Современные методы диагностики нематодозов. Сенсибилизация организма

Клиническая картина. В течение С. выделяют острую и хроническую фазы В острой фазе С. может протекать как острое респираторное заболевание, в части случаев сопровождающееся кишечными расстройствами. При интенсивной инвазии наблюдается высокая длительная лихорадка.

В легких определяются «летучие»  инфильтраты, пневмонические очаги. Характерны кожные высыпания, чаще экссудативные, иногда только зуд кожи. Описаны  следы продвижения личинок под  кожей в виде красных,зудящих зигзагообразных полос. Обнаруживают гиперэозинофилию до 90% при лейкоцитозе до 24×10⁹/л, гипопротеинемию, увеличение СОЭ. При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию, геморрагии в слизистой оболочке желудка, эрозии в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В хронической фазе ведущим является аллергический синдром: кожный зуд, высыпания на коже, артралгии, субфебрилитет, бронхит с астматическим компонентом, эозинофилия крови. Описаны «пигментная крапивница» (мастоцитоз), поражения кожи в виде узловатой эритемы, аутоиммунная форма тромбоцитопении. Гастродуоденит, развившийся в острой стадии, переходит в хронический. Обнаруживают субатрофию слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки с геморрагиями, эрозиями, иногда глубокими, с налетом фибрина. Кислотообразующая функция желудка чаще сохранена, иногда повышена, активность амилазы, кишечных ферментов снижена. Нередко встречаются функциональные расстройства билиарной системы. В зависимости от преобладания кишечного, билиарного или аллергического синдромов выделяют соответствующие варианты хронической фазы. Все варианты течения сопровождаются астенизацией, снижением трудоспособности в период обострений болезни. При выраженном кишечном синдроме развиваются анемия, гипопротеинемия за счет гипоальбуминемии. Проведение иммунодепрессивной терапии (глюкокортикоиды, цитостатики, лучевая терапия) больным С. по поводу каких-либо заболеваний приводит к бурной аутосуперинвазии, генерализации процесса с поражением паразитами всего пищеварительного тракта. При отсутствии экстренного специфического лечения в этих случаях наступает летальный исход.

Поэтому в районах распространения  С. назначение больным иммунодепрессивной терапии без предварительного исследования дуоденального содержимого и  фекалий на С. недопустимо. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6. Трихинеллёз

Трихинеллёз (trichinellosis; синоним: трихиноз, «одутловатка») — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, миалгиями, отеком лица, кожными сыпями, эозинофилией крови, а при тяжелом течении — поражением внутренних органов и центральной нервной системы.

Распространен у животных повсеместно, у человека регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. Эндемичные очаги Т. существуют в Беларуси, Грузии, на Украине, в Центральных областях европейской части России, на Северном Кавказе, в Приамурье.

Этиология. Возбудитель — Trichinella spiralis. Половозрелые самки и самцы паразитируют в тонкой кишке. Длина тела самки 1,5—1,8 мм, после оплодотворения — до 4,4 мм; длина тела самца 1,2—2 мм. После оплодотворения самцы погибают, самки через 2 сут. после инвазии начинают рождать личинок, которые через ткани слизистой оболочки кишки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды и разносятся по всему организму, оседая в поперечнополосатой мускулатуре. В зависимости от интенсивности инвазии выделение самками личинок продолжается 4—6 нед., после чего паразиты погибают. Юная личинка через сарколемму проникает в мышечное волокно, частично его разрушая. Вокруг личинки развивается клеточный инфильтрат, а через 3—4 нед. после инвазии формируется фиброзная капсула с сетью кровеносных сосудов. Стенки капсулы постепенно утолщаются, импрегнируются солями кальция. Личинки остаются жизнеспособными много лет. В трупах животных личинки погибают под действием очень высоких температур (сжигание) или очень низких (от -40 до -50°), переносят условия арктической зимы. В мясе личинки погибают только при воздействии температуры более 80° внутри куска. Соление и копчение действуют на личинок слабо.

Эпидемиология. Источником возбудителя инвазии для человека и животных являются свиньи, реже — кабаны, медведи (бурые и белые), барсуки, тюлени, моржи и др. Существуют антропоургические и природные очаги Т. Человек заражается чаще всего при употреблении инвазированного личинками трихинелл мяса или сала (жирового слоя) с прослойками мышечной ткани. В странах Западной Европы описаны вспышки Т. при употреблении в пищу инвазированной конины. Циркуляции возбудителей инвазии в антропоургических очагах способствуют доступность свинарников домовым и диким грызунам (источники возбудителя инвазии для животных), которых свиньи охотно поедают, а также скармливание свиньям и другим домашним животным термически не обработанных отходов охотничьего промысла — тушек пушных зверей. Распространение инвазии обусловлено употреблением в пищу и продажей свинины и мяса диких животных, не прошедшего ветеринарно-санитарный контроль.

Для Т. характерны вспышки и групповые  заболевания сезонного характера. Они приурочены к периоду убоя свиней и разрешения охоты — осеннего и началу зимнего периода. Длительное хранение в домашних условиях консервированной свинины, колбас, а также браконьерство могут вызывать вспышки и в другие сезоны года.

Патологическая анатомия и патогенез. Попавшие в организм с инвазированным мясом личинки Т. под действием желудочного сока освобождаются от капсулы и проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, в которой развивается воспалительная реакция, способствующая росту, созреванию паразита, а затем миграции юных личинок. При умеренно интенсивной инвазии к концу первой недели после поражения в тонкой кишке обнаруживаются самки трихинелл, частично погруженные в слизистую оболочку. В слизистой оболочке при этом отмечается острое воспаление с кровоизлияниями и слущиванием эпителия ворсинок, в более глубоких слоях — инфильтрация лимфоидными клетками, макрофагами и лейкоцитами с нарастающим содержанием эозинофилов. При интенсивной инвазии воспалительная реакция в слизистой оболочке развивается в первые дни, а иногда даже в первые часы после инвазии, распространяясь на все отделы кишечника и желудок. При этом процесс на 2—3-й неделе может принимать язвенно-некротический характер с кровотечениями и даже перфорациями.

На 2-й неделе при умеренно интенсивной  инвазии в связи с миграцией  паразитов, в поперечнополосатой мышечной ткани, миокарде, легких, почках, головном мозге могут быть обнаружены палочковидной  формы личинки, окруженные воспалительными  инфильтратами, что приводит к развитию миокардита, менинго-дефалита, пневмонии и др. В последующем вокруг личинок формируются гранулемы.

К концу 3-й и на 4-й неделе при  умеренно интенсивной и интенсивной  инвазии воспалительная реакция  в стенке тонкой кишки и в кишечной ткани достигает максимального  развития, отмечается резкий отек слизистой оболочки тонкой кишки. Личинки в мышцах приобретают спиралевидную форму, вокруг них формируется фиброзная капсула, в которую откладываются соли кальция.

Иммунитет. Естественный иммунитет при Т. неизвестен. Редкость клинической симптоматики у инвазированных коренных жителей северных широт связывают с рано приобретенным иммунитетом вследствие сыроядения мяса. Повторные заболевания Т. крайне редки.

Клиническая картина. Инкубационный период при стертом и легком течении болезни составляет 4—5 нед. (при заражении природными северными штаммами трихинелл при малоинтенсивной инвазии может продолжаться дольше), при Т. средней тяжести — 2—3 нед., при тяжелом течении — 7—10 дней, при злокачественном — может сокращаться до 1—3 сут.

Стертая форма Т. проявляется субфебрильной  температурой, легкими миалгиями, иногда пастозностью лица или только век, эозинофилией до 10—12%. При легкой форме пастозность лица, мышечные боли более выражены, температура тела повышается до 38—39°, эозинофилия достигает 10—20%. Острые явления продолжаются около 7—10 дней, после чего в течение нескольких недель могут оставаться субфебрилитет, легкие миалгии, пастозность лица. 

При тяжелом течении Т. температура  повышается до 40—41°. характерны миалгии, общие отеки. Нередки в начальном  периоде боль в животе, тошнота, рвота, понос. Температурная кривая постоянного  или ремиттирующего типа. Высыпания  на коже эритематочно-папулезного, геморрагического, иногда пустулезно-геморрагического характера. Выявляют лимфаденопатию, увеличение размеров печени, селезенки. Резкие мышечные боли приводят к контрактурам. Характернытахикардия, артериальная гипотензия. Может развиться инфекционно-токсический шок. Закономерно наблюдаются миокардит, пневмонические очаги аллергической природы, нередко —менингоэнцефалит. Примерно у ¹/₃ больных тошнота, рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови. У ряда больных появляются резкие приступообразные боли в животе, геморрагические высыпания на коже по типу геморрагического васкулита на фоне лейкоцитоза до 30—40×10⁹/л с эозинофилией до 80—90%. Гепатит, развивается редко. Характерны протеинурия, цилиндрурия. Поражения ц.н.с. проявляются возбуждением, бессонницей, бредом, галлюцинациями, менингизмом, связанным с отеком оболочек и вещества мозга. При развитиименингоэнцефалита выявляется очаговая симптоматика, при преимущественном поражении коры головного мозга — острые психозы, эпилептиформные припадки. Уровень эозинофилии обратно пропорционален тяжести течения этой формы Т. Анэозинофилия на фоне нейтрофильного лейкоцитоза — крайне неблагоприятный прогностический признак. СОЭ на высоте болезни достигает 50—60 мм/ч.

При злокачественном течении Т. в ближайшие дни (иногда часы) после  заражения появляются тошнота, рвота, дизентериеподобный стул на фоне тяжелой  интоксикации с нарушением сознания. В течение 1-й недели болезни выявляют признаки поражения миокарда, легких, ц.н.с. Мышечные боли, отек лица возникают  только на 2-й неделе болезни. Причиной смерти на 1—2-й неделе являются шок, коллапс, язвенно-некротические поражения желудка и кишечника с кровотечением и перфорацией, тромбоз сосудов головного мозга. На 3—4-й неделе больные погибают от сердечно-сосудистой и легочной недостаточности в результате поражения сердца, легких, развития васкулитов,менингоэнцефалита.  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7. Энтеробиоз

Энтеробиоз (enterobiosis) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся болями в животе, снижением аппетита, перианальным зудом. Распространен повсеместно. Возбудитель — острица (Enterobius vermicularis); длина самца 2—5 мм, самки — 9—12 мм. Половозрелые острицы паразитируют в нижнем отделе тонкой кишки, в слепой кишке и начальной части ободочной кишки. Самки остриц мигрируют в прямую кишку, активно выходят из заднего прохода и откладывают яйца в перианальных складках. Яйца становятся инвазионными через 4—6 ч. Продолжительность жизни самки гельминта 3—1 нед.

Источник возбудителя инвазии — больной человек. Заражение происходит при попадании яиц гельминта в желудочно-кишечный тракт в основном через руки больного, на которые яйца попадают при почесывании судящих мест (аутоинвазия). Яйца могут проникать в рот и нос с пылью, а затем проглатываться со слюной и слизью. Факторами передачи Э. служат нательное и постельное белье больного, стульчаки уборных, ночные горшки и другие предметы домашнего обихода, детские игрушки. Часто происходит самозаражение больного, с пальцев яйца заносятся в рот.

Основной симптом — перианальный зуд, возникающий вечером и ночью в результате выползания остриц из анального отверстия. При слабой инвазии зуд появляется периодически при созревании очередных поколений самок, продолжатся 1—3 дня и затем исчезает, а через 2—3 нед. возобновляется. При массивной инвазии зуд постоянный и мучительный. В результате расчесывания может присоединиться вторичная бактериальная инфекция и развиться дерматит с упорным течением, возможно развитие сфинктерита и парапроктита. Характерны схваткообразные боли в животе, стул иногда учащен, испражнения кашицеобразные, иногда с примесью слизи. Часто наблюдаются бессонница, головные боли, утомляемость, раздражительность. У детей возможны снижение памяти, рассеянность,энурез. У девочек и результате заползания остриц в половую щель нередко развивается вульвовагинит. При ректороманоскопии на слизистой оболочке прямой кишки видны точечные геморрагии, эрозии, сосудистый рисунок усилен. Слизистая оболочка сфинктера отечна, гиперемирована, болезненна.   

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8. Токсокароз

Токсокароз (toxocariasis) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, бронхитом, пневмонией, гепатоспленомегалией, эозинофилией. У человека различают личиночный (висцеральный) и имагинальный (кишечный) Т. 

Возбудители — токсокары собак и кошек. Токсокары собак (Toxocara canis; самцы длиной 10—13 см, самки — 13—20 см) паразитируют в тонкой кишке и желудке собаки, шакала, волка и других животных семейства псовых. Токсокары кошек (toxocara mystax; самцы длиной 3—7 см, самки — 4—10 см) паразитируют в тонкой кишке и желудке кошки, рыси, леопарда и других животных семейства кошачьих. У человека токсокары собак паразитируют только в личиночной стадии, а токсокары кошек — в личиночной и изредка в половозрелой (имагинальной) стадиях. Яйца токсокар обоих видов округлой формы, длиной 0,065—0,077 мм, выживают в почве несколько лет. Люди заражаются Т. при проглатывании яиц токсокар с пищей и водой, загрязненными испражнениями животных, а также при контакте с инвазированными животными; вышедшие из яиц личинки мигрируют из кишечника через стенку кишки и по кровеносным сосудам попадают в различные органы и ткани, где инкапсулируются и, сохраняя длительное время биологическую активность, вызывают личиночный Т. Личинки токсокар кошек после миграции вновь попадают в кишечник в половозрелой стадии развития (имаго) и вызывают имагинальный Т.