Контрольная работа по дисциплине "Сестринское дело"

    При лекарственной  аллергии с участием антител  типа lgE иногда возникают поражения кожи и бронхов. Однако в организме могут продуцироваться и антитела типа lgG и lgM, специфичные в отношении клеток отдельных тканей, измененных благодаря комплексообразованию с гаптеном (лекарством или его метаболитом). Этот механизм, очевидно, лежит в основе гемолитической анемии, агранулоцитоза и тромбоцитопении, которые развиваются при аллергии к хинину, рифампицину, пенициллину, цефалотину, амидопирину и др. Аллергические реакции замедленного типа возникают при взаимодействии антигена, роль которого выполняет лекарственный препарат (гаптен, фиксированный на клеточной мембране) со специфически сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Такие реакции клинически выражаются локальным отеком и воспалением (например, при контактном дерматите). Если для образования антигена в виде комплекса гаптен — протеин требуется УФ-облучение, реакция носит характер фотосенсибилизации.

    Особым видом  побочного действия лекарств  является лекарственная зависимость.  Широко известно развитие зависимости  к наркотическим анальгстикам, барбитуратам, психостимуляторам и другим средствам с психотропными свойствами. Лекарственная зависимость приводит к появлению у больных эмоциональных расстройств, изменяет их социальную адекватность, сопровождается органными поражениями и иногда нарушениями хромосомного аппарата. К практически важным проявлениям побочного действия относятся мутагенность, тератогенность и эмбриотоксичность лекарственных средств. Мутагенные свойства обнаружены у ряда лекарственных веществ (андрогенов, кортикостероидов, цитостатиков, эстрогенов, нитрофуранов, некоторых витаминов и др.). Тератогенность и эмбриотоксичность лекарств у человека мало изучены. Установлено, что тератогенный эффект у человека могут вызывать варфарин, этанол, препараты кортикостероидов и, предположительно, некоторые противоэпилептические средства и препараты половых гормонов. Кроме того, согласно экспериментальным данным, потенциально тератогенными являются многие лекарственные вещества, нарушающие процессы деления клеток, влияющие на активность некоторых ферментов, синтез белка или нуклеиновых кислот. В связи с этим большинство лекарственных средств при беременности (особенно в ее ранние сроки) целесообразно назначать только по строгим показаниям.

    Индивидуальные, неадекватные дозе и качественно  неожиданные реакции на лекарственные  средства могут быть обусловлены  генетически. Выявление причин  таких реакций на лекарства  и исследование их патогенетических  механизмов являются одной из  задач фармакогенетики. Известно, что скорость метаболизма лекарственных средств, а также качественный и количественный состав их метаболитов даже у здоровых лиц подвержены значительным индивидуальным колебаниям. Вариабельность метаболизма клинически значима для препаратов, у которых первая ступень метаболических превращений проходит через процессы окисления, гидролиза или ацетилирования. Окисление является основным путем биотрансформации многих лекарственных средств, в частности дифенина, бутадиона и др. Скорость окисления этих препаратов индивидуальна и обусловлена генетически. Снижение скорости метаболизма лекарственных средств может быть причиной интоксикации при длительном их применении.

    К редким вариантам  генетически детерминированной  аномалии метаболизма относится  полное отсутствие способности  метаболизировать дифенин путем гидроксилирования, что приводит к быстрой кумуляции этого препарата и развитию интоксикации. Неспособность печени метаболизировать фенацетин на стадии диэтилирования одного из его метаболитов (ацетофенацетина) является причиной метгемоглобинообразования.

    Генетически предопределена  также активность фермента N-ацетилтрансферазы. с участием которого ацетилируются изониазид, диафенилсульфон, сульфасалазин, сульфадимезин, апрессин, новакаинамид и некоторые другие препараты.

    Классическим  примером полиморфизма плазменных  ферментов может служить псевдохолинэстераза, которая метаболизирует миорелаксант дитилин. У лиц с низкой активностью и малым сродством псевдохолинэстеразы к дитилину миопаралитическое действие этого препарата резко пролонгируется (до 2—3 ч и более). В противоположность этому лица с генетически обусловленным повышением активности псевдохолинэстеразы отличаются повышенной резистентностью к миопаралитическому действию дитилина.

    Лекарственные  средства со свойствами оксидантов (производные 8-аминохинолина, примахин, сульфаниламиды, нитрофураны, сульфоны, хинин, хинидин) вызывают острую гемолитическую анемию у лиц с генетически обусловленным дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

    При лечении  левомицетином нередко наблюдаются  нарушения эритропоэза, которые проходят, как правило, после отмены препарата. Однако у некоторых больных с ферментативным дефектом развивается необратимая апластическая анемия. Дефект генетически обусловлен, о чем свидетельствуют случаи апластической анемии у однояйцовых близнецов.

    Иногда побочные  реакции на лекарственные вещества  проявляются признаками обострения  некоторых наследственных заболеваний.  Так, при печеночной порфирии лекарственные вещества (барбитураты, глютетимид,

амидопирин, гризеофульвин, бутамид, хлорпропамид, хлозепид, дифенин, оральные контрацептивные средства), индуцирующие синтетазу 6-аминолевулиновой кислоты, даже после однократного приема могут вызывать обострение данного заболевания.

    Генетически предопределенными  являются также псевдоаллергические  реакции, клинически имитирующие  эффекты аллергических, но они не имеют в своей основе иммунологического механизма. Такие реакции возникают вследствие высвобождения эндогенных биологически активных веществ, например гистамина и лейкотриенов под влиянием лекарственных веществ, причем механизм их высвобождения может быть разным. Псевдоаллергические реакции, имитирующие анафилаксию (анафилактоидные) наблюдаются при использовании ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств, кортикотропина, при внутривенном введении анестезирующих средств, морфина, тубокурарина, декстрана, рентгеноконтрастных веществ, а также при ингаляциях кромолин-натрия (интала). Псевдоаллергическую природу имеют пневмониты, вызываемые фурадонином, и нефропатии, обусловленные пеницилламином, а также синдром красной волчанки, возникающий иногда при применении новокаинамида, изониазида или дифенина.

    Побочные реакции  на лекарственные средства могут  быть обусловлены приобретенными  изменениями в организме при  некоторых заболеваниях, беременности  и лактации, либо развиваются  как следствие особенностей функционального  состояния организма в разных  возрастных группах или при воздействии различных внешних факторов и вредных привычек больного

    Побочные эффекты лекарственных средств возникают чаще при уменьшении массы тела и содержания воды в организме, что сопровождается уменьшением кажущегося объема распределения препаратов; снижении скорости клубочковой фильтрации и секреторно-экскреторной функции почечных канальцев; снижении кровотока в жизненно важных органах (почках, печени, сердце и др.); уменьшении концентрации и связывающей способности белков плазмы крови: уменьшении метаболизирующей функции печени.

    При застойной  сердечной недостаточности большинство  лекарственных средств чаще и  в меньших чем обычно дозах оказывают побочное и токсическое действие, что обусловлено снижением функций печени и почек вследствие гипоперфузии этих органов при данной патологии. При снижении функции дыхательного центра (например, вследствие повышенного внутричерепного давления, тяжелой легочной недостаточности) любые средства, угнетающие дыхание, даже относительно мало активные в этом отношении транквилизаторы, седативные, например производные бензодиазепина, могут спровоцировать тяжелую дыхательную недостаточность. Чувствительность сердца к аритмогенному действию сердечных гликозидов, симпатомиметиков и b-адреномиметиков резко возрастает при инфаркте миокарда.

    Развитию побочных  эффектов способствуют также  и многие другие факторы, изменяющие  реактивность организма на лекарства,  например неблагоприятные воздействия  внешней среды (инсоляция и  др.), накопление в организме токсичных  веществ (инсектицидов, гербицидов  и др.), индуцирующих микросомальные ферменты печени, и т.д. Чувствительность организма к действию лекарств изменяется у курильщиков и лиц, страдающих алкоголизмом. Сенсибилизация организма под влиянием содержащихся в пище антибактериальных веществ и пищевых добавок может быть одной из причин возникновения аллергических реакций на лекарственные средства, обладающие перекрестными аллергогенными свойствами с этими веществами.

    Общими факторами,  предрасполагающими к появлению  побочных эффектов, являются: назначение  лекарств в предельно высоких терапевтических дозах; дозирование без учета индивидуальных особенностей организма больного; длительное лечение; одновременное назначение большого числа лекарственных средств; детский или старческий возраст.

    Библиогр.: Побочные действия лекарственных средств, под ред. М.Н.г. Дюкса, пер. с англ., М., 1983.

 

4,7 Алгоритм действий медицинской сестры в обращении с лекарственными средствами

1. Прежде чем дать пациенту  лекарство:

·          вымой тщательно руки;

·          внимательно прочти надпись на флаконе, пакете;

·          проверь сроки годности;

·          проверь назначенную дозу;

·          пациент принимает лекарство  в твоем присутствии.

2. При выполнении инъекций:

·          вымой тщательно руки;

·          проверь надпись на флаконе, ампуле;

·          проверь сроки годности;

·          поставь дату вскрытия на стерильном флаконе;

·          соблюдай правила асептики - одень  перчатки.

3. Храни лекарства только  в упаковке, отпущенной из аптеки:

·          не переливай растворы я другую посулу;

·          не перекладывай таблетки. порошки в другие пакеты:

·          не пиши сама этикеток и не делай  своих надписей на упаковках лекарств;

·          храни лекарства на отдельных  полках (стерильные, внутрен­ние, наружные, гр. «А»).

Приказ МЗ СССР №1311 от 30.12.82 г.

4. При подозрении у  пациента анафилактического шока  СРОЧНО!:

·          вызови врача через дежурный персонал;

·          уложи пациента и приподними нижние конечности;

·          в случае подкожной инъекции наложи жгут на конечность выше места инъекции и немедленно введи в место  инъекции 0,1% р-р адреналина 0,15-0,5 мл. или 2,0 кордиамина:

·          в/м введи 25%-2,0 мл. пипольфена или 2%-2,0 супрастина или 1 %-2,0 димедрола;

·          при в/в введении срочно прекрати введение лекарственного средства и  в эту иглу другим шприцем введи  пипольфен или супрастин, или димедрол по 2-3 мл. разведенного на физра­створе;

·          обложи пациента грелками;

·          измерь АД;

·          дай кислород;

·          постоянно наблюдай до прихода врача;

·          следи за пульсом.

5. Если возникли осложнения (остановка сердца, дыхания) ПОМНИ!:

·          от момента остановки сердца до развития необратимых изме­нений в головном мозге всего 4-6 минут:

·          срочно вызови реанимационную бригаду  через персонал;

·          немедленно начинай делать непрямой (закрытый) массаж сер­дца и искусственное  дыхание (см.техническое выполнение манипуляций).

4,8

Внутрикожные инъекции

 

Внутрикожная инъекция - самая поверхностная из инъекций. С диагностической целью вводят от 0,1 до 1 мл жидкости. Место для внутрикожной инъекции - передняя поверхность предплечья.

 

Для проведения внутрикожной инъекции необходима игла длиной 2-3 см с малым просветом. В основном используют ладонную поверхность предплечья, а при новокаиновых блокадах другие участки тела.

 

Перед внутрикожной инъекцией  медицинской сестре необходимо вымыть руки и надеть резиновые перчатки. Место предполагаемой внутрикожной инъекции обрабатывают ватным шариком, смоченным 70о спиртом, делая мазки  в одном направлении. Натянуть кожу в месте внутрикожной инъекции и  вколоть иглу в кожу срезом вверх, затем продвинуть на 3-4 мм, выпуская небольшое количество лекарственного вещества. На коже появляются бугорки, которые при дальнейшем введении лекарства превращаются в «лимонную  корочку». Иглу извлекают не прижимая место внутрикожной инъекции ватой.

 

После внутрикожной инъекции отработанные шприцы и иглы промывают  в дезрастворе, используя две ёмкости: одну с свежеприготовленным дезраствором, откуда в шприц для обеззараживания набирают дезраствор, вторую – промежуточную, куда сливают с шприца дезраствор. Далее, в третьей ёмкости накапливают отработанные шприцы. После последней инъекции отработанные шприцы и иглы заливают свежеприготовленным дезраствором, выдерживая соответствующее время экспозиции (в зависимости от применяемого дезсредства). Шприцы и иглы многоразового использования после дезинфекции промывают под проточной водой, с последующим использованием моющего раствора и дальнейшей стерилизацией в стерилизационном отделении. Одноразовые шприцы после дезинфекции утилизируют. Отработанные ватные шарики накапливают в специально промаркированной ёмкости для отработанных ватных шариков и заливают свежеприготовленным дезраствором, выдерживая соответствующее время экспозиции.

Подкожные инъекции

 

Наиболее удобными местами  для подкожной инъекции являются наружная поверхность плеча, подлопаточное  пространство, передненаружная поверхность  бедра, боковая поверхность брюшной  стенки. В этих участках кожа легко  захватывается в складку и  отсутствует опасность повреждения  кровеносных сосудов, нервов, надкостницы. Не рекомендуется делать подкожные  инъекции в места с отечной  подкожно-жировой клетчаткой или  в уплотнения с плохо рассасывающимися предыдущими инъекциями.