Детские болезни

Таблица 224

 

 

При отсутствии осложнений больной получает диету с физиологическим содержанием белка и жиров.

Обученные подростки и взрослые, осуществляющие контроль гликемии и расчет дозы инсулина самостоятельно, могут изменять режим введения инсулина и питание в зависимости от обстоятельств и вести обычный образ жизни.

Физическая нагрузка при условии достаточной дозы базального инсулина способствует снижению гликемии после еды, поэтому занятия физкультурой (ЛФК, индивидуальные тренировки) включают в лечебные мероприятия при сахарном диабете и проводят в период максимального повышения глюкозы в крови (через 1-1,5 ч после еды). Не планируемые физические нагрузки допустимы после приема дополнительных углеводов.

Лечение ДКА. При I стадии ДКА (кетозе) ребенка госпитализируют в любое, лучше эндокринологическое отделение, и лечение начинают с оральной регидратации (щелочные минеральные воды, подслащенный чай, соки, оралит). Если ребенок не пьет или повторяется рвота, вводят внутривенно струйно изотонический раствор натрия хлорида 5 мл/кг с ко- карбоксилазой. При необходимости в течение 1-3 ч проводят внутривенную капельную инфузию изотонического раствора натрия хлорида.

Инсулин короткого действия назначают из расчета 1 ЕД/кг массы тела, а больному с СД длительностью более 1 года —1,5 ЕД/кг, внутримышечно или подкожно. В первую инъекцию вводят 1/3-'/4 суточной дозы, далее по 0,2-0,3 ЕД/кг каждые 4-6 ч с обязательным исследованием глюкозы крови, мочи, кетонурии перед каждым введением инсулина. В 1-е сутки пища должна быть механически щадящей, с достаточным количеством легкоусвояемых углеводов (жидкая каша, овощное и фруктовое пюре, соки, белый хлеб), ограничением жира. Со 2-го дня — диабетический стол.

Для выведения кетоновых тел и предупреждения их обратного всасывания из желудочно-кишечного тракта делают очистительную клизму. Назначают витамины В6 (0,01 г 3 раза в день), В|2 (100-300 мкг 2 раза в неделю), эссенциале форте (1 капсула 1-2 раза в день) в течение 2-3 нед для ускорения окисления кетокислот в печени; препараты калия.

Лечение ДКА II-III стадии осуществляют в реанимационном отделении любой больницы. Если медицинское учреждение находится на расстоянии 1 ч пути и более, дома или в машине скорой помощи начинают внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 10 мл/кг в час. Инсулин вводят по прибытии в больницу.

Клиническую оценку состояния больного (состояние сознания, степень обезвоживания, симптомы шока и нарушения микроциркуляции, признаки ацидоза, объем мочи, динамика массы тела, признаки инфекции) проводят при поступлении и каждый час. Во всех порциях мочи исследуют уровень глюкозы и кетоновых тел. При установлении диагноза определяют уровень глюкозы крови, pH и газы венозной крови, дефицит оснований, уровни электролитов, мочевины, креатинина, гематокрит. Далее уровень глюкозы в крови определяют каждый час, а остальные показатели — каждые 2-4 ч, при необходимости чаще.

Ипфузиопную терапию ДКАII-III стадии проводят изотоническим раствором натрия хлорида со скоростью 10-15 мл/кг в час (не более 500 мл в первый час). При наличии шока струйно вводят 0,9% раствор натрия хлорида в дозе 10 мл/кг с последующим его капельным введением. Одновременно через отдельную капельницу начинают иифузию инсулина короткого действия со скоростью 0,1 ЕД/кг/час. За первые сутки больной должен получить 100-120 мл жидкости на 1 кг массы тела. Скорость введения инсулина подбирают так, чтобы уровень глюкозы в крови снижался на 4-5 ммоль/л в час. При меньшей скорости снижения уровня глюкозы в крови дозу инсулина можно увеличить до 0,15-0,2-0,3 ЕД/кг в час. При быстром падении содержания глюкозы в крови сохраняют инфузию инсулина со скоростью не ниже 0,1 ЕД/кг в час, добавляя в инфузионные растворы глюкозу.

Когда уровень глюкозы в крови снизится до 14 ммоль/л, переходят на введение 0,9% раствора натрия хлорида с 5% раствором глюкозы в соотношении 1:1. При уровне гликемии ниже 12,0 ммоль/л вводят 5-10% раствор глюкозы. До ликвидации ацидоза целесообразно поддерживать концентрацию глюкозы в крови 8,5-11 ммоль/л за счет введения растворов глюкозы, но не снижения скорости введения инсулина (не менее 0,1 ЕД/кг/ч).

Коррекцию ацидоза 4% раствором гидрокарбоната натрия проводят только в том случае, если через 4 ч после начала терапии pH крови сохраняется ниже 7,2. В случае необходимости (pH ниже 6,9) рекомендуют ввести в первый час лечения '/3-'/4 рассчитанной дозы.

При выраженных гемодинамических нарушениях, снижении АД у больного в прекоматозном и коматозном состоянии целесообразно начать инфу- зионную терапию с введения плазмы или плазмозаменяющих растворов.

ДКА всегда сопровождается тяжелым дефицитом калия, даже если его уровень в плазме нормальный или несколько повышен. Если у ребенка нет анурии, одновременно с началом инфузии инсулина начинают введение препаратов калия (3-5 ммоль/кг за 24 ч). Уровень калия в крови следует поддерживать в пределах 4-5 ммоль/л и определять его концентрацию в крови, а также контролировать по данным ЭКГ каждые 2-4 ч.

После ликвидации ацидоза и гиповолемии ребенка можно кормить. Обычно предлагают протертую пищу, богатую углеводами и с ограничением жира (каша, кисель, сок, белый хлеб). За 30 мин до еды вводят подкожно инсулин в дозе 0,25 ЕД/кг. Далее в течение последующего часа внутривенное введение инсулина и инфузионную терапию прекращают и переходят на один из режимов постоянного лечения. Антибиотики показаны только при сопутствующей инфекции.

При гиперосмолярной коме инфузионную терапию начинают 0,45% раствором натрия хлорида, вводя его медленно: не более У4-1/5 суточного объема жидкости в первые 6 ч. После снижения осмолярности плазмы ниже 320 мОсм/л переходят на обычный режим инфузионной терапии. Стартовая доза инсулина, несмотря на высокую гликемию, не должна превышать 0,05 ЕД/кг/ч, так как такие больные отличаются высокой чувствительностью к инсулину, а при быстром снижении уровня глюкозы может возникнуть отек мозга.

При лактатацидотической коме лечение начинают с ликвидации ацидоза (4% раствор натрия гидрокарбоната), при выраженных циркуляторных нарушениях вводят плазму.

При жировой инфильтрации печени дополнительно назначают гепа- тотрофические препараты в возрастных дозах (Легалон, ЛИВ-52, Карсил, Эссенциале форте и др.), витамины В,, В6, В12, липоевую кислоту, желчегонные, ФТЛ. Лечение проводят длительно, курсами по 1-1,5 мес.

В лечении ведущее значение имеет рациональная инсулинотерапия, приводящая к нормализации жирового и углеводного обмена. В пище должно быть снижено содержание жира на 30-50% за счет тугоплавких животных жиров и повышено количество углеводов.

Лечение ДМА. Начальные стадии ДМА обратимы. При хорошем контроле сахарного диабета, максимально возможной компенсации метаболических нарушений функциональные изменения могут быть обнаружены лишь через 15-20 лет от начала диабета. При плохой компенсации их находят уже через 2-5 лет. Поэтому в лечении и профилактике микроангиопа- тий важное значение имеет постоянный контроль сахарного диабета, применение высокоочищенных или человеческих инсулинов.

Дополнительное значение имеет использование ангиопротекторов (трентал, ангинин, продектин), ингибиторов альдозоредуктазы (НИУК), липотропных, антиоксидантов (витамин Е), витаминов В, РР и др. Все указанные препараты применяют курсами от 1,5-3 до 6-12 мес, только у больных с компенсированным сахарным диабетом.

Осложнения инсулинотерапии

Хроническая недостаточность инсулина с сохранением умеренной гипергликемии не приводит к значительным водно-элекролитным нарушениям, но вызывает задержку роста, полового развития, гепатомегалию, ранние сосудистые осложнения (синдром Мориака). 

Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи) характеризуется повышенным аппетитом, ускорением роста, ожирением (часто по кушингоидному типу), гепатомегалией, склонностью к кетоацидозу, ги- погликемическим состояниям преимущественно ночью и утром, гипергликемией, ранним развитием микроангиопатий.

Гипогликемия — снижение глюкозы крови ниже 3,0 ммоль/л — развивается у больного сахарным диабетом при введении избыточной дозы инсулина, сниженном поступлении или повышенном расходе глюкозы (нарушение диеты, физическая нагрузка).

Симптомы гипогликемии и мероприятия по оказанию срочной помощи представлены в табл. 225.

Таблица 225

Симптомы гипогликемии у детей, больных диабетом, и рекомендации по лечению

Степень тяжести	Клинические проявления	Лечение
Легкая	Голод, дрожь, тремор, нервозность, тревога, потливость, бледность, тахикардия, снижение внимания и запоминания	Сладкий сок, чай, лимонад, молоко, легкая закуска или плановый прием пищи, если эпизод произошел за 15-30 мин до еды
Средней тяжести	Головная боль, боли в животе, нарушения поведения, агрессивность, нарушение зрения, диплопия, неуверенность, сонливость, слабость, затрудненная речь, тахикардия, расширение зрачков, бледность, потливость	Раствор глюкозы или сахара в теплой воде 10-20 г с последующей закуской
Тяжелая	Полная дезориентация, потеря сознания, локальные или генерализованные судороги, нарушения глотания	Вне больницы: глюкагон в/м, п/к, или в/в детям младше 10 лет - 0,5 мг; старше 10 лет -1,0 мг. Если через 10 мин нет реакции - введение повторить. В больнице: в/в 20% раствор глюкозы 0,2 г/кг массы тела. Коррекция лечения!

 

Повторные гипогликемии требуют неврологического обследования, дифференциальной диагностики с эпилепсией.

«Инсулиновые отеки» возможны при передозировке инсулина, особенно в сочетании с избыточной инфузионной терапией в ходе лечения ДКА. Особенно опасен отек мозга, появляющийся через несколько часов после начала лечения, обусловленный быстрым снижением уровня внеклеточной глюкозы при сохранении повышенной концентрации глюкозы в клетке и, следовательно, гипергидратацией клеток мозга. Клинически проявляется ухудшением состояния, появлением неврологической симптоматики, углублением комы у ребенка, получающего интенсивную терапию 

ДКА. При раннем распознавании эффективны внутривенное введение 10% раствора маннитола 1-1,5 г/кг, фуросемид.

Отек может развиваться в легких, подкожной клетчатке, внутренних органах. Быстрая, в течение нескольких часов, прибавка массы тела у больного сахарным диабетом требует немедленного снижения доз инсулина и коррекции инфузионной терапии.

Липодистрофии появляются в местах инъекций инсулина. Для их профилактики требуется часто менять места введения инсулина, пользоваться атравматичными иглами, очищенными препаратами.

Прогноз

В настоящее время излечение больного СД невозможно, но следует стремиться к стойкой компенсации, которая достижима при постоянном контроле сахарного диабета, коррекции инсулинотерапии и диеты в домашних условиях. При длительной стойкой компенсации прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный; он значительно ухудшается при наличии сосудистых осложнений.

Разработка новых направлений в лечении сахарного диабета, во-первых, связана с совершенствованием методов введения инсулина (шприц-ручка, биостатор, микродозаторы инсулина), во-вторых, с трансплантацией поджелудочной железы или островковых клеток, в-третьих, с попытками иммунокорригирующей терапии, дающей обнадеживающие результаты у взрослых больных.

Профилактика

Профилактика СД I типа заключается в выделении и обследовании детей «группы риска». Это сибсы больных СД I типа, носители определенных гаплотипов HLA. Обследование заключается в периодическом определении антител к антигенам островковых клеток поджелудочной железы в сочетании с исследованием глюкозы натощак и в ходе СПТГ. Обсуждают возможность скрининга СД I типа, основанного на совокупности иммунологических и метаболических тестов. Появились первые сообщения о попытке превентивной иммунокорригирующей терапии.

Повышенная степень риска в отношении СД II типа имеется у сибсов больных, пациентов с ожирением, матерей, родивших детей с массой более 4,5 кг. Профилактика СД II типа заключается в профилактике и лечении ожирения, рациональном питании, активном образе жизни. Ранняя диагностика возможна при регулярном (1 раз в год) контроле глюкозы крови и мочи, проведении СПТГ, исследовании гликозилированного гемоглобина.