Контрольная работа по "Патологии"

Особенность опухолевых капилляров — отсутствие базальной мембраны и перицитов. В отдельных капиллярах нет даже эндотелия и стенку сосуда образуют опухолевые клетки.

Не  существует также зависимости метастазирования от размеров опухоли: некоторые опухоли, первичный узел которых бывает еле виден невооружённым глазом, дают обширные метастазы по всему организму. В то же время ряд опухолей, обладающих местнодеструирующим ростом (например, базалиома), метастазов не дают.

Вопрос 10. Изобразите схематически механизм полиурии при инсулинзависимом сахарном диабете.

При сахарном диабете постоянным сопровождающим течение болезни симптомом является полиурия. Она представляет собой повышенное образование мочи и возникает при уменьшении реабсорбции воды в почечных канальцах, то есть из организма выводится, практически не поглощаясь, вся принятая жидкость. Каждый грамм глюкозы при выходе из организма увлекает за собой около 30-40 гр. мочи.

Причиной  возникновения полиурии при сахарном диабете является повышение уровня сахара в моче. Именно высокий уровень сахара является причиной, препятствующей поглощению жидкости эпителием канальцев. Кроме этого, при сахарном диабете присутствует и самопроизвольной ослабление поглощающей способности почечных канальцев.

Первым  симптомом полиурии является учащенное  мочеиспускание, при этом объем мочи не уменьшается, как, например, при учащенном  мочеиспускании при цистите. В отличие  от нормального диуреза в пределах 1,200 – 1,800 мл в сутки у здорового взрослого человека, при полиурии, сопровождающей сахарный диабет, выделение мочи может составить 8,000 – 10,000 мл. Отличительной особенностью полиурии при сахарном диабете является то, что удельный вес мочи, при значительном возрастании количества, не уменьшается за счет присутствующего сахара. Также симптомом, возникающим вследствие учащенного мочеиспускания, является чувство жажды

Вопрос 11. Локализация нейронов, проводящих боль.

Механизмы чувствительности объясняются на основе учения эб анализаторах, основателем  которого является И. П. Павлов. Анализатор состоит из трех отделов: рецептора, проводниковой части и коркового отдела. Рецепторы представляют собой концевые образования чувствительных нервных волокон, которые воспринимают изменения в организме или вне него и передают его в виде импульсов. Рецепторы делятся на три группы: экстеро-, проприо– и интерорецепторы. Экстерорецепторы представлены тактильными, болевыми и температурными, интерорецепторы располагаются во внутренних органах – хемо– и барорецепторы. Проприорецепторы располагаются в мышцах, связках, сухожилиях и суставах. Благодаря им человек имеет представление о положении своего гела в пространстве. Выделяют несколько видов чувствительности. Поверхностная объединяет болевую, температурную и тактильную чувствительность.

Глубокая  чувствительность включает в себя вибрационное, мышечно-суставное чувство, чувство давления и массы, двухмерно-пространственное чувство. Импульсы от рецепторов поступают в корковые отделы анализатора по проводящему пути, состоящему из трех нейронов.

Первые  нейроны проводящих путей любого вида чувствительности расположены в спинномозговых узлах.

Второй  нейрон поверхностной чувствительности расположен в задних рогах спинного мозга, куда аксоны первых нейронов попадают через задние корешки. Там аксоны вторых нейронов перекрещиваются, входя  в состав боковых канатиков спинного мозга. Заканчиваются они в зрительном бугре.

Третий  нейрон расположен в вентролатеральном  ядре зрительного бугра. Аксоны третьего нейрона оканчиваются в коре задней центральной извилины, проходя предварительно через ножку внутренней задней капсулы. Участок пути до третьего нейрона называется латеральным спиноталамиче-ским путем. От третьего нейрона начинается таламокорковый путь.

Импульсы  поверхностного вида чувствительности попадают в кору головного мозга  с противоположной стороны тела. Первый нейрон глубокой чувствительности располагается в спинальном ганглии. Его аксоны в составе задних корешков попадают в задние канатики спинного мозга одноименной стороны. В задних канатиках выделяют пучок Голля, более медиальный, и пучок Бурдаха, более латеральный. Первый содержит волокна от нижних конечностей, второй – от верхних. Второй нейрон проводящего пути расположен в ядрах задних канатиков в продолговатом мозге. Там волокна перекрещиваются и образуют медиальную петлю, в которой располагаются волокна всех видов чувствительности противоположной половины тела.

Импульсы  проприоцептивной чувствительности поступают  также в червь мозжечка посредствам  путей Флексига и Говерса. Таким  образом, проводящие пути поверхностного и глубокого вида чувствительности имеют как сходство, так и различия. Сходство заключается в том, что первые нейроны находятся в спиналь-ном ганглии, аксоны второго нейрона перекрещиваются, третьи нейроны находятся в ядрах таламуса, их аксоны проходят через заднюю ножку внутренней капсулы и заканчиваются в коре задней центральной извилины.

Вопрос 12. Классификация мутаций.

Существует  несколько классификаций мутаций  по различным критериям. Мёллер предложил делить мутации по характеру изменения функционирования гена на гипоморфные (измененные аллели действуют в том же направлении, что и аллели дикого типа; синтезируется лишь меньше белкового продукта), аморфные (мутация выглядит, как полная потеря функции гена, например, мутация white у Drosophila), антиморфные (мутантный признак изменяется, например, окраска зерна кукурузы меняется с пурпурной на бурую) и неоморфные.

В современной учебной литературе используется и более формальная классификация, основанная на характере  изменения структуры отдельных  генов, хромосом и генома в целом. В рамках этой классификации различают  следующие виды мутаций:

• геномные;
• хромосомные;
• генные.

Геномные: — полиплоидизация (образование организмов или клеток, геном которых представлен более чем двумя (3n, 4n, 6n и т. д.) наборами хромосом) и анеуплоидия (гетероплоидия) — изменение числа хромосом, не кратное гаплоидному набору (см. Инге-Вечтомов, 1989). В зависимости от происхождения хромосомных наборов среди полиплоидов различают аллополиплоидов, у которых имеются наборы хромосом, полученные при гибридизации от разных видов, и аутополиплоидов, у которых происходит увеличение числа наборов хромосом собственного генома, кратное n.

При хромосомных мутациях происходят крупные  перестройки структуры отдельных  хромосом. В этом случае наблюдаются потеря (делеция) или удвоение части (дупликация) генетического материала одной или нескольких хромосом, изменение ориентации сегментов хромосом в отдельных хромосомах (инверсия), а также перенос части генетического материала с одной хромосомы на другую (транслокация) (крайний случай — объединение целых хромосом, т. н. Робертсоновская транслокация, которая является переходным вариантом от хромосомной мутации к геномной).

На  генном уровне изменения первичной  структуры ДНК генов под действием  мутаций менее значительны, чем  при хромосомных мутациях, однако генные мутации встречаются более  часто. В результате генных мутаций  происходят замены, делеции и вставки  одного или нескольких нуклеотидов, транслокации, дупликации и инверсии различных частей гена. В том случае, когда под действием мутации изменяется лишь один нуклеотид, говорят о точечных мутациях.

Точечная  мутация, или единственная замена оснований, — тип мутации в ДНК или РНК, для которой характерна замена одного азотистого основания другим. Термин также применяется и в отношении парных замен нуклеотидов. Термин точечная мутация включает так же инсерции и делеции одного или нескольких нуклеотидов. Выделяют несколько типов точечных мутаций.

Точечные  мутации замены оснований. Поскольку  в состав ДНК входят азотистые  основания только двух типов — пурины и пиримидины, все точечные мутации с заменой оснований разделяют на два класса: транзиции и трансверсии. Транзиция — это мутация замены оснований, когда одно пуриновое основание замещается на другое пуриновое основание (аденин на гуанин или наоборот), либо пиримидиновое основание на другое пиримидиновое основание (тимин на цитозин или наоборот. Трансверсия — это мутация замены оснований, когда одно пуриновое основание замещается на пиримидиновое основание или наоборот). Транзиции происходят чаще, чем трансверсии.

Точечные  мутации сдвига рамки чтения. Они  делятся на делеции и инсерции. Делеции — это мутация сдвига рамки чтения, когда в молекуле ДНК выпадает один или несколько нуклеотидов. Инсерция — это мутация сдвига рамки чтения, когда в молекулу ДНК встраивается один или несколько нуклеотидов.

Встречаются также сложные мутации. Это такие изменения ДНК, когда один её участок заменяется участком другой длины и другого нуклеотидного состава.

Точечные  мутации могут появляться напротив таких повреждений молекулы ДНК, которые способны останавливать  синтез ДНК. Например, напротив циклобутановых пиримидиновых димеров. Такие мутации называются мишенными мутациями (от слова «мишень»). Циклобутановые пиримидиновые димеры вызывают как мишенные мутации замены оснований, так и мишенные мутации сдвига рамки.

Иногда  точечные мутации образуются на, так называемых, неповрежденных участках ДНК, часто в небольшой окрестности от фотодимеров. Такие мутации называются немишенными мутациями замены оснований или немишенными мутациями сдвига рамки.

Точечные  мутации образуются не всегда сразу же после воздействия мутагена. Иногда они появляются после десятков циклов репликаций. Это явление носит название задерживающихся мутаций. При нестабильности генома, главной причине образования злокачественных опухолей, резко возрастает количество немишенных и задерживающихся мутаций.

Возможны  четыре генетических последствия точковых мутаций: 1) сохранение смысла кодона из-за вырожденности генетического кода (синонимическая замена нуклеотида), 2) изменение смысла кодона, приводящее к замене аминокислоты в соответствующем месте полипептидной цепи (миссенс-мутация), 3) образование бессмысленного кодона с преждевременной терминацией (нонсенс-мутация). В генетическом коде имеются три бессмысленных кодона: амбер — UAG, охр — UAA и опал — UGA (в соответствии с этим получают название и мутации, приводящие к образованию бессмысленных триплетов — например амбер-мутация), 4) обратная замена (стоп-кодона на смысловой кодон).

По  влиянию на экспрессию генов мутации разделяют на две категории: мутации типа замен пар оснований и типа сдвига рамки считывания (frameshift). Последние представляют собой делеции или вставки нуклеотидов, число которых не кратно трём, что связано с триплетностью генетического кода.

Первичную мутацию иногда называют прямой мутацией, а мутацию, восстанавливающую исходную структуру гена,— обратной мутацией, или реверсией. Возврат к исходному фенотипу у мутантного организма вследствие восстановления функции мутантного гена нередко происходит не за счет истинной реверсии, а вследствие мутации в другой части того же самого гена или даже другого неаллельного гена. В этом случае возвратную мутацию называют супрессорной. Генетические механизмы, благодаря которым происходит супрессия мутантного фенотипа, весьма разнообразны.

Почковые  мутации (спорты)— стойкие соматические мутации происходящие в клетках  точек роста растений. Приводят к  клоновой изменчивости. При вегетативном размножении сохраняются. Многие сорта культурных растений являются почковыми мутациями

Вопрос 13. Этиология эмболии сосудов мозга.

ЭМБОЛИИ СОСУДОВ МОЗГА.

Из 65 больных с полной окклюзией  экстра- или интракраниальных артерий  у 9 мы диагностировали эмболию мозговых артерий: у 8 больных — средней и у 1 —средней и передней. У 3 из них эмболия оказалась двусторонней. У 4 больных ИМ был первичный, у 5 — повторный. Симптомы эмболии мозга. У 3 больных симптомы очагового поражения головного мозга развились постепенно, у 5 — внезапно и у 1 больного — начала заболевания выяснить не удалось (симптомы поражения ,мозга появились во сне, и болезнь была обнаружена только утром). У 1 больного до внезапного развития ИМ неоднократно отмечались пре¬ходящие признаки блокады средней мозговой артерии. С момента появления симптомов очагового поражения мозга 3 больных прожили менее 1 суток, 4 — менее 6 суток и 2— менее 2 недель (в среднем — 4 суток). У 5 больных основной болезнью был ревматизм, у 3 — атеросклероз, у 1 — атеросклероз в сочетании с гипертонической болезнью. Эмболия сосудов мозга диагностировалась в том случае, когда был известен источник эмболии и можно было выявить характерные морфологические данные недавней эмболии. Старый эмбол подвергается организации и его трудно отличить от тромба.

Возможным источником эмболии у 7 больных были пристеночные тромбы в левом предсердии, а у 2 — изъязвившиеся атероматозные бляшки начального сегмента внутренних сонных артерий.

На  посмертных ангиограммах эмболическая окклюзия ограниченной длины (от 0,5 до 1,5 см) определялась в области бифуркаций или в крупных ветвях средней мозговой артерии. Сегменты сосуда проксимальнее и дистальнее эмбола были заполнены контрастным веществом. У 6 больных эмболическая окклюзия оказалась в области бифуркации средней мозговой артерии, а у 3 — в ее крупных ветвях (ветвях первого порядка).

На  анатомическом препарате в области  относительно свежего эмбола сосуд  был сине-багровым, его стенка уплотнена, веретенообразно расширена.

При гистологическом исследовании сосуда в области эмбола сосудистая стенка была растянута, эластическая мембрана выпрямлена, мышечные волокна вытянуты по окружности. Эмбол плотно прилегал к интиме и при небольшой давности был четко от нее отграничен. Наряду с форменными элементами крови в нем обнаруживались фибробласты, очень редко выявляемые в свежих тромбах.