Контрольная работа по «Фармакологии»

     Цефалоспорины III поколения

     Цефалоспорины III поколения наряду с общими чертами характеризуются определенными особенностями.

    Базовыми АМП этой группы являются цефотаксим и цефтриаксон, практически идентичные по своим антимикробным свойствам. Оба характеризуются высоким уровнем активности в отношении Streptococcus spp., при этом значительная часть пневмококков, устойчивых к пенициллину, сохраняет чувствительность к цефотаксиму и цефтриаксону. Эта же закономерность характерна и для зеленящих стрептококков. Цефотаксим и цефтриаксон активны в отношении S.aureus, кроме MRSA, в несколько меньшей степени - в отношении КНС. Коринебактерии (кроме C.jeikeium), как правило чувствительны.

    Энтерококки, MRSA, L.monocytogenes, B.antracis и B.сereus - устойчивы.

    Цефотаксим и цефтриаксон высокоактивны в отношении менингококков, гонококков, H.influenzae и M.catarrhalis, в том числе и в отношении штаммов с пониженной чувствительностью к пенициллину, независимо от механизма устойчивости.

    Цефотаксим и цефтриаксон обладают высокой природной активностью в отношении практически всех представителей семейства Enterobacteriaceae, включая микроорганизмы, продуцирующие β-лактамазы широкого спектра. Устойчивость E.coli и Klebsiella spp. чаще всего обусловлена продукцией БЛРС. Устойчивость Enterobacter spp., C.freundii, Serratia spp., M.morganii, P.stuartii, P.rettgeri обычно связана с гиперпродукцией хромосомных β-лактамаз класса С.

    Цефтазидим и цефоперазон по основным антимикробным свойствам сходны с цефотаксимом и цефтриаксоном. К их отличительным характеристикам можно отнести следующие:

- выраженная (особенно у цефтазидима) активность в отношении P.aeruginosa и других неферментирующих микроорганизмов;

- существенно меньшая активность в отношении стрептококков, прежде всего S.pneumoniae;

- высокая чувствительность к гидролизу БЛРС.

    Цефиксим и цефтибутен отличаются от цефотаксима и цефтриаксона по следующим параметрам:

- отсутствие значимой активности в отношении Staphylococcus spp.;

- цефтибутен малоактивен в отношении пневмококков и зеленящих стрептококков;

- оба препарата неактивны или малоактивны в отношении Enterobacter spp., C.freundii, Serratia spp., M.morganii, P.stuartii, P.rettgeri.

    Цефалоспорины IV поколения

    Цефепим по многим параметрам близок к цефалоспоринам III поколения. Однако благодаря некоторым особенностям химической структуры обладает повышенной способностью проникать через внешнюю мембрану грамотрицательных бактерий и относительной устойчивостью к гидролизу хромосомными β-лактамазами класса С. Поэтому, наряду со свойствами, характерными для базовых цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), цефепим проявляет следующие особенности:

- высокую активность в отношении P.aeruginosa и неферментирующих микроорганизмов;

- активность в отношении микроорганизмов - гиперпродуцентов хромосомных β-лактамаз класса С, таких как: Enterobacter spp., C.freundii, Serratia spp., M.morganii, P.stuartii, P.rettgeri;

- более высокую устойчивость к гидролизу БЛРС (однако клиническое значение этого факта окончательно неясно).

 

17. Механизм устойчивости к химиотерапевтическим средствам, пути преодоления устойчивости.

     В процессе применения антибиотиков к ним может развиться устойчивость (резистентность) микроорганизмов, т.е. способность микроорганизмов размножаться в присутствии терапевтической дозы антибиотика. Резистентность микроорганизмов к антибиотикам может быть природной и приобретенной.

    Природная устойчивость связана с отсутствием у микроорганизмов «мишени» для действия антибиотика или недоступности «мишени» вследствие низкой проницаемости клеточной стенки, а также ферментативной инактивации антибиотика. При наличии у бактерий природной устойчивости антибиотики клинически неэффективны.

    Под приобретенной устойчивостью понимают свойство отдельных штаммов бактерий сохранять жизнеспособность при тех концентрациях антибиотиков, которые подавляют основную часть микробной популяции. Приобретенная устойчивость является либо результатом спонтанных мутаций в генотипе бактериальной клетки, либо связана с передачей плазмид от естественно-устойчивых бактерий к чувствительным видам.

    Известны следующие биохимические механизмы устойчивости бактерий к антибиотикам:

1) ферментативная инактивация препаратов;

2) модификация «мишени» действия антибиотиков;

3) активное выведение  антибактериальных препаратов из  микробной клетки;

4) снижение проницаемости  клеточной стенки бактерий;

5) формирование метаболического  «шунта».

 Профилактика развития устойчивости микроорганизма к антибиотикам:

- использование максимальных доз антибиотиков, предпочтительно парентерально и до полного выздоровления;

- периодическая замена широко применяемых антибиотиков на новые или резервные;

- комбинирование антибиотиков различных химических групп;

- нельзя назначать антибиотики поочередно с перекрестной устойчивостью;

- чаще не включать в лечение больных антибиотики с узким спектром противомикробного действия;

- избегать назначения антибиотиков, используемых в ветеринарии, а также препаратов, используемых в промышленном производстве птицы и говядины.

 

18. Какой препарат эффективен в отношении синегнойной палочки: азитромицин, амоксициллин, цефтазидим, цефазолин? К какой группе относится, механизм действия, побочные эффекты.

    Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются антибиотикотерапии, что обусловлено частым выделением полирезистентных штаммов. Наиболее эффективными антибиотиками при лечении синегнойной инфекции являются антипсевдомонадные цефалоспорины (цефтазидим, цефепим).

Цефтазидим (Фортум) отличается высокой активностью в отношении синегнойной палочки, поэтому применяются преимущественно при инфекциях, вызванных этим возбудителем. Относится к цефалоспоринам III поколения. Механизм действия обусловлен способностью цефтазидима нарушать синтез клеточной стенки микроорганизмов.

    Побочное действие.

     Со стороны центральной и периферической нервной системы: головокружение, головная боль, парестезии, судороги, энцефалопатии, тремор, повышенная нервно-мышечная возбудимость (встречается у пациентов с нарушением функции почек при применении препаратов в высоких дозах).

     Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, запор, боль в животе, повышение активности печеночных трансаминаз, псевдомембранозный колит.

     Со стороны системы кроветворения: возможны лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, лимфоцитоз.

     Побочное действие, связанное с биологическим действием препарата: кандидозный стоматит, кандидозный вагинит, кандидоз.

     Со стороны лабораторных показателей: эозинофилия, ложноположительная реакция Кумбса, транзиторное повышение активности трансаминаз, уровня креатинина в плазме крови.

     Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, лихорадка, бронхоспазм, анафилактические реакции, ангионевротический отек.

     Местные реакции: при в/в введении - флебит, тромбофлебит; при в/м введении - болезненность в месте инъекции.

 

19. Средство для купирования приступа малярии, механизм действия, побочные эффекты.

    Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня является хингамин.  Хингамин быстро вызывает гибель бесполых эритроцитарных форм всех видов плазмодиев (возбудителей малярии, находящихся в стадии развития, протекающей в эритроцитах человека). Действует также гамонтоцидно (уничтожает половые формы возбудителя малярии). Механизм действия связан с ингибированием фермента дигидрофолатредуктазы, что блокирует превращение дегидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую, необходимую для развития паразитарных микроорганизмов. Препарат хорошо и быстро всасывается и медленно выделяется из организма.

     Побочные действия:

     Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, гастралгия. Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, нарушения сна, психозы, эпилептические припадки. Со стороны ССС: поражение миокарда с изменениями на ЭКГ, снижение АД. Со стороны органов чувств: при длительном применении - помутнение роговицы, поражение сетчатки, нарушение зрения, звон в ушах. Аллергические реакции: дерматит, фотосенсибилизация. Прочие: миалгия, лейкопения, изменение цвета кожи и волос. Передозировка. Симптомы: рвота, нарушение сознания, расстройство зрения, судороги, коллапс, угнетение дыхательного центра, вплоть до смертельного исхода (в течение 2 ч с момента угнетения дыхания). Лечение: промывание желудка, прием внутрь активированного угля в дозе, в 5 раз превышающей предполагаемую дозу хлорохина; вызов рвоты, перитонеальный диализ, плазмаферез.

 

 

20. Препарат для лечения несахарного диабета (гипофизарного), формы выпуска.

    Лечение несахарного диабета сводится к заместительной терапии. При симптоматических формах необходимо устранение причины основного заболевания. Современным препаратом для заместительной терапии несахарного диабета является синтетический аналог вазопрессина — Адиуретин. Он обладает выраженными антидиуретическими свойствами и полностью лишен вазопрессорного эффекта.

    Форма выпуска: капли в нос 0.1мг/мл фл 5мл.

    Препарат вводят интраназально по 1—4 капли в каждую ноздрю 2—3 раза в день. Рекомендуется использование минимально эффективных доз, так как возможна передозировка.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список использованной литературы:

 

1. Учебник «Фармакология» под редакцией докт. мед. наук, проф. Р.Н. Аляутдина, 2004 г.;
2. «Фармакология» учебное пособие В. В. Майский 1 и 2 часть,2003 г.;
3. «Фармакология» учебное пособие под ред. И. В. Маркова, И. Б. Михайлова, М. В. Неженцев, 2001 г.
4. Справочник лекарственных средств М. Д. Машковский