Применение диуретиков при хронической сердечной недостаточности.

• Одышка в покое.

Развивается по тем же причинам, что и одышка напряжения, в той стадии сердечной недостаточности, когда сократимость левого желудочка снижена критически. При этом повышается давление в лёгочных венах и капиллярах, снижается податливость лёгких, и для поддержания дыхания требуется дополнительная работа дыхательных мышц. Активация рецепторов лёгких приводит к учащённому поверхностному дыханию, характерному для одышки сердечного происхождения. Усиленная работа дыхания и ухудшение кровоснабжения дыхательных мышц способствуют их утомлению и вносят свой вклад в появление чувства нехватки воздуха.

• Дыхание Чейн-Стокса.

Дыхание Чейн-Стокса (периодическое дыхание‒чередование апноэ с периодами постепенного увеличения амплитуды и частоты дыхательных движений) является неспецифическим признаком выраженной левожелудочковой недостаточности, а также встречается при других заболеваниях, чаще всего‒при поражениях головного мозга. При сердечной недостаточности причиной его может служить увеличение времени кровотока от лёгких к головному мозгу, особенно если имеются артериальная гипертензия или ИБС в сочетании с атеросклерозом церебральных артерий.

2. Слабость и утомляемость.

     Эти неспецифические симптомы весьма часты при сердечной недостаточности (частота встречаемости‒до 94%) и, наиболее вероятно, обусловлены неадекватной перфузией скелетных мышц вследствие низкого сердечного выброса и сопутствующего повышения периферического сопротивления. Переносимость физических нагрузок снижается в результате неспособности сердца обеспечивать необходимый для работы мышц прирост кровотока, вследствие чего нарушается мышечный метаболизм. В то же время, сами скелетные мышцы при хронической сердечной недостаточности претерпевают изменения, включающие уменьшение их массы и нарушения функции эргорефлекса. Выраженность утомляемости связана также со степенью депрессивных нарушений, характерных для больных хронической сердечной недостаточности.

3. Диспепсия.

     Снижение аппетита, тошнота, боль и распирание живота, анорексия, вздутие живота, тошнота, и запоры могут быть вызваны застоем в печени и портальной гипертензией, а также неадекватной перфузией органов ЖКТ. При терминальной сердечной недостаточности, неадекватное кровенаполнение кишечника может вызвать боли в животе, растяжение, и кровавый стул.

4. Никтурия.

     Никтурия при сердечной недостаточности может возникать относительно рано. Даже на ранних стадиях сердечной недостаточности, когда нет видимых отеков, вследствие высокого капиллярного и венозного давления в тканях в течение дня может накапливаться жидкость. Ночью, в положении лежа во время сна, когда давление в венозном русле повышается, жидкость вновь поступает в сосуды.; при этом снижается вазоконстрикция сосудов почек и образование мочи повышается. Зачастую это может быть мучительно для больных, лишая их столь необходимого отдыха.

5. Олигурия.

     Олигурия‒более позднее проявление хронической сердечной недостаточности, и проявляется у пациентов со значительно сниженным сердечным выбросом при выраженной дисфункции левого желудочка.

6. Мозговая симптоматика.

     Для больных хронической сердечной недостаточностью характерны депрессивные расстройства‒выраженная депрессия отмечается у 14-36% больных, госпитализированных по поводу хронической сердечной недостаточности. Спутанность сознания, нарушения памяти, беспокойство, ухудшение настроения, головные боли, бессонница, ночные кошмары, и реже, психозы с дезориентацией, бред, или галлюцинации, возникают обычно у пациентов старшего возраста с выраженной сердечной недостаточностью, особенно с атеросклерозом сосудов головного мозга.

7. Асцит.

     Асцит, застойная гепатомегалия, и анасарка в результате повышения давления в правом желудочке, и соответственно в системе портальной вены, приводит к повышению диаметра живота и боли в животе в верхнем правом квадранте. Бывает сложно отличить правожелудочковую сердечную недостаточность от печеночной недостаточности.

    3.3 Этиология

     Поскольку  хроническая сердечная недостаточность  – это конечная точка пути  бесчисленного множества заболеваний, поражающих сердце, рассмотрение  ее этиологии может вылиться  в изучение курса кардиологии  в целом. Самыми частыми причинами хронической сердечной недостаточности в Европе и в России в последние годы стали ИБС и инфаркт миокарда, которые встречаются у 60–70 % стационарных больных и ассоциируются прежде всего с нарушением систолической функции левого желудочка сердца. Среди других причин развития хронической сердечной недостаточности следует отметить также дилатационную кардиомиопатию и ревматические пороки сердца. В старших возрастных группах (старше 60 лет) в основе развития сердечной недостаточности наряду с ИБС ведущую роль приобретает артериальная гипертензия и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений. Этому способствует также возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное образование фиброзной ткани в миокарде пожилых. Третьей важнейшей причиной хронической сердечной недостаточности и также в старших возрастных группах является сахарный диабет 2 типа, который вместе с артериальной гипертензией определяет все возрастающее количество пациентов с хронической сердечной недостаточности со сниженной систолической функцией. Результаты наиболее крупного эпидемиологического исследования, проведенного в Европе с участием России, подтвердили, что наиболее частой причиной хронической сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца (60%). На втором месте стоят клапанные пороки (14%), затем‒дилатационная кардиомиопатия (11%). Артериальная гипертензия как основная причина предваряла развитие декомпенсации лишь в 4% случаев, хотя, конечно, очень много больных ИБС имели одновременно артериальную гипертензию. Риск развития хронической сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда очень высок – в 6,34 раза выше, чем у здоровых мужчин, и в 6,01 раз у женщин. Артериальная гипертензия также увеличивает риск развития декомпенсации‒в 2,07 раза у мужчин и в 3,3‒5у женщин.

     Этиологически  различные варианты развития  хронической сердечной недостаточности:

1. Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность.

1)Первичная миокардиальная  недостаточность

• Миокардиты.
• Дилатационная кардиомиопатия идиопатическая.

2)Вторичная миокардиальная  недостаточность.

• Постинфарктный кардиосклероз.
• Специфические кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия; метаболическая кардиомиопатия, наиболее часто при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе; кардиомиопатия при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах; кардиомиопатия при нейромышечных системных заболеваниях – мышечной и миотонической дистрофиях, атаксии Фридрайха и др.).
• Алкогольная кардиомиопатия.
• Токсико-аллергические поражения миокарда.

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда.

1)Перегрузка вследствие повышения сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки, перегрузка давлением).

• Стеноз легочной артерии

2)Перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (увеличение преднагрузки, перегрузка объёмом)

• Недостаточность митрального клапана.
• Недостаточность клапана аорты.
• Недостаточность трехстворчатого клапана.
• Недостаточность клапана легочной артерии.
• Наличие внутрисердечных шунтов.
• Врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо (дефект межжелудочковой перегородки и др.).

3)Перегрузка комбинированная (перегрузка увеличенным давлением и объёмом)

• Стеноз левого и правого атриовентрикулярного отверстия.
• Сложные пороки сердца.
• Комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объёмом.

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков.

• Экссудативный и констриктивный перикардит.
• Рестриктивная кардиомиопатия (идиопатическая, а также эндомиокардиальный фиброз и фибропластический париетальный эндокардит Леффлера; инфильтративные болезни миокарда, в частности, амилоидоз, гемохроматоз, болезни накопления гликогена).

4. Сочетание гемодинамической перегрузки и нарушения диастолического расслабления вследствие гипертрофии.

• Стеноз устья аорты.
• Артериальная гипертензия.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Легочная артериальная гипертензия.
• Сложные пороки сердца, в том числе врожденные.

5. Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объёмом).

• Анемии.
• Тиреотоксикоз.
• Гемохроматоз и гемосидероз.
• В некоторых этнических группах – болезнь бери-бери.

     Следует отметить, что такая формализация, позволяя  достаточно четко представить  себе этиологические причины  сердечной недостаточности, в то  же время условна, так как зачастую  невозможно четко разграничить  механизмы воздействия этиологических  факторов на миокард. Например, при  артериальной гипертензии ведущими  механизмами формирования сердечной  недостаточности служат обычно  как гемодинамическая перегрузка  давлением, так и ригидность гипертрофированного  миокарда с усилением интерстициального фиброза, ведущая к нарушениям диастолы. В то же время, имеет место и миокардиальная недостаточность вследствие потери миоцитов и нарушения их сократительной функции. Аналогичная полиэтиологичность характерна, например, для «старческого сердца», постинфарктного кардиосклероза, диабетического и диализного поражения миокарда, поражения сердца при ожирении, ХОБЛ и синдром обструктивного апноэ сна.

     3.4. Патогенез

     На протяжении  вековой истории изучения хронической  сердечной недостаточности было  предложено несколько патофизиологических  концепций, имевших общий недостаток‒акцентирование внимания на отдельных сторонах этого комплексного явления.

     Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие хронической сердечной недостаточности происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения и ведущую роль в этом процессе играет хроническая активация нейрогормональных систем. Хроническая активация нейрогормональных систем, являющаяся ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности, «ведет» пациента от первичного повреждения миокарда к смерти патофизиологически сходным образом вне зависимости от характера первичного повреждения. Это привело кардиологов в конце двадцатого века к созданию теории единого сердечно-сосудистого континуума, или непрерывного развития сердечнососудистых заболеваний‒от факторов риска до гибели пациента. Необходимой стадией развития континуума является ремоделирование сердца‒один из ключевых моментов патогенеза хронической сердечной недостаточности. Нейрогуморальные (нейрогормональные) изменения при хронической сердечной недостаточности характеризуются следующими процессами:

1. Активация симпатоадреналовой и снижение активности парасимпатической нервной системы
2. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
3. Гиперпродукция антидиуретического гормона (вазопрессина)
4. Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов
5. Дисфункция эндотелия
6. Гиперпродукция провоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-α)
7. Активация апоптоза кардиомиоцитов