Современные методы диагностики нематодозов. Сенсибилизация организма

Министерство здравоохранения  Республики Беларусь

Учреждение образования

«Гомельский государственный  медицинский университет»

Кафедра клинической  лабораторной диагностики

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему: «Современные методы диагностики нематодозов. Сенсибилизация организма»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила студентка 4 курса

медико-диагностического факультета

группа Д-415

Феськова Н.А.

Проверила:

Злотникова М.В.

 

 

 

 

 

 

Гомель 2013г.

 

Содержание:

 

1. Введение (стр.3)               
2. Общие сведения  (стр.4)
3. Аскаридоз  (стр.6)
4. Трихоцефалез (стр.7)
5. Стронгилоидоз (стр. 8)
6. Трихинеллез (стр. 10)
7. Энтеробиоз (стр. 13)
8. Токсокороз (стр. 14)
9. Анкилостомидозы (стр. 15)
10. Диагностика и профилактика различных видов нематодозов (стр. 16)
11. Сенсибилизация организма (стр. 20)
12. Заключение (стр. 22)
13. Список использованной литературы и источников (стр. 22)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Введение

В мире более миллиарда  людей заражены одним или несколькими  кишечными нематодозами.

Кишечные нематодозы в  основном распространены в районах  с плохими санитарно-гигиеническими условиями (в первую очередь - в развивающихся  странах с тропическим и субтропическим климатом), однако встречаются они  и в уже довольно таки развитых странах, в том числе и в  нашей. Заражаются нематодозами чаще дети, но и у взрослых не редко можно  их выявить Эти болезни приводят к истощению и снижению трудоспособности, но смертельные исходы при них  редки. Знание и понимание механизмов заражения и путей передачи необходимы для защиты и предупреждения распространения данной патологии. Также для каждого человека необходимым являются знание профилактики нематодозов и их общие клинические проявления.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Общие сведения

Нематодозы (nematodoses) — гельминтозы, вызываемые нематодами — круглыми червями класса Nematoda. Среди других гельминтозов Н. имеют наибольшее значение в патологии человека, большинство из них — геогельминтозы, развитие их яиц или личиночных форм происходит в почве. Филяриатозы — трансмиссивные биогельминтозы; передача их возбудителей связана с насекомыми-переносчиками (комарами, мотками, слепнями)

Аскаридоз и трихоцефалез распространены в странах умеренного и теплого климата. Анкилостомидозы и стронгилоидоз характерны для влажных субтропиков и тропической зоны, стронгилоидоз встречается и в зоне умеренного климата. Трихинеллез — биогельминтоз, при котором заражение чаще происходит через инвазированное личиночными стадиями трихонелл мясо свиней, — встречается повсеместно от полярных широт до экватора, как и энтеробиоз — контактный гельминтоз человека.

В странах бывшего СССР наиболее часто наблюдаются следующие нематодозы: аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез, токсокароз, в отдельных регионах — анкилостомидозы, трихинеллез, стронгилоидоз. Аскаридозу,энтеробиозу, трихоцефалезу в основном подвержены дети в связи с недостаточными гигиеническими навыками и отсутствием или низким уровнем специфического иммунитета. У взрослых иммунитет нестерильный, проявляется главным образом относительно компенсированным клиническим течением инвазий и исчезает при излечении.

    Перечисленные гельминтозы могут протекать с выраженной острой стадией с общими аллергическими проявлениями, при массивной инвазии — с органными поражениями аллергической природы (например, при аскаридозе, анкилостомидозе, стронгилоидозе, трихинеллезе). Хроническая стадия кишечных Н. характеризуется болями в животе неопределенного характера, диспептическими расстройствами. При анкилостомидозах, особенно при анкилостомозе, может развиться тяжелая железодефицитная анемия. При стронгилоидозе вследствие аутосуперинвазии личинками паразита в хронической стадии сохраняется состояние аллергии. Трихинеллез, как правило, протекает только в острой форме. Токсокароз, при котором в организме человека существуют только личиночные стадии возбудителя, протекает только в острой форме с постепенным угасанием симптоматики в течение 1—3 лет. Продолжительность аскаридоза 1 год, трихоцефалеза, анкилостомидозов — 3—4 года. Острая стадия филяриатозов (вухерериоза, бругиоза, онхоцеркоза, лоаоза, дипеталонематоза (см. Филяриатозы) и др.) обычно проходит незаметно. Хроническая стадия с причнаками общих и местных аллергических явлений развивается в сроки от нескольких месяцев до 2—7 лет. 

В зависимости от вида возбудителя  филяриатозы преимущественно проявляются  поражением лимфатической системы (вухерериоз, бругиоз) или подкожной  клетчатки с образованием плотных  узлов и глаз (онхоцеркоз). Глаза  поражаются также при лоаозе — антропонозе, возбудители которого передаются слепнями (промежуточные хозяева).

 Встречается только на Африканском континенте, главным образом в Западной Африке. При лоаозе половозрелые гельминты располагаются в подкожной клетчатке, в серозных оболочках. под конъюнктивой глаза, где они хорошо видны (самец длиной 30—40 мм, самка — 50—70 мм) даже невооруженным глазом. 

К числу Н., для которых человек  является случайным (факультативным) хозяином, относятся трихостронгилоидозы, Н. мелкого и крупного рогатого скота. Трихостронгилоидозы распространены в Закавказье, однако случаи заболевания  описаны также в средней полосе и даже на севере европейской части России, а также в Западной Сибири, на Дальнем Востоке. Болезнь проявляется тошнотой, потерей аппетита, иногда поносами, общей слабостью, потерей массы тела. 

Еще более редким Н. человека является томинксоз. Для возбудителя Thominx aerophilus окончательными хозяевами являются кошки, собаки, дикие хищники, промежуточным — дождевой червь. Человек может заразиться при раздавливании червя руками и занесении инвазионной личинки в рот. Болезнь протекает тяжело в виде астматическогобронхита с мучительным непрерывным кашлем, выделением слизисто-гнойной, иногда кровянистой мокроты. может осложняться бронхопневмонией. Встречаются казуистические случаи поражения человека нематодами птиц (куриных) — сингамидоз и крупного рогатого скота — телязиоз. Возбудители последнего — телязии — биогельминты. Переносчиками их являются мухи, через хоботок которых инвазионные личинки попадают на слизистую оболочку глаза окончательного хозяина. Появляется слезотечение, в течение нескольких дней развивается конъюнктивит, кератит, блефарит с гноетечением и образованием корок, нередко слипанием век.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

   

3. Аскаридоз

Аскаридоз (ascaridosis) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Распространен повсеместно, за исключением зоны вечной мерзлоты, пустынь и полупустынь. Оптимальная температура для развития яйца аскариды 24°.

Этиология. Возбудитель — аскарида (Ascaris lumbricoides); длина самки 25—40 см, длина самца 15—25 см. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке, где самки после оплодотворения откладывают ежедневно до 200000 яиц. Размеры яиц 0,04—0,07 мм. Самки могут откладывать и так называемые неоплодотворенные яйца (яйцеклетки), но они в отличие от яиц, отложенных оплодотворенными самками, не развиваются. Яйца с фекалиями попадают в окружающую среду, где при благоприятных условиях (достаточной влажности, температуре 14—35 и доступе кислорода) в них формируются личинки. Развитие яиц продолжается от 15 дней до нескольких месяцев в зависимости от температуры и влажности почвы. При попадании зрелых яиц в кишечник человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в стенку тонкой кишки, проникают в капилляры, по которым попадают в воротную, а затем в нижную полую вену, правый отдел сердца и малый круг кровообращения. Через капилляры бронхиол они выходят в воздухоносные пути. С помощью ресничек мерцательного эпителия бронхов они достигают полости рта, смешиваются со слюной, проглатываются и снова попадают в тонкую кишку, где развиваются во взрослых паразитов. Миграция длится 14—15 дней; развитие аскарид (от момента попадания яиц в кишечник до появления в фекалиях яиц новой генерации) продолжается 2—3 мес.; живут аскариды не более одного года. 

Эпидемиология. Источником возбудителя инвазии является больной человек. Заражение аскаридами происходит в результате заноса зрелых яиц из почвы в рот грязными руками или при употреблении в пищу овощей, ягод и фруктов, загрязненных яйцами гельминта. Большое значение и распространении А. имеет удобрение садов и огородов необезвреженными фекалиями. Яйца аскарид могут попадать на предметы обихода и продукты питания с пылью, а также заноситься в жилые помещения на подошвах обуви. Заражение А. чаще происходит в летне-осенний период. А. наблюдается главным образом у детей.

 Клиническая картина. Различают раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную) фазы А. Ранняя фаза связана с миграцией личинок и проявляется кожными высыпаниями, поражением печени, эозинофилией крови, образованием эозинофильных инфильтратов в легких. Могут развиваться также бронхиты и очаговые пневмонии. Для поздней фазы характерны недомогание, головные боли, понижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в животе, раздражительность, беспокойный сон. Осложнения поздней фазы — непроходимость кишечника, перфоративный перитонит. При попадании аскарид в желчные пути возможно развитие гнойного холангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи, при проникновении в панкреатические ходы — острого панкреатита. При заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути может наступить асфиксия. А. оказывает неблагоприятное влияние на клиническое течение многих инфекционных болезней. 

 

4. Трихоцефалёз

Трихоцефалёз (trichocephalosis) — гельминтоз из группы нематодозов, проявляющийся преимущественно нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Распространен повсеместно, особенно во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического поясов.

Возбудитель — власоглав (Trichocephalus trichiurus), длина самца 30—45 мм, самки — 35— 55 мм. Размер яиц 50—54; 22—23 мкм; они имеют бочонковидную форму с пробочками на полюсах. Власоглав паразитирует только у человека, чаще в слепой кишке. Продолжительность жизни власоглава 5—6 лет. Самка откладывает яйца в просвет кишки; развитие яиц происходит в окружающей среде (почве), загрязненной фекалиями больных Т. При 25—28° (оптимальная температура) они становятся инвазионными через 25 дней и сохраняют жизнеспособность до 3 лет.

Источником инвазии является больной  человек. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных  яиц власоглава с загрязненными  почвой пищей и водой, чаще с овощами, ягодами, выращиваемыми на почве, удобренной фекалиями людей, возможно и через  грязные руки. Встречаются случаи повторного заражения, особенно у детей. Стойкого иммунитета после перенесенного  Т. не возникает.

Больные Т. обычно жалуются на недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, слюнотечение, тошноту, рвоту, тупые боли в животе. При паразитировании власоглава в червеобразном отростке могут наблюдаться приступы аппендикулярной колики, а при вторичной инфекции — аппендицит. В случаях интенсивной инвазии возможно развитие гемоколита. Слабоинтенсивная инвазия Т. может протекать бессимптомно. Часты запоры или чередование их с поносом. Иногда развиваются умеренная анемия, эозинофилия.  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5. Стронгилоидоз

Стронгилоидоз [strongyloidosis. синоним: ангвиллюлез (от старого названия возбудителя Anguillula stercoralis), «кохинхинская диарея» (от острого диарейного заболевания у солдат в 1876 г. в Индокитае при заражении стронгалоидозом)] — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся хроническим течением с периодическими обострениями, сопровождающимися явлениями гастродуоденита,астматического бронхита, высыпаниями на коже и эозинофилией.

Географическое распространение. С. распространен во влажных тропиках и субтропиках, в меньшей степени в зоне умеренного климата. Встречается в Грузии (преимущественно в Абхазии и Аджарии), в Азербайджане, на западе Украины, в Краснодарском, Ставропольскомкраях, Ростовской области, в Приамурье. 

Этиология. Возбудителем является круглый червь Strongyloides stercoralis — кишечная угрица. Возможно заражение человека возбудителем С. обезьян — S. fuelleborni. Самка кишечной угрицы имеет размеры 2,2 мм в длину и толщину 0,03—0,07 мм, самец — длину 0,7 мми толщину 0,04—0,06 мм. После оплодотворения самки самец погибает. Кишечная угрица паразитирует в криптах слизистой оболочки двенадцатиперстной и верхнем отделе тонкой кишки. Самка выделяет яйца, из которых в просвет кишки выходят рабдитовидные личинки размером 0,25´0,016 мм. Попадая с фекалиями в окружающую среду, они при недостатке тепла и влаги превращаются в инвазионных филяриевидных личинок. При температуре воздуха от 16 до 35° и достаточной влажности почвы развиваются свободноживущие поколения. При запорах, а также при снижении иммунитета у человека, инвазированного возбудителями С., рабдитовидные личинки могут превращаться в филяриевидных в просвете кишечника, вызывая аутосуперинвазию. При антисанитарных условиях в шахтах, в стационарах для лиц с психическими расстройствами могут возникать очаги стронгилоидоза.

Эпидемилогия и патогенез. Источником возбудителя инвазии является больной человек. Возможно заражение от собак, свиней, но эпидемиологического значения они не имеют. Заражение С. происходит при проникновении из почвы в организм филяриевидных личинок (через кожу или слизистую оболочку рта с загрязненными личинками пищей и водой). Личинки мигрируют по большому и малому кругу кровообращения, попадают в легкие, откуда по дыхательным путям поднимаются в гортань, проникают в глотку, а затем в желудок и кишечник. Длительность миграции около 4 нед., за это время личинка достигает половой зрелости, происходит оплодотворение самок, и начинается откладка яиц. Выделяемые в процессе миграции через кожу, слизистые оболочки и другие ткани ферменты и метаболиты паразита вызывают аллергическую реакцию в организме инвазированного, проявляющуюся кожными высыпаниями, поражением легких, расстройством пищеварения, лихорадкой, гиперэозинофилией. Длительное паразитирование возбудителей с периодическим выделением яиц поддерживает аллергическое состояние и приводит к развитию хронической эрозивно-язвенного гастродуоденита, еюнита дистрофических изменений слизистой оболочки тонкой кишки, нарушению пристеночного пищеварения, снижению активности кишечных ферментов, угнетению функции поджелудочной железы.