Современные подходы к лечению гриппа и пневмонии у беременных

Запорожский государственный  медицинский университет

Кафедра  семейной медицины и терапии ФПО

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат по теме:

 

«СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ГРИППА И ПНЕВМОНИИ У БЕРЕМЕННЫХ»

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила:

врач-интерн

по специальности

внутренние болезни

Миняйленко Л.Е.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Запорожье

2013

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ  ГРИППА И ПНЕВМОНИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Грипп – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, протекающее с симптомами общей интоксикации, высокой лихорадкой (выше 38 °С), болями в горле и, зачастую, явлениями трахеита.

Внебольничная пневмония остается одной из самых распространенных и опасных для жизни инфекционных болезней, занимает 4–8-е место в  ряду ведущих причин смерти в мире и обусловливает наибольшее число  летальных исходов от инфекционной патологии [7]. Украинские коллеги [5] указывают  на необычайно высокую летальность  в период последней пандемии гриппа в 2009 г., прежде всего среди лиц  молодого возраста и беременных. Вероятно, основной причиной этого является то, что беременность, несмотря на физиологичность, сопровождается существенным снижением компенсаторных и защитных резервов макроорганизма. К тому же большинство беременных – лица в возрасте до 30 лет, которые не имели контакта с вирусом гриппа А (H1N1) (последняя его эпидемия была в 1976–1979 гг.) и потому лишены иммунитета к нему.

Спектр клинических проявлений заболевания, вызываемого вирусами гриппа, в том числе пандемического гриппа А (H1N1), включает в себя легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Большинство случаев протекают без осложнений и заканчиваются спонтанным выздоровлением с формированием иммунитета. Лечение обычно осуществляется в амбулаторных учреждениях системы здравоохранения.

Симптоматика пандемического гриппа А (H1N1) в целом не имеет существенных клинических отличий от обычного сезонного гриппа. Однако для него характерны вовлечение в процесс всех возрастных групп населения, в том числе лиц молодого и среднего возраста, а также более частые осложнения со стороны легких, в особенности у пациентов, относящихся к группе риска.

Этиопатогенез

Период от проникновения вируса гриппа в чувствительную клетку до выхода из нее накопленного пула вирионов составляет всего 4 ч с последующей  инвазией накопленных вирусов в  еще неинфицированные клетки. У неиммунных лиц после нескольких пассажей продукция вирусов происходит лавинообразно и уже в первые часы болезни обусловливает крайне высокий уровень виремии, а также токсинемии, что и является главным патогенетическим звеном гриппа.

Существенную роль в патогенезе гриппа играют токсико-аллергические  и аутоиммунные реакции. Все это  является основой для развития интенсивного и массивного воспалительного процесса в макроорганизме. В первую очередь это касается респираторного канала как «входных ворот» для вирусной инвазии и микроциркуляторного русла, что сопровождается выраженным капилляротоксикозом с подавляющим поражением микрососудов легких и центральной нервной системы (ЦНС). Как правило, репликация вируса гриппа в чувствительных к нему клетках приводит к их деструкции и гибели, а следовательно, и к повреждению инфицированных вирусом органов и тканей, в состав которых входят отмеченные выше клетки, что закономерно сопровождается нарушением их органных и тканевых функций. Необходимо рассмотреть избирательную способность вирусов гриппа инфицировать клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей, включая мельчайшие бронхиолы 3-го порядка, что подтверждается также данными патоморфологических исследований [5].

Согласно современным данным, грипп  в патогенетическом аспекте необходимо рассматривать в первую очередь  не как генерализованную вирусную инфекцию, а как локальную инвазию с системным токсикозом и геморрагическим капилляротоксикозом с подавляющим поражением микрососудов верхних дыхательных путей, легких и ЦНС [5].

Первое обусловлено близостью, а следовательно, и высокой доступностью для токсинов микрососудов легких к местам репликации вируса, где наблюдается наивысшая концентрация токсических метаболитов вирусной индукции и токсинов клеточной деструкции. Вторая ведущая патогенетическая составляющая подавляющего поражения легких и ЦНС при тяжелых и гипертоксических формах гриппа – их высокая степень васкуляризации и высокая чувствительность нейроцитов к токсинам и гипоксии. Таким образом, можно утверждать, что патогенетически гриппозные пневмонии в сущности являются геморрагическим отеком легких, а воспалительные процессы, связанные с репликацией вируса и токсинемией, выступают только как триггерный фактор, запускающий капилляротоксикоз, реализующийся впоследствии в виде геморрагического отека легких, мозговых оболочек и именно мозга. Отек легких в этой ситуации закономерно приводит к гипоксии, усиливающей диффузный отек головного мозга с последующим нарушением витальных функций. Поэтому гриппозные пневмонии и менингоэнцефалиты по своей сути не являются таковыми, потому что не имеют под собой патогенетической ведущей основы в виде интенсивного воспаления. Это подтверждается и тем, что вирусы гриппа как биологические объекты не имеют тропности к нейроцитам и преимущественно поражают клеточное звено слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а не эпителий бронхиол и альвеол. Поэтому геморрагический отек легких при гриппе можно рассматривать как «острый респираторный дистресс-синдром» или как «шоковые легкие».

Наибольшая летальность характерна для пациентов любого возраста, относящихся  к группе риска.

Группа риска тяжелого и осложненного течения гриппа:

1. Беременные женщины.

2. Пациенты с избыточным весом.

3. Пациенты с хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой.

4. Пациенты с кахексиями.

5. Пациенты с субкомпенсированным и декомпенсированным сахарным диабетом.

6. Пациенты с хронической сердечно-сосудистой патологией (за исключением изолированной артериальной гипертензии).

7. Пациенты с иммунодефицитными состояниями (врожденные иммунодефициты, ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа).

8. Дети в возрасте до двух  лет.

Клинические проявления гриппа

Клинические проявления неосложненного гриппа:

– острое начало заболевания;

– повышение температуры (38–39 °С);

– слабость;

– головные боли;

– миалгии;

– глазные симптомы (фотофобия, слезотечение, боль в глазных яблоках);

– сухой кашель, насморк;

– могут быть боли в животе, рвота  и диарея.

У большинства пациентов заболевание  заканчивается полным выздоровлением в течение 7–10 дней, хотя кашель и  слабость могут сохраняться на протяжении двух недель и более.

У ряда пациентов развивается обострение сопутствующей соматической патологии, в первую очередь со стороны дыхательной  и сердечно-сосудистой систем.

Особенности клинического течения пандемического гриппа А (H1N1):

– боли в горле при глотании;

– диспепсия у 10–12% пациентов;

– более частое развитие вирусной пневмонии с появлением дыхательной недостаточности (ДН) (в среднем на 5–6-й день от момента возникновения первых клинических симптомов заболевания);

– развитие вирусной пневмонии у  пациентов с избыточной массой тела (индекс массы тела 30 и более);

– быстрое развитие острого респираторного дистресс-синдрома, которому предшествует выраженная одышка и упорный, плохо поддающийся лечению кашель, а также кровохарканье;

– при лабораторном исследовании в общем анализе крови чаще преобладает лейкопения;

– в некоторых случаях – развитие полиорганной недостаточности;

– изменения при рентгенографическом  исследовании легких появляются позже  развития клинических признаков  пневмонии (они зачастую интерпретируются как «застой в малом круге», «усиление сосудистого рисунка», «пневмосклероз»);

– развитие тяжелых форм заболевания  у пациентов молодого и среднего возраста [1].

Клинические признаки высокого риска развития осложнений гриппа

Развитие осложнений гриппа может  быть очень быстрым, и требующим  немедленной медицинской помощи в следующих случаях:

– одышка при небольшой физической активности или в покое;

– затруднение дыхания;

– цианоз;

– кровянистая или окрашенная мокрота;

– боли в груди;

– изменение психического состояния (возбуждение, сонливость);

– высокая температура тела на протяжении более чем 3 дней, плохо  купирующаяся стандартными дозами жаропонижающих лекарственных средств;

– мучительный кашель, маскирующий  начинающуюся у пациента одышку;

– низкое артериальное давление.

Осложнения со стороны органов дыхания

При легком течении гриппа воспалительный процесс ограничивается слизистой  оболочкой носа, зева, гортани и  трахеи.

При гриппе средней тяжести поражаются трахея, бронхи, что приводит к осложнениям  со стороны дыхательных путей  в виде острого ларинготрахеобронхита.

При тяжелом течении гриппа развивается  вирусная пневмония с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), возможно развитие полиорганной недостаточности. Серьезное осложнение тяжелого гриппа – развитие токсической энцефалопатии. При сезонном подъеме заболеваемости, в период эпидемии и пандемии значительно увеличивается число пациентов с осложненными формами гриппа.

Пневмония – это инфекционное заболевание, при котором происходит образование воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого. В развитых странах заболеваемость пневмонией составляет от 3,6 до 16 на 1000 человек. В Беларуси, как и во всем мире, отмечается тенденция к росту заболеваемости и летальности от пневмонии. Пневмонией чаще болеют в холодное время года, переохлаждение является провоцирующим фактором [2].

Этиология постгриппозных пневмоний  непосредственно связана с микрофлорой  индивидуума, колонизирующей верхние  отделы дыхательных путей, состав которой  зависит от характера производственной деятельности, окружения человека, возраста, общего состояния здоровья, наличия сопутствующих заболеваний. Немногие микроорганизмы, обладающие повышенной вирулентностью, при попадании  в нижние отделы дыхательных путей  способны вызывать воспалительную реакцию. По данным ряда авторов, такими возбудителями  являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydya pneumoniae, Klebsiella pneumoniae и др. [7].

Пневмония рассматривается как  фактор повышенного риска для  развития многих осложнений беременности и родов (плацентит, многоводие, выкидыши, преждевременные роды, нарушения плацентарного кровотока, послеродовой эндометрит, сепсис и др.). Наиболее частыми возбудителями пневмоний у беременных: пневмококки, стрептококки и гемофильные палочки, реже стафилококки, клебсиелла, энтеробактерии, легионелла. В последнее десятилетие возросла этиологическая значимость таких возбудителей, как микобактерии, пневмоцисты, микоплазма, хламидии. Микоплазменной и хламидийной инфекции, как правило, подвержены молодые люди. В свою очередь эпидемии гриппа способствуют учащению пневмоний, вызванных вирусами гриппа А, В, С, пара-гриппа, аденовирусами и т.д.

Чисто вирусная этиология пневмоний  остается спорной. Считают, что вирусы служат кондукторами, которые готовят  почву для присоединения бактериальной  и микоплазменной флоры. Тем не менее роль вирусов в развитии пневмонии не опровергается. Однако как в отечественной, так и в зарубежной литературе практически не упоминается о противовирусной терапии. Несмотря на пристальное внимание многих ученых, вопросы, касающиеся лечения пневмонии у беременных, до сих пор остаются спорными.

Первичная вирусная (гриппозная) пневмония развивается в первые 24–72 ч от начала болезни (в 1–3-и сутки протекает как острый геморрагический токсический отек легких, с 4–6-го дня – как полисегментарная, зачастую двусторонняя пневмония, в основе которой лежит ОРДС).

Чаще всего болеют пациенты из группы риска, однако у ряда больных факторы  риска не выявляются.

Клиническая картина: острое начало с ознобом, быстрым повышением температуры тела, нарастанием интоксикации и одышки. Кашель, как правило, непродуктивный, иногда со скудным количеством мокроты и прожилками крови. Появление кашля усугубляет тягостное чувство одышки, нарастает цианоз.

Аускультативная картина меняется по мере прогрессирования болезни: на начальных этапах – дыхание ослаблено, возможна крепитация или рассеянные сухие хрипы. Затем хрипы распространяются на все отделы легких, в терминальной стадии – хрипы практически не выслушиваются, дыхание значительно ослаблено при выраженном тахипноэ.

Тяжесть течения обусловлена развитием  острой ДН (число дыхательных экскурсий  превышает 30 и более в одну минуту, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки и брюшного пресса, сатурация кислорода ниже 90%) и возможным присоединением полиорганной недостаточности.

Особенности рентгенологической картины: в ранние сроки заболевания наблюдается усиление легочного рисунка без признаков очаговых инфильтративных изменений, характерных для бактериальной пневмонии; при прогрессировании болезни на 4–6-й день видны двухсторонние сливные инфильтративные изменения.