Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Августа 2013 в 18:24, реферат
Ранние сведения о ПДА говорят о нем лишь как о патологической находке. Найденные при вскрытиях ПДА описали в свое время Thylesius (1670), Grossius (1696), Weit (1797), Gruveillier (1832).
В 1845 году Barlax впервые описал клиническую картину ПДА у женщины. Она жаловалась на боли в боку, наступившие внезапно. При обследовании были найдены тимпанит, амфорическое дыхание с металлическим оттенком под углом левой лопатки, там же выслушивался шум плеска, указывающий на скопление жидкости, которая явилась зоной тупости ниже области тимпанита. Анализ этих данных позволил автору впервые прижизненно поставить точный диагноз ПДА.
ГОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова»
Кафедра : Факультетской хирургии, анестезиологии и реаниматологии.
Зав. кафедрой: Д.м.н. Трушин С.И.
Преподаватель: К.м.н. Михеев А.В.
Поддиафрагмальный абсцесс
(этиология, клиника, диагностика, лечение)
Список использованных сокращений
ПД — поддиафрагмальный
ПДА — поддиафрагмальный абсцесс
ПДП — поддиафрагмальное
КТ — компьютерная томография
УЗИ — ультразвуковое исследование
Поддиафрагмальный абсцесс (ПДА) до сих пор остается заболеванием, недостаточно ясным по своему происхождению, сложным по диагностике, трудным для профилактики и лечения. Сравнительная редкость его не дает возможным практическому врачу накопить значительный материал в работе с больными ПДА.
Данный реферат основан на материалах статей, опубликованных за последние 15 лет в советской и российской медицинской печати, и имеет своей целью обобщить данные (зачастую разноречивые) по этиологии, клинике, диагностике и лечению ПДА.
Ранние сведения о ПДА говорят о нем лишь как о патологической находке. Найденные при вскрытиях ПДА описали в свое время Thylesius (1670), Grossius (1696), Weit (1797), Gruveillier (1832).
В 1845 году Barlax впервые описал клиническую картину ПДА у женщины. Она жаловалась на боли в боку, наступившие внезапно. При обследовании были найдены тимпанит, амфорическое дыхание с металлическим оттенком под углом левой лопатки, там же выслушивался шум плеска, указывающий на скопление жидкости, которая явилась зоной тупости ниже области тимпанита. Анализ этих данных позволил автору впервые прижизненно поставить точный диагноз ПДА.
На секции подтвердилось наличие источника абсцесса — двух прободных язв желудка.
В дальнейшем появился целый ряд работ о ПДА, в которых впервые видное место занимали вопросы диагностики.
Leyden (1870) и Senator (1884) описали четкие
признаки ПДА. Jaffe (1881) предложил сам
термин «поддиафрагмальный
В тот же период появились отечественные работы на эту тему (Мориц Е., 1882 г; С.А.Тривус, 1893; В.П.Образцов, 1888 г; Л.П.Боголепов, 1890 г). В 1895 году А.А.Громов предложил чрезплевральный доступ к ПДА, а Н.В.Парийский выполнил операцию внеплеврального вскрытия абсцесса.
К концу XIX века относятся работы, в которых обсуждается применение лучей Рентгена для диагностики ПДА. С этой целью они были использованы впервые Beclere в 1899 году, а в России — Я.М.Розенблатом в 1908 году.
В дальнейшем вышел ряд важных теоретических топографо-анатомических работ, обосновавших хирургические мероприятия по лечению ПДА (В.Н.Новиков, 1909 год; А.Ю.Созон-Ярошевич, 1919; А.В.Мельников, 1920).
В 50-60-х годах в СССР значительно возрос интерес к этой проблеме. В 1958 году вопрос о ПДА был включен в программу Всероссийского съезда хирургов.
С развитием антибиотикотерапии стало разрабатываться не только хирургическое, но и консервативное и комплексное лечение ПДА. Именно в это время выработаны принципы комплексного лечения ПДА, которые не изменились и поныне (а лишь были дополнены и скорректированы). Были изданы 2 монографии по данной проблеме (Аповат Б.Л. и Жиелина М.М. «Поддиафрагмальный абсцесс», М., 1956 год и Белогородский В.М. «Поддиафрагмальный абсцесс», Л., «Медицина», 1964 г).
В период 70-90 годов в СССР и России интерес к данной проблеме оставался стабильным. Во многих статьях этих лет акцент сделан не на лечении ПДА, а на их диагностику современными методами (эхография, КТ). Эти методы значительно облегчили диагностику ПДА, даже небольших и глубокорасположенных. Вместе с тем остаются нерешенными многие вопросы профилактики и максимально раннего выявления (а, следовательно, и лечения) ПДА.
На протяжении многих лет частота ПДА была сравнительно небольшой — 0,01% (Белогородский В.М., 1964). Однако в последние годы с ухудшением социально-гигиенических условий в России, со снижением жизненного уровня, ухудшением криминогенной обстановки следует прогнозировать рост заболеваемости ПДА (травмы органов брюшной полости, операции по поводу язвенной болезни, рака желудка и толстой кишки, снижение иммунореактивности у большей части населения, связанное со снижением доли белков в рационе). Это свидетельствует о необходимости знания темы каждым практическим хирургом.
ПДА — есть скопление гноя в пространстве между диафрагмой и нижележащими органами. Чаще его развитие наблюдается между диафрагмальным листком брюшины и прилежащими органами (начинается по типу перитонита). Это так называемый внутрибрюшинный ПДА. Реже абсцесс располагается внебрюшинно, начинаясь в забрюшинном пространстве по типу флегмоны.
Абсцессы могут располагаться в различных участках ПДП (поддиафрагмального пространства). Находясь непосредственно под диафрагмой, этот абсцесс в той или иной степени нарушает форму и функции диафрагмы и соседних органов. Локализация гнойника в ПДП обуславливает большие сложности для его диагностики и опорожнения и отличает его от других абсцессов верхнего этажа брюшной полости (печеночный, подпеченочный, селезенки, сумки малого сальника, абсцессов брюшной стенки и др.).
На вопрос о частоте заболевания ПДА не дано еще точного научно обоснованного, статистически достоверного ответа, несмотря на большое количество работ, посвященных этой патологии. Основная причина этого — достаточная редкость заболевания. По данным Белогородского (1964) из больницы имени Куйбышева в Ленинграде (1945-1960 гг) среди более чем 300 тысяч больных больные ПДА составили 0,01%. Последующие наблюдения изучали гораздо меньшее число больных и поэтому не могут считаться более статистически достоверными.
Среди ПДА в настоящее время около 90% составляют послеоперационные ( Гулевский Б.А., Слепуха А.Г; 1988).
В возникновении ПДА ведущая роль принадлежит микробной флоре. По данным большинства авторов, чаще всего в гное ПДА обнаруживается стрептококк, стафилококк, кишечная палочка. Нередко в культурах из гноя ПДА отмечается рост неклостридиальной анаэробной флоры.
Чаще всего источником инфекции
при ПДА являются локальные гнойно-
Вторая наиболее частая группа причин ПДА — травмы органов живота (как закрытые, так и открытые). При всем разнообразии травмы ее последствия имеют общие черты — это образование гематом, скопления желчи, которые потом нагнаиваются и переходят в абсцессы ПДП. При открытых травмах возникновение ПДА наблюдается главным образом при повреждении околодиафрагмальной области (огнестрельные ранения, колотые и резаные раны).
Лишь 10% больных ПДА (Белогородский В.М., 1964; Гулевский Б.А., Слепуха А.Г; 1988) не имели в анамнезе предшествующих операций и травм. Среди заболеваний, вызывающих ПДА, первое место занимают болезни органов верхнего этажа брюшной полости (в первую очередь язвенная болезнь, абсцессы печени). Значительно реже ПДА является осложнением болезней органов среднего и нижнего этажей брюшной полости (неоперированный аппендицит, заболевания женских половых органов, гнойный паранефрит, простатит). Иногда ПДА осложняет течение гнойно-воспалительных заболеваний легких и плевры (обратно, реактивный плеврит гораздо чаще присоединяется к ПДА абдоминального генеза).
Чаще всего ПДА располагаются внутрибрюшинно, реже — в забрюшинном пространстве (89-93 и 7-11% соотвественно — Белогородский В.М., 1964; Гулевский Б.А., Слепуха А.Г, 1988). При внутрибрюшинном абсцессе в начальной стадии наблюдается транссудация и эмиграция форменных элементов крови. Забрюшинные ПДА начинаются с клеточной инфильтрации клетчатки и развития лимфаденита. В основе ПДА травматического генеза лежит нагноение инфицированных скоплений крови, желчи. Это I стадия развития ПДА. На ней воспаление может остановиться. Пo De Bakey — это происходит приблизительно в 70% случаев. В противном случае в щелях брюшины появляется экссудат, а забрюшинно — периаденит. ПДА отграничивается от брюшной полости спайками и фасциями. Абсцесс постепенно увеличивается и может достигать значительных величин. ПДА имеют различную форму, чаще округлую. Форма зависит от места расположения абсцесса. Прилежащие к диафрагме органы оказывают давление на нижнюю поверхность абсцесса, что может придавать ему плоскую форму.
Основным содержимым ПДА является гной. Изредка в гное находят инородные тела — кусочки кала, желчные камни, песок, паразиты. Газ в ПДА появляется в результате жизнедеятельности микробов, в первую очередь газообразующих бактерий. Наличие в ПДА гноя и газа накладывает на клинико-анатомическую картину ПДА свой, особый отпечаток. В основном это симптомы наличия воздуха (газа) и жидкости и их перемещения. Иногда на этой стадии развитие ПДА останавливается, но чаще всего его объем нарастает с появлением газа. При этом ПДА оказывает воздействие на соседние органы и ткани, которые отвечают реактивным воспалением (плеврит). Полые органы сдавливаются, деформируются, легкие сжимаются, печень и селезенка смещаются. Иногда гной лизирует окружающие спайки и стенки близлежащих органов, что приводит к пенетрации или перфорации их, а гной поступает в смежные полости и далее через брюшную стенку и стенку грудной полости наружу. Если гнойник не опорожнен, то вокруг ПДА на месте рыхлых спаек и сращений развивается плотная фиброзная капсула, с появлением которой возникает III стадия законченного (инкапсулированного) ПДА. Картина тут сходна со II стадией, но обычно острота гнойно-воспалительного процесса спадает, температура тела снижается, объем абсцесса уменьшается за счет всасывания жидкой части гноя, газа. На этой стадии также может наступить опорожнение гноя через соседние полости и органы, после чего остаются внутренние и наружные свищи. Изредка в таких случаях постепенно происходит полное опорожнение гнойника и может наступить самопроизвольное излечение, а на месте абсцесса развиваются плотные рубцы, иногда с петрификацией оболочек абсцесса и частиц гноя. Чаще на этой стадии возникают гнойная интоксикация, истощение, амилоидоз внутренних органов, а иногда и сепсис. В таких случаях даже технически правильно сделанная операция не всегда может предупредить смерть больного.
Различают внутри- и внебрюшинные ПДА, которые делятся на лево-, правосторонние и срединные. Эти абсцессы, в свою очередь, различаются по месту нахождения по отношению к своду диафрагмы. Правосторонние: передневерхние, верхнезадние, центральные, задненижние. Левосторонние: верхние, нижнепередние, задненижние, околоселезеночные. Кроме того, различают нижние внебрюшинные право- и левосторонние абсцессы.
Данные разных авторов о частоте ПДА разной локализации различаются порою весьма значительно. Так, например, В.М.Белогородский (1964) наблюдал 163 право-, 72 левосторонних и 5 двусторонних абсцессов. С.М.Малкова (1986) пишет, что в ее работе было 52% лево-, 19% правосторонних и 29% срединных ПДА.
Учитывая данные последних работ (Алиев С.А., 1991; Гулевский Б.А., Слепуха А.Г., 1988; Непокойницкий Е.О., Родина Л.И., 1988) следует, видимо, говорить о примерно равной встречаемости лево- и правосторонних ПДА; во всяком случае, разница в их частоте не превышает 10-12%
По характеру содержимого ПДА бывают безгазовыми (содержат только гной) и газовыми.
Первым и основным симптомом ПДА является боль. Боли при ПДА имеют, как правило, локализованный характер. Большинство больных отмечают острые боли, «резкие», «жгучие». В начале болезни боли бывают умеренными, реже сильными. Нередки жалобы на тянущие боли в правой половине грудной клетки, отдающие в шею. Боль сопутствует ПДА почти на всем протяжении болезни. Боль может ослабевать и/или усиливаться при движении, кашле, дыхании, напряжении. Характерная иррадиация — в надплечье, лопатку, ключицу с одноименной ПДА стороны. Это — следствие раздражения окончаний n.phreniсi, волокна которого распространяются в сухожильном центре, поэтому иррадиация чаще наблюдается при локализации ПДА под центром диафрагмы.
Температура тела у больных ПДА, как правило, повышена. Гектическая лихорадка иногда единственный симптом развивающегося ПДА. По данным Э.И.Бакурадзе, лихорадка — ведущий симптом ПДА (Белогородский В.М, 1964). Она сопровождается ознобами, потливостью, бледностью лица, сухостью языка, чувством тяжести в нижних отделах грудной клетки. Пульс у этих больных, как правило, учащен.
Осмотр и пальпация позволяют установить изменения, могущие говорить о ПДА. На первом месте — вынужденное положение больного. В кровати больные занимают высокое приподнятое положение на спине, часто с согнутыми ногами. Иногда больные лежат на больном боку. При перемещениях больные избегают лишних движений туловищем, держась прямо или, например, при правостороннем ПДА, согнувшись вперед и вправо.