Автор работы: Пользователь скрыл имя, 11 Декабря 2014 в 20:59, реферат
СД — заболевание гетерогенное. СД I типа развивается вследствие деструкции или нарушения дифференцировки (3-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, приводящей к абсолютному дефициту инсулина. Показано, что в большинстве случаев к СД I типа имеется генетическая предрасположенность, и у ближайших родственников больного риск СД существенно повышен. Так, если риск СД I типа в среднем составляет 0,2-0,4%, то для сибсов больного — более 5%; для детей больного: 5% — если больна мать, и 6% — если болен отец. Если один из монозигот- ных близнецов заболел СД, риск для второго достигает 30-50%.
Клинически в течении манифестного сахарного диабета можно выделить ряд стадий:
Острое начало.
Регресс симптомов сахарного диабета вплоть до полной или частичной клинико-лабораторной ремиссии, обусловленный временным восстановлением секреции эндогенного инсулина под влиянием адекватной терапии. В этой стадии возможна отмена инсулинотерапии или применение малых доз инсулина при сохранении нормогликемии, поэтому иногда ее называют «медовый месяц сахарного диабета». Продолжительность от нескольких недель до 1-2 лет, чаще 1-3 мес.-
Период стабильного течения. Продолжается 1-1,5 года, обусловлен остаточной секрецией инсулина (3-клетками. Как и предыдущая стадия, бывает не у всех детей.
Период лабильного течения, особенно тяжелый в пубертатном возрасте. Характеризуется отсутствием эндогенной секреции инсулина, нарастанием инсулинорезистентности, частыми гипогликемическими состояниями, эпизодами кетоацидоза, нестабильностью гликемии даже при строгом соблюдении диеты и режима инсулинотерапии.
Сахарный диабет у подростков и взрослых, заболевших в детстве. Клиника и тяжесть состояния определяются не только лабильным течением диабета, но и тяжестью и характером осложнений.
СД II типа выявляют обычно у лиц старше 40 лет, но в последние годы все чаще его обнаруживают у подростков. Заболевание развивается медленно, классические симптомы — Полиурия, полидипсия, снижение массы тела — выражены слабо или отсутствуют, но часто обнаруживают полифагию, зуд, фурункулез, грибковую инфекцию, снижение остроты зрения. У 80-85% больных имеется ожирение. В детском возрасте заболевание чаще выявляют случайно при обследовании по поводу ожирения и отягощенной по СД наследственности. Поскольку функция р-клеток полностью или частично сохранена, у больных нет склонности к кетоацидозу, пациенты часто не нуждаются в инсулинотерапии.
Диагноз
СД при наличии явных клинических симптомов диагностируют при выявлении гипергликемии выше 11,1 ммоль/л в любой пробе крови независимо от приема пищи и при глюкозурии более 1%. При подозрении на СД и отсутствии клинических симптомов заболевания определяют концентрацию глюкозы в плазме натощак или через 2 ч после стандартной нагрузки глюкозой минимум в двух пробах крови, взятых в разные дни (табл. 219). Если результаты обследования сомнительные (ниже диагностически значимых, но выше нормальных), проводят стандартную пробу на толерантность к глюкозе (СПТГ). В течение 3-5 дней до пробы больной получает обычное питание без ограничения углеводов. После 10-16-часового ночного голодания в покое определяют уровень глюкозы в капиллярной крови натощак, затем через 30,60,90 и 120 мин после приема внутрь глюкозы в дозе 1,75 г/кг массы тела, не более 75 г. Критерии оценки СПТГ приведены в табл. 220.
В отличие от явного сахарного
диабета нарушенная толерантность к углеводам
чаще носит транзиторный характер и только
в единичных случаях является латентной
стадией СД I типа. О среднем уровне гликемии
за предшествующие 120 дней свидетельствует повышение гликозилированного
гемоглобина (гемоглобин А1с), содержание
которого в крови у здоровых составляет
4-5,2% от общего гемоглобина. Однако, так
же как исследование уровня инсулина в
крови, определение А1с не является методом
диагностики диабета, но целесообразно
для контроля компенсации диабета.
Рекомендации комитета экспертов в ВОЗ по сахарному диабету, 1985 |
Рекомендации Международного комитета экспертов при Американской диабетической ассоциации, 1998 |
Симптомы диабета + уровень глюкозы в случайной пробе крови ЬЬ 11,1 ммоль/л | |
или | |
Уровень глюкозы в плазме натощак (минимум 8 ч после еды) ЬЬ 7,8 ммоль/л не менее, чем в двух исследованиях в разные дни |
Уровень глюкозы в плазме натощак (минимум 8 ч после еды) ЬЬ 7,0 ммоль/л не менее, чем в двух исследованиях в разные дни |
или | |
Уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 ч после приема глюкозы в дозе 75 г (детям 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г) ЬЬ 11,1 ммоль/л |
Таблица 219
Проба |
Классическая СПТ |
Упрощенный 2-часовой тест | ||||
Глюкоза в капиллярной крови (ммоль/л | ||||||
Время после приема глюкозы |
0’ |
30’ |
60’ |
90’ |
120’ |
120' |
Здоровые |
3,9-5,8 |
6,1-9,4 |
6,7-9,4 |
5,6-7,8 |
3,9-6,7 |
<7,8 |
Нарушение толерантности к глюкозе |
6,1-6,99 |
>11,1 хотя бы в одной пробе |
7,8-11,09 |
7,8-11,09 | ||
Сахарный диабет |
>7,0 |
>11,1 хотя бы в одной пробе |
>11,1 |
*11,1 |
Таблица 220
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз манифестной формы СД I типа проводят с заболеваниями, сопровождающимися полиурией, полидипсией, снижением массы тела, глюкозурией. Несахарпый диабет характеризуется полиурией с низкой относительной плотностью мочи, аглюкозурией, нормогли- кемией.
Почечный диабет сопровождается глюкозурией при нормальной концентрации глюкозы в крови.
Так называемая «невинная»
глюкозурия при значительной пищевой
нагрузке легкоусвояемыми углеводами
может быть следствием незрелости ферментных
систем почечных канальцев только у детей
первых месяцев жизни. Не всегда сахар
в моче — глюкоза. Это может быть фруктоза,
сахароза, галактоза и др., определяемые
в моче вследствие заболевания (галак-
тоземия, фруктозурия) либо избыточного
потребления соответствующих углеводов.
Глюкозурия и умеренная гипергликемия возможны при травмах, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, например, передозировке тетрациклина, хронических заболеваниях почек, внутривенном введении растворов глюкозы. Иногда в последующем у этих детей развивается сахарный диабет.
Осложнения
Диабетический кетоацидоз (ДКА) в 90% случаев (гораздо реже гипе- росмолярная или лактатацидотическая комы) является финалом обменных нарушений при СД I типа. Не менее чем у v3 больных ИЗСД диагностируют в состоянии ДКА, но любой вариант комы может развиться в последующем при нарушении режима инсулинотерапии и диеты.
Клиника I стадии ДКА (кетоз) проявляется симптомами токсического глоссита, гастрита, энтерита. На фоне усиливающегося эксикоза, поли- урии, жажды появляются схваткообразные боли в животе, локализующиеся вокруг пупка, реже в правом подреберье, тошнота, рвота 1-2 раза в день, снижается аппетит, может быть жидкий стул. Слизистая оболочка рта становится яркой, язык сухим, с участками белого налета, в углах рта трещины. В выдыхаемом воздухе появляется запах прелых фруктов. На щеках в области скуловых дуг — румянец (диабетический рубеоз). Больные жалуются на слабость, головокружение, головную боль, нарушение зрения.
Переход ДКА во II стадию — прекому —связан с истощением щелочного резерва крови, декомпенсацией метаболического ацидоза, нарастанием дегидратации. Появляется шумное токсическое дыхание (дыхание Куссмау- ля) вследствие раздражения дыхательного центра избытком ионов водорода. Нарастает абдоминальный синдром (псевдоперитонит) с неукротимой рвотой «кофейной гущей», постоянными, интенсивными болями в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки.
При осмотре отмечают запавший живот, положительные симптомы раздражения брюшины, кислый запах и примесь крови в рвотных массах. Стула нет. Кожа сухая, дряблая, бледная, с сероватым оттенком, акроцианоз, периоральный цианоз. Слизистая оболочка рта, губы, язык сухие, покрыты коричневым налетом, с трещинами. Тахикардия, тоны сердца приглушены, АД снижено. В межлопаточных областях можно выслушать сухие хрипы. Сознание сопорозное.
стадию ДКА — диабетическую кетоацидотическую кому — характеризуют утрата сознания с постепенным угнетением рефлексов, снижение диуреза вплоть до анурии, прекращение рвоты, нарастание гемодинамиче- ских расстройств.
У 10% больных ведущими нарушениями,
сопровождающимися развитием комы, могут
быть гиперосмолярность или лактатацидоз.
Гиперосмо- лярная кома бывает у детей, имеющих
дополнительные потери жидкости
(кроме полиурии): при кишечной инфекции, ожоге; у детей, не получающих достаточного количества жидкости либо получающих гиперосмоляр- ные растворы при искусственном вскармливании или много слацких напитков, вследствие чего гипергликемия может быть выше 50 ммоль/л., повышена осмоляльность плазмы. Гиперосмолярная кома развивается медленнее, чем ДКА, характеризуется выраженным эксикозом при отсутствии ацидоза и ранним появлением неврологической симптоматики (афазия, галлюцинации, судороги, гипертермия).
Лактатацидоз чаще развивается у детей с сахарным диабетом и гипок- семией при врожденных пороках сердца, тяжелой анемии, пневмонии, у получавших бигуаниды. Характеризуется быстрым развитием ацидоза вследствие накопления лактата с симптомами псевдоперитонита, дыханием Куссмауля при минимальной дегидратации (табл. 221).
Симптомы |
Кетоацидотиче- ская кома |
Гиперосмолярная кома |
Лактатацидотиче- ская кома |
Гипогликеми- ческая кома |
Начало |
Постепенное в течение 3-5 дней |
Постепенное в течение 10-12 дней |
На фоне гипоксии |
Внезапное |
Эксикоз |
Выражен |
Резкий |
Умеренный или нет |
Нет |
Судороги |
Нет |
Часто |
Редко |
Всегда |
Уровень глюкозы крови (ммоль/л) |
20-30 |
50-100 |
12-30 |
НижеЗ |
Наличие глюкозы в моче |
Есть |
Есть |
Есть |
Может не быть |
Уровень кетоновых тел в крови (ммоль/л) |
1,7-17 |
1,7 и ниже |
1,7 и ниже |
1,7 и ниже |
Уровень молочной кислоты в крови (ммоль/л) |
0,4-1,4 |
0,4-1,4 |
выше 1,4 |
0,4-1,4 |
Кетоновые тела в моче |
+++ |
± |
± |
- |
Осмоляльностъ плазмы (мОсм/кг) |
Не выше 320 |
330-500 |
310 |
310 |
pH крови |
7,3-6,8 |
7,38-7,45 |
7,2-6,8 |
7,38-7,45 |
BE (ммоль/л) |
-3-20 и ниже |
0±2 |
-10 и ниже |
0±2 |
Таблица 221
Минимальные диагностические
признаки ДКА — гипергликемия, глю- козурия,
кетонурия. Для назначения адекватной
терапии необходимо исследовать гематокрит, уровень гемоглобина,
показатели КОС, калий и натрий сыворотки
(табл. 222).
Детские болезни. Том 2
Показатель |
Здоровые дети |
Стадия ДКА |
||
1-14 лет |
1 |
11 |
III | |
Глюкоза крови (ммоль/л) натощак через 1 ч после еды |
3,3-5,5 <8,5 |
11-20 |
20-40 |
20-40* |
Глюкоза мочи (ммоль/л) % |
< 1,1 |
>110 |
>110 |
>110* |
<0,02 |
>2 |
>2 |
>2 | |
Кетоновые тела в сыворотке (ммоль/л) |
<1,72 |
1,7-5,2 |
5,2-17 |
5,2-17* |
Кетоновые тела в моче |
нет |
+++ |
++++ |
++++* |
Гемоглобин (г/л) |
110-140 |
Нормальный или повышен |
Повышен |
Повышен |
Гематокрит (л/л) |
0,31-0,47 |
Умеренно повышен |
Повышен |
Повышен |
Калий сыворотки (ммоль/л) |
4,0-5,5 |
Нормальный или повышен |
Снижен или нормальный |
Снижен |
Калий эритроцитов (ммоль/л) |
80-100 |
Снижен |
Снижен |
Снижен |
Натрий сыворотки (ммоль/л) |
135-145 |
Нормальный или повышен |
Нормальный или снижен |
Чаще снижен |
Натрий эритроцитов (ммоль/л) |
12-25 |
Нормальный или снижен |
Снижен |
Снижен |
Мочевина в крови (ммоль/л) |
4,2-7,5 |
Нормальный |
Умеренно повышен |
Повышен |
Осмолярность сыворотки (мОсм /кг) |
310 |
310-320 |
310-320 |
310-320 |
pH |
7,38-7,45 |
не ниже 7,3 |
7,3-7,1 |
ниже 7,1 |
BE (ммоль/л) |
0±2 |
до-10 |
Более -10 |
Более -20 |