.И.Чазов в 1970 году выделил рефлекторный,  аритмический  и истинный кардиогенный   шок.  По  предложенной  В.Н.Виноградовым,В.Г.Поповым  и А.С.Сметневым классификации  кардиогенный шок разделяют на три степени:

1. относительно легкую (1 степень )

2. средней тяжести  (2 степень)

3. крайне тяжелую ( 3 степень)

ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ  ИМ

При лечении рефлекторного шока  ., в основе которого лежит рефлекторно- болевой компонент,  наибольшее значение имеет эффективное обезболивание.  Методом выбора  лечения является нейролептоаналгезия. Введение  анальгетиков  ( тем более,  что многие из них сами вызывают гипотонию) сочетается с введением вазопрессоров ( мезатона,  норадреналина, допамина). Если рефлекторный шок протекает с брадикардией,  то внутривенно вводят атропин в дозе 0,5 - 1 мл 0,1 процентного раствора. Для ликвидации относительной гиповолемии  следует  придать  возвышенное положение нижним  конечностям,  иногда  приходится прибегать к введению плазмозаменителей  (изотонического  раствора  хлорида натрия или глюкозы,  полиглюкина,  реополиглюкина). Прогноз как правило, благоприятный.