Контрольная работа по "Патологии"

Алтайский государственный  медицинский университет

Фармацевтический  факультет

Заочное отделение

 

 

 

 

Контрольная работа по Патологии

Вариант №17

Контрольная работа №1

 

 

 

Выполнила:

Студентка

2 курса

Гончаренко Наталья  Юрьевна

№ зачетной книжки________

Подпись__________________

 

Дата сдачи в деканат

«__» ____________ 2013 г.

 

проверил________________

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Барнаул 2013

 

Вопрос 1. Что изучает этиология? Пример.

Этиология (от греч. aitía — причина и ...логия), причина болезни; раздел патологии, изучающий проблему причинности в медицине. В отношении ряда заболеваний установлены специфические этиологические факторы. Это относится, например, к большинству инфекционных и паразитарных болезней. Так, достоверно известно, что возбудитель туберкулёза — микобактерия, трёхдневной малярии — "живучий плазмодий"; что эти возбудители никогда не вызывают в организме человека никаких других болезней, кроме туберкулёза и малярии, а эти последние, в свою очередь, не вызываются другими возбудителями. В таких случаях говорят о специфической Этиологии, чем подчёркивается однозначность причинно-следственной зависимости между этиологическим фактором и болезнью.

Примером  этиологических взаимоотношений другого  характера может служить белый  стафилококк, вызывающий как затяжной септический эндокардит, так и  другие болезни (например, фурункул или  воспаление легких). Со своей стороны, затяжной септический эндокардит может быть вызван различными микробами (например, зеленящим стрептококком). Этиологические взаимоотношения такого рода называются неспецифическими. Обычно участие этиологического фактора — необходимое, но недостаточное условие для возникновения болезни, и она развивается лишь при наличии определенной степени восприимчивости организма к воздействию болезнетворного начала: стопроцентной неизбежности заболевания в природе почти не встречается. Болезнетворность (патогенность) возбудителей варьирует в широких пределах. Она очень высока при чуме, холере, натуральной оспе, кори; напротив, лишь немногие заболевают ангиной в т. н. стрептококковом окружении. Туберкулезные микобактерии (несомненная причина болезни) попадают в организм подавляющего большинства людей, но заболевают туберкулезом лишь отдельные лица: его возникновение, локализация, степень тяжести заболевания в значительной мере определяются реактивностью организма данного человека. Т. о., инфекционное заболевание является результатом взаимодействия микроба и организма человека.

К числу достоверно известных медицине причин болезней относятся не только вирусы, микробы и другие живые  возбудители, но и физические (в том  числе лучевые), химические агенты, вызывающие травмы. Несравненно сложнее  этиологическая роль наследственных факторов, заключенных в самом организме, на уровне клеточных, молекулярных структур. Искажение генетической информации, лежащее в основе наследственных заболеваний, с равным успехом можно отнести и к Этиологии., и к механизму развития заболевания (т. е. к патогенезу), поскольку собственно этиологическая роль принадлежит тем факторам (часто еще не раскрытым), которые вызвали мутацию, например у родителей больного. По-иному трактуется проблема заболеваний у лиц с наследственным предрасположением, т. к. последнее создает лишь условия для возникновения заболевания и поэтому в цепи причинно-следственных зависимостей относится к патогенетическим, а не к этиологическим факторам. В рамках конкретного заболевания у данного индивидуума Этиологии всегда связана с рядом условий, одни из которых противодействуют, другие способствуют возникновению болезни. Поэтому рассмотрение Этиологии отдельно от патогенеза допустимо лишь в процессе научного ее анализа, а не в конкретной лечебно-диагностической ситуации. Нередко среди многих факторов трудно выделить первопричину болезни; Этиологии ряда заболеваний человека не установлена, хотя патогенез некоторых из них изучен достаточно полно и они выделены в самостоятельные нозологические формы. Однако это не может служить основанием для отрицания самого существования первопричины заболевания и утверждения его многопричинности (полиэтиологичности), например при рассмотрении хронических болезней, Этиологии которых еще не раскрыта (опухоли, язвенная болезнь, атеросклероз и т. д.). Поскольку термином "Этиология" принято обозначать именно главную причину, порождающую болезнь, а не механизмы ее развития, ее проявления, осложнения и последствия, можно говорить, например, об аллергической природе некоторых заболеваний легких, но не об аллергической Этиологии этих болезней.

Раскрытие Этиологии болезни имеет важное практическое значение, т. к. позволяет проводить не только патогенетическую и симптоматическую терапию, но и целенаправленное воздействие лечебными средствами на причинный фактор болезни (этиотропная терапия), например антибиотиками на возбудителей инфекционного заболевания. Распознанная Этиология болезней является также основой рациональной профилактики (например, инфекционных болезней при помощи предупредительных прививок). Термин "Этиология" в том же значении употребляется и в ветеринарии.

Вопрос 2.   Укажите зависимость токсичности

лекарственных веществ от степени липофильности.

В зависимости от особенностей растворимости  ингибиторы АПФ подразделяют на липофильные (жирорастворимые) и гидрофильные (водорастворимые). Высокой липофильностью обладают активные метаболиты фозиноприла, квинаприла, трандолаприла, рамиприла (ХАРТИЛа) и периндоприла; умеренной - эналаприла, моэксиприла, а также каптоприл; лизиноприл относится к гидрофильным соединениям. Полагают, что более высокий уровень липофильности определяет более значительную тканевую аффинность препарата (т.е. способность оказывать влияние на активность АПФ не только в циркуляции, но и непосредственно в тканях). Относительно более высокая тканевая аффинность (в частности, к структурам миокарда и стенки сосудов) продемонстрирована для рамиприлата, фозиноприлата, квинаприлата, периндоприлата. По предварительным данным, наличие у ингибитора АПФ более выраженной тканевой аффинности может иметь определенное клиническое значение, т.к. позволяет более значительно снижать локальную (тканевую) активность АПФ. Так, показано, что степень антигипертензивных эффектов ингибиторов АПФ в большей степени определяется уровнями АПФ в тканях, чем в циркуляции. Однако, значимость этой особенности препаратов для их влияния на прогноз требует дальнейшего изучения (так, прекрасные благоприятные эффекты на сердечно-сосудистый прогноз продемонстрированы как для гидрофильного ингибитора АПФ - лизиноприла, так и для умеренно-липофильных - каптоприла и эналаприла, и для высоко-липофильных - рамиприла и периндоприла).

К настоящему времени накоплено достаточно сведений о зависимости действия лекарственных веществ от их химической структуры. Зная эту зависимость, можно  синтезировать лекарственные вещества с определенными фармакологическими свойствами. 
Фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных веществ зависит также от их физикохимические свойств: липофильности, гидрофильности, полярности, степени ионизации. Так, липофильность веществ определяет их способность проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать действие на ЦНС.

Действие  лекарственных веществ (скорость развития фармакологического эффекта, его выраженность, продолжительность и даже характер) зависит от дозы.

Доза (от греч. dosis — порция) — количество лекарственного вещества на один прием. Дозы приводят в весовых или объемных единицах. Дозы можно выражать в виде количества вещества на 1 кг массы тела или на 1 м2 поверхности тела (например, 1 мг/кг, 1 мг/м2). Это позволяет более точно дозировать препарат. Жидкие лекарственные препараты дозируют столовыми, десертными или чайными ложками, а также каплями. Дозы некоторых антибиотиков и гормонов выражают в единицах действия (ЕД). 
При увеличении дозы лекарственного вещества его действие повышается и через определенное время достигает максимальной (постоянной) величины (Етах). Поэтому при арифметической шкале доз зависимость дозаэффект имеет гиперболический характер (градуальная зависимость). При логарифмической шкале доз эта зависимость выражается Sобразной кривой. По величине дозы, вызывающей эффект определенной величины, судят об активности вещества. Обычно для этих целей на графике зависимости дозаэффект определяют дозу, которая вызывает 50%й (полумаксимальный) эффект и обозначают ее как ЭД50 (ED50). Такие дозы лекарственных веществ используют для сравнения их активности. Чем меньше величина ЭД50, тем выше активность вещества (если ЭД50 вещества А в 10 раз меньше, чем ЭД50 вещества В.

 

Вопрос 3.  Схема включения симпатоадреналовой

системы при стрессе

Симпатоадреналовая  система - [лат. (systema nervorum) sympathicum симпатическая нервная система + adrenalis надпочечный, относящийся к надпочечнику] является важнейшим компонентом механизма нейрогуморальной регуляции функций организма. Ее активация обеспечивает быстрые адаптивные изменения в обмене веществ, направленные на мобилизацию энергии, а также обусловливает приспособительные реакции организма, особенно в экстремальных условиях нарушения гомеостаза. Физиологическое значение Симпатоадреналовой системы заключается в регуляции практически всех функций организма; при развитии патологического процесса активность системы изменяется, что приводит к нарушению этих функций. Частые и значительные по силе активирующие воздействия на Симпатоадреналовую систему осуществляют превращение регуляторных физиологических реакций в патогенетический механизм развития так называемых болезней адаптации, проявляющихся сердечно-сосудистой, нервно-психической, эндокринной и другой патологией.

В состав Симпатоадреналовая системы входят симпатическая нервная система, иннервирующая все органы на периферии и представленная специфическими структурами в ц.н.с., и адреналовая система, включающая мозговое вещество надпочечников (Надпочечники) и вненадпочечниковые скопления хромаффинной ткани (параганглии, расположенные вдоль симпатической цепочки, органы Цуккеркандля, находящиеся у бифуркации аорты и по ходу крупных сосудов). Отдельные хромаффинные клетки возможно имеются в составе слизистых оболочек, выстилающих полые органы. Объединение таких разных морфологических структур в единую систему связано не только с их общим эмбриональным происхождением, но и с выработкой этими тканями гуморальных продуктов Симпатоадреналовая системы — катехоламинов, или пирокатехоламиновых аминов. Синтезируясь, катехоламины накапливаются (депонируются) и секретируются в отдельных органах и тканях в разных соотношениях, но претерпевают идентичные биохимические превращения в организме (с образованием как физиологически активных метаболитов, так и продуктов полной их деградации); оказывают воздействие на эффекторные клетки через специфические мембранные адренорецепторы и внутриклеточный аденилатциклазный механизм. Процессы синтеза, депонирования, секреции, метаболизма, инактивации и действие каждого из катехоламинов взаимосвязаны, что делает Симпатоадреналовая система единой специфической саморегулирующейся системой нейрогуморальной регуляции функций (Нейрогуморальная регуляция функций) организма, имеющей важное значение в физиологии и патологии живого организма.

Симпатическая нервная система немедленно реагирует  на малейшие отклонения в гомеостазе, тогда как мозговое вещество надпочечников чувствительно не ко всем стрессорным воздействиям. Симпатическая нервная система играет важную роль в реакции на физическую нагрузку, ортостатическую гипотензию, охлаждение, а выделение адреналина из надпочечников человека вызывается в основном психическими нагрузками, тревожными состояниями, гипоксией и гипогликемией.

Возрастные  особенности функционирования Симпатоадреналовая системы связаны с тем, что окончательное ее созревание происходит к 7—10 годам; до этого времени отмечается ее неустойчивость (как правило, гиперсекреторная активность Симпатоадреналовой системы). В различные возрастные периоды у детей регуляторную роль осуществляют последовательно дофамин, норадреналин, адреналин.

Последний представляет собой гормон мозгового вещества надпочечников и вненадпочечниковой хромаффинной ткани; обладает выраженным кардиотоническим, прессорным гипергликемическим и пирогенным действием, вызывает сужение сосудов кожи и почек, расширяет коронарные сосуды, сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Физиологическая роль Симпатоадреналовой системы для организма велика. Ее высокая эффективность и стабильность функционирования обеспечиваются как распространенностью структур, разнообразными биохимическими механизмами регуляции синтеза, секреции и инактивации катехоламинов, так и системой адренергических рецепторов на эффекторных клетках. Удаление мозгового слоя обоих надпочечников (при сохранении части коркового вещества) не представляет угрозы для жизни. Истощение Симпатоадреналовой системы наблюдается лишь в агональном состоянии.

 

Вопрос 4. Напишите кариотип при синдромах

  Клайнфельтера и Шершевского-Тернера

Кариотип при синдроме Клайнфельтера. Как известно, генетический набор человека насчитывает 46 хромосом, из которых 22 пары называются соматическими, а 23-я - половая, несущая гены, определяющие в дальнейшем принадлежность индивида к мужскому или женскому полу.

Женщины имеют пару половых хромосом XX, а мужчины - ХУ. Особенностью синдрома Клайнфельтера является обязательное наличие мужской У хромосомы, поэтому, несмотря на дополнительные X хромосомы, пациенты всегда являются мужчинами.

По количеству дополнительных X хромосом различают следующие варианты синдрома Клайнфельтера:

1.  Наиболее часто встречающийся классический синдром Клайнфельтера 47ХХУ.

2. 48ХХХУ.