Синдром диабетической стопы

                             ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА С ПОЗИЦИИ ХИРУРГА

 

                                                          Н.В.Свиридов

                    Донецкий национальный медицинский  университет им.М.Горького

                               Донецкий городской центр диабетической стопы

 

 

           Актуальность. Диабетическая стопа является грозным осложнением сахарного диабета (СД), значительно ухудшающим качество жизни больного и уменьшающим ее продолжительность. По определению ВОЗ, под термином «диабетическая стопа» понимают патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов, и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями или гнойно-некротическими процессами.Упомянутые осложнения нередко несут серьезную угрозу ампутации конечности.Каждые 40 секунд в мире производится одна инвалидизирующая операция у больного СД, причем ампутации нижних конечностей у них производится в 17-45 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом.Развитие гнойно-некротического процесса на фоне диабетической стопы более чем в 50% случаев приводит к нетравматическим ампутациям. Для дальнейшего прогноза огромное значение имеет уровень ампутации, так как при высоких операциях смертность превышает 20%. Эпидемиологические исследования показали, что примерно 6-30% больных СД после первой ампутации подвергаются ампутации второй конечности в течение 1-3 лет. Частота контрлатеральной ампутации увеличивается с 12% (через год), до 28-51% через 5 лет после первой операции. Показатели смертности в течение 1 года после ампутации составляют 11-41% в течение 3 лет – 20-50%, а в течение 5 лет – 39-68%.Чаще всего смертельный исход в таких случаях обусловлен сопутствующими кардиальными или почечными осложнениями.К сожалению , практически за 20 лет после подписания Сент-Винсентской декларации добиться значимого снижения частоты ампутаций у больных СД не удалось.    

         Патогенетические факторы развития синдрома диабетической стопы (СДС).

       На формирование «диабетической стопы» влияют такие факторы, как нейропатия, сосудистые изменения нижних конечностей , инфекция.

         Диабетическая нейропатия – самое распространенное осложнение СД, связанное с нарушением функций нервной системы.Дистальная полинейропатия (сенсорная, моторная и автономная) является наиболее важной причиной в формировании гнойно-некротических поражений диабетической стопы.

            Сенсорная нейропатия подразделяется на острую и хроническую.

Острая сенсорная нейропатия наиболее часто встречается после метаболических нарушений, сопровождающихся кетоацидозом или другими серьезными нарушениями  метаболизма.В этих случаях у  пациентов выявляются такие симптомы, как параэстезии, внезапная острая боль или жжение, гиперэстезии, потеря тактильной чувствительности нижних конечностей.

Хроническая сенсорная нейропатия характеризуется слабостью и  чувством тяжести, как правило, в  симметричных участках нижних конечностей  и различной степенью выраженности боли, чувством «жжения», стреляющими или диффузными болями, а также наличием судорог в мышцах (чаще в икроножных мышцах голени), изменениями чувствительности в виде параэстезии, дизтезии (дизестезии), аллодинии (контактной чувствительности).

Снижение у пациентов внимания к малым травматическим факторам стопы (узкая обувь, вросший ноготь и т.п.) также способствуют развитию язв. В области микроссадин или трещин нагноение может незаметно для больного приобретать обширный характер.

Моторная нейропатия развивается незаметно для пациентов с незначительных симптомов. Эти нарушения характерны для малых мышц стопы.Отмечается слабость и уменьшение их в объеме, выпадение рефлексов.Постепенно развивается паралич мышц стопы, что приводит к ее деформации и нарушению походки.Вследствие этого возникают зоны повышенного давления, например в области плюснефаланговых суставов, что способствует формированию мозолей и язв в этой области. У таких пациентов наиболее высок риск безболезненного повреждения стопы.

Автономная нейропатия характеризуется аутосимпатэктомией, повышением кровотока в костной ткани и коже, что приводит к усилению резорбции кости и развитию стопы «Шарко».

Симптомы автономной (вегетативной) нейропатии выявляются реже.В основе этих нарушений лежит симпатическая денервация кровеносных сосудов. Снижение вазоконстрикторных и превалирование вазодилятирующих влияний приводит к открытию артериальных шунтов, как внутрикожных, так и внутрикостных. Эти же изменения служат основой для развития артропатии, характерной для сахарного диабета.Симпатическая автономная нейропатия вызывает уменьшение потовыделения, что приводит к сухости кожи, образованию мозолей и трещин, легкой травматизации тканей стопы.Таким образом, периферическая автономная в сочетании с сенсомоторной нейропатией являются важными факторами в этиопатогенезе образования язв.

           В  отличие от метаболической, сосудистая  теория патогенеза диабетической  нейропатии объясняет повреждение  нервных волокон поражением эндоневральных  сосудов (vasa nervorum), что приводит к развитию невральной гипоскии и энергетическому дисбалансу в нервных клетках.  В настоящее время также обсуждается участие аутоиммунных механизмов в патогенезе диабетических нейропатий.

           Поражение периферических сосудов при СД является причиной ранней инвалидизации и смертности больных.

Поражение крупных сосудов у  больных диабетом встречается в  трех вариантах :

а) атеросклероза (бляшки на интиме);

б) кальцифицирующего склероза Менкеберга;

в) диффузного фиброза интимы.

            Эти формы поражения носят мультисегментарный характер и встречаются в коронарных, мозговых, почечных артериях и артериях верхних и нижних конечностей.

Атеросклеротическое поражение артерий  крупного и среднего калибра  при диабете практически не отличается от поражения такого же типа у лиц без сахарного диабета, за исключением того, что при диабете такие изменения развиваются значительно в более раннем возрасте.

Особенностями атеросклероза при  диабете являются: относительно редкое поражение крупных сосудов и частое поражение артерий среднего и мелкого калибра (у 66% больных с гангреной пальцев и стопы в сочетании с диабетом, у 17% больных с аналогичным гангренозными изменениями без диабета). Атеросклеротическое поражение нижних конечностей наблюдается в подколенной, большеберцовой артериях и артериях стопы (классический тип атеросклероза сосудов нижних конечностей при диабете).

Существенный вклад в патогенез  СДС вносят нарушения микроциркуляции.Диабетическая нейропатия приводит к нарушениям регуляции микроциркуляторной вазодилятации, распределения кровотока и его ауторегуляции. Ток крови через артерио-венозные шунты возрастает. Показатель этого – ослабление постуральной вазоконстрикции. Нарушенный постуральный вазоконстрикторный ответ приводит, в конечном счете, к отеку стопы.

Отек является патогномоничным  проявлением нейропатической инфицированной формы диабетической стопы. Совпадение по времени развития отека и начала гнойно-некротического процесса зафиксировано у 68% больных.

Нарушение кровотока в магистральных артериях является одной из причин тяжелого нарушения регуляции микроциркуляции.Существующая проксимальная артериальная окклюзия приводит к перераспределению кровотока между нутритивными капиллярами и артериовенозными шунтами. Происходит микрососудистое обкрадование.Это является одним из этиологических факторов в развитии ишемии. Микрососудистые изменения в настоящее время рассматриваются как обратимые после восстановления магистрального  кровотока или хронического системного тромболизиса.            

           Таким   образом, диабетическая полинейропатия  и сосудистые расстройства вызывают  взаимоотягощающие патологические  процессы на стопе.Эти изменения  в совокупности лежат в основе  формирования язвенных дефектов и гнойно-некротических осложнений диабетической стопы.

          Язвообразование и нарушение биомеханики стопы.

           Отмечено, что эндогенных причин для образования язв на стопе значительно больше, чем экзогенных (наружных). Вместе с тем, разнообразные биомеханические деформации имеют определяющее значение в развитии гнойно-некротических форм диабетической стопы.

На подошве стопы в областях со сформировавшимися мозолями (автономная нейропаатия – сухая кожа стопы) формируются язвы, т.к. мозоли приводят к повышению давления на подлежащие ткани, порой играя роль инородного тела.Высокое плантарное давление, ограничение  движения в суставах, деформация стопы, безусловно, являются взаимоотягощающими факторами разрушения тканей и формирования язв.

Развитие диабетической остеоартропатии на фоне полинейропатии приводит к формированию разрушительных для стопы деформаций в виде сустава Шарко.Под этим термином подразумевают разрушение и подвывих суставов предплюсны или плюсны, что приводит к перераспределению и концентрации плантарной нагрузки на ограниченных участках подошвенной части стопы.Это, в свою очередь, является основой для нарушения опорной функции стопы и развития язв.

 

	Стадии развития диабетической  остеоартропатии ("стопы Шарко")
1-я стадия	- характеризуется наличием отека стопы, гипертермией и гиперемией.
2-я стадия	- формирование деформации стопы,  рентгенологически определяются  костные изменения в виде остеопороза,  костной дестукции, фрагментации  костных структур.
3-я стадия	- выраженная деформация стопы,  наличие спонтанных переломов и вывихов.
4-я стадия	- образование язвенных дефектов, при инфицировании возможно быстрое развитие гангрены и сепсиса.

            Диабетическая остеоартропатия встречается преимущественно у пациентов, страдающих первым типом сахарного диабета. Клиническая картина в острой стадии формирования сустава Шарко характеризуется выраженной отечностью и гиперемией стопы. Кожные покровы горячие.Нередко хирургами или травматологами эти проявления расцениваются как развитие флегмоны стопы, что приводит к тактическим ошибкам и неоправданным хирургическим вмешательствам.Показаний к хирургическому лечению при этом нет.Подострая или хроническая стадия характеризуется жалобами больных на  нарушение походки, неприятные ощущения при ходьбе. Стопа отечная. Определяются выраженные деформации стопы, которые часто приводят к развитию язв.Рентгенологические изменения выражены в различной степени: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, вплоть до развития остеолизиса и секвестрации. 

           Другая часто встречающаяся деформация стопы – деформация по типу молоткообразных пальцев.Формирование язв происходит не только на дорсальной поверхности пальцев, но и на плантарной поверхности стопы у их основания.

Иная  деформация стопы (по типу «когтистой лапы») обусловлена атрофией мышц стопы, ответственных за положение пальцев относительно плюснефаланговых суставов. В настоящее время существует мнение, что при этом жировая ткань, прилежащая к этим суставам, перемещается вперед, и к головкам плюсневых костей прилежит только кожа.Это одна из причин наиболее частого образования язв в области плюснефаланговых суставов.

Различные варианты резекций стопы приводят к перераспределению и увеличению давления на другие зоны стопы, способствуя формированию мозолей и язв в новых областях.

Деформированная стопа вследствие чрезмерного сдавливания обувью, а так же неправильной походки, приводит к образованию мозолей, микротравмам или возникающим пиковым нагрузкам, способствуя образованию трофических язв.

           Инфекционные осложнения.

           Важную роль в патогенезе диабетической стопы играет инфекция. Микробный пейзаж гнойно-некротических очагов у больных СД носит поливалентный характер. В 93.61% случаев выделяются ассоциации грамм-положительной флоры (стафилококк) с участием факультативно и облигантно анаэробных неклостридиальных микроорганизмов.

Гнойная инфекция у больных СД протекает бурно, нередко приобретает септический характер. Тяжесть процесса обусловлена быстрым развитием гнойного поражения с захватом обширных окружающих тканей без четких границ.В ранах преобладают некротические процессы, в то время как классические симптомы воспаления подчас бывают слабо выражены, а некоторые из них могут совсем отсутствовать. Диабет удлиняет фазы течения раневого процесса. Как правило, инфекционный процесс протекает на фоне резко сниженного иммунного статуса макроорганизма и манифестируется развитием сепсиса.

            Нарушение гемокоагуляции.

У больных СД на фоне нарушения обменных процессов и сопутствующих осложнений уже имеются изменения гемокоагуляции.При этом присоединение гнойной инфекции резко усугубляет патологические сдвиги в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции . Отмечается значительное повышение агрегации эритроцитов, вязкости крови, уровня фибриногена по сравнению с контролем, и, следствие, - существенное влияние гемореологических изменений на нарушение микроциркуляции. На фоне метаболических сдвигов и нарушения гемокоагуляции, нейропатических отеков и инфекции усугубляется  вторичная ишемия стопы, что приводит к изолированному тромбозу периферических артерий с развитием изолированных гангрен пальцев.

Таким образом сочетание большого числа различных патологических механизмов определяет патогенез развития язвенных дефектов и гнойно-некротического поражения стопы больных СД и ставит перед клиницистами множество задач, от решения которых зависит успех лечения.