Денситометрическая диагностика оп

ОК – многоядерные  клетки,  гемопоэтического  происхождения, осуществляют резорбцию (рассасывание) костного вещества, выделяя для этого специальные ферменты.

ОЦ – наиболее многочисленные клетки КТ, считаются конечной стадией  развития ОБ. Они активно участвуют в формировании новой КТ и в обмене веществ (белковом, водном, минеральном). Основная  роль  ОЦ – транспорт питательных веществ и минералов внутри и внеклеточно. До конца их функция еще не  изучена. 

Органический  матрикс  состоит  из  коллагеновых  волокон (преимущественно I типа) и других белков, синтезируемых ОБ.

Минеральный  компонент  представлен  главным  образом  кристаллами гидроксиапатита и  аморфным фосфатом кальция, нековалентно связанными с белками органического  матрикса.

1.2 Ремоделирование  КТ в норме и патологии

Ремоделирование  КТ –  это  нормальный  процесс  ее постоянного  преобразования (ремоделирования),  благодаря  которому  она способна  реагировать  на  изменения  внешней  и  внутренней  среды,  восстанавливаться  после  травм,  адаптироваться  к  меняющимся  нагрузкам,  участвовать  в регуляции минерального обмена.

Процесс ремоделирования  скелета происходит в анатомически дискретных участках,  называемых  ремоделирующими  единицами  или  базисными многоклеточными единицами, в которых последовательно происходят процессы  резорбции (разрушения  ОК)  и формирования  кости (ОБ).     Процесс ремоделирования начинается с резорбции кости ОК и продолжается в течение 2-4 недель. В продолжение ОБ производят молодую КТ. Этот процесс длится 4-6 месяцев. После формирования и минерализации молодой кости участок ремоделирования вступает в стадию покоя. После образования кости фибробласты превращаются в покровные клетки – ОЦ – или проходят стадию апоптоза. В конечном итоге КТ самообновляется. В среднем возрасте скорость обновления скелета составляет примерно 8% массы КТ в год.

Развитие  ОП  обусловлено  дисбалансом  этих  обменных процессов,  а  также  снижением  их  интенсивности  с  возрастом. В общем, нарушение  баланса между активностью ОБ и ОК может привести к потере массы КТ и развитию ОП. Большинство исследований указывает на снижение синтеза ОБ в очень пожилом возрасте. Относительно же ОК, имеются противоречивые наблюдения. Вместе со снижением уровней эстрогена у женщин и мужчин усиливается размножение и активность ОК, вызывающих потерю массы кости.

На  протяжении  жизни  человека  кость  постоянно  перестраивается (ремоделируется). В  течение  жизни  выделяют  три  основных  периода,  два  из которых присущи обоим  полам, а третий описывают преимущественно  у женщин.  В первый период (моделирование скелета) происходит набор ПКМ  за  счет  суммации  процессов  роста  и  консолидации.  Под  пиковой подразумевается  наивысшее значение костной массы, достигнутое в результате нормального  роста  и  развития,  до  момента,  когда  начинается  неизбежная,  связанная с возрастом ее потеря, которая и определяется как второй период этого естественного процесса. По завершении роста и достижении ПКМ (обычно после 30 - 35 лет), процессы резорбции КТ начинают опережать формирование, и могут приводить, в конечном счете, к ОП.  Продолжается этот период до глубокого старения. У женщин  выделяют третью – фазу  ускоренной  потери  кости,  связанную с постменопаузальным  дефицитом эстрогенов,  которая наслаивается  на  медленную потерю,  обусловленную возрастом,  и ведет к более выраженной  утрате  трабекулярной кости,  по сравнению с изменениями кортикальной.  Установлено,  что женщины на протяжении своей жизни могут терять 30-40% кости кортикального типа и 50%  трабекулярного.  Мужчины в отличие от  женщин  обычно теряют 15-20% кости кортикального типа и 25-30% трабекулярного (таблица А1) [3].

1.3 Общие сведения  об ОП

Термин «ОП» происходит от греческих слов остеон – кость  и порос – маленькая дыра.  Впервые научное определение  ОП предложил Г.А. Зедгенидзе в 1941 году. «ОП – это уменьшение количества КТ в единице объёма кости».  При  этом нарушается архитектоника кости, уменьшается общая костная масса  и снижается плотность кости.

Последнее десятилетие ознаменовано значительным прогрессом в изучении ОП. На международном уровне достигнуто согласие относительно определения (дефиниции) этого заболевания, установлена  его мультифакториальная природа, выявлены основные факторы риска, уточнены патогенетические механизмы, лежащие  в основе потери массы КТ [8]. Хорошо известно определение ОП как "прогрессирующего системного заболевания скелета, характеризующегося снижением массы кости и нарушением структуры (микроархитектоники) КТ, приводящего  к увеличению хрупкости кости  и риска переломов" [3, 37, 42]. Это комплексная характеристика, описывающая состояние не только массы кости, но и её микроструктуры (рисунки Б1, Б2) [32]. В определение ОП заложена идея о том, что уменьшение массы кости или  МПКТ является важным фактором риска переломов. Однако, поскольку вклад МПКТ в суммарную прочность кости не превышает 70%, немаловажное значение в развитии остеопоретических переломов играют другие факторы. К ним относят нарушение качества (микроархитектоника, микротравмы, дефекты минерализации) КТ, а также "не скелетные" факторы, например, случайные потери равновесия [8].

Часто употребляемые в  контексте проблемы ОП термины «остеопения», «остеопенический синдром» не имеют  пока однозначного, признанного в  мире, определения [37]. Тем не менее, не акцентируя внимания на существующих противоречиях, можно определить остеопению как снижение костной массы, предшествующее по степени своей выраженности стадии ОП, без микроархитектурных повреждений  кости [40]. Можно сравнить остеопенический  синдром с состоянием «предболезни», которое, являясь патологическим по сути, требует активного выявления и коррекции с целью недопущения трансформации его в ОП. Наличие остеопении существенно увеличивает риск развития в последующем переломов и полноценного ОП, то есть выраженного истончения костей [18].

Современная наука определяет ОП как заболевание скелета, для  которого характерно снижение прочности  кости и повышение риска переломов.  При  этом  прочность  кости  рассматривается  как  объединение  двух  главных характеристик:  плотности  и  качества  кости.  Под  качеством  кости  понимаются характеристики не всегда поддающиеся  точному измерению: архитектоника  кости,  костный  обмен,  минерализация,  накопление  микроповреждений. ОП является  самым  распространенным  метаболическим  заболеванием  костей,  поражающим значительную часть населения.

Особенностью ОП является скудность жалоб пациента, коварная малосимптомность, низкая специфичность  и позднее появление клинических  признаков. Как правило, жалобы появляются при далеко зашедшем процессе, а  зачастую главным проявлением ОП у пациента становится его грозное  осложнение – переломы, особенно повторные  и низкоэнергетические, происходящие в типичных местах (позвоночник, бедренные  кости) [40].

ОП — это довольно серьезная  патология скелета, которая развивается  по разным причинам. Чаще всего это  связано с возрастными изменениями  на фоне уменьшения интенсивности обмена веществ, так как кости человека постоянно обновляются, как и  большинство тканей. Состояние костной  структуры зависит от баланса  нагрузки и восстановительного процесса. У пожилого человека интенсивность  восстановительных процессов понижается и, кроме того, уменьшаются физические нагрузки, а потому КТ содержит меньше минеральных веществ. Это приводит к тому, что ее механическая прочность  уменьшается.

ОП –  заболевание  многофакторное, в основе которого лежат процессы нарушения костного ремоделирования. В  основе  патогенеза ОП лежит сочетание генетических и внешних факторов, оказывающих  влияние, как на достижение ПКМ (максимальное значение костной массы,  которое  достигается  на  момент  полного  завершения  формирования скелета  молодого  человека), так  и  на  скорость  ее  потери.  Этими  факторами являются  пол,  возраст,  раса,  физическая  активность  и  стиль  жизни,  диета,  принимаемые  препараты, хронические заболевания.

Известно, что у женщин имеется большая склонность к  развитию ОП, так как недостаток женских половых гормонов (эстрогенов) после наступления менопаузы  способствует снижению секреции кальцитонина, повышению чувствительности кости  к резорбтивному действию паратиреоидного  гормона, снижению их прямого действия на подавление ОК (клеток, способствующих разрушению КТ). У мужчин распространенность ОП в 3 раза меньше, чем у женщин.

ОП может быть первичным  и вторичным.  Первичный ОП подразделяют  на  тип I (постменопаузальный)  и II (сенильный). Вторичный ОП иногда обозначают как тип III. Наиболее распространенными формами ОП являются постменопаузальный и сенильный, составляющие до 85% всех вариантов ОП.

ОП  типа I (с высоким костным метаболизмом) встречается у 5–20% женщин, наиболее часто в возрасте 50–75 лет. Его развитие связывают со снижением синтеза эстрогенов в период менопаузы. Дефицит половых гормонов,  независимо от возраста и пола, приводит к ускоренной резорбции КТ.

ОП  типа II (с низким костным обменом), или сенильный ОП, связан с нарушением координации процессов резорбции и формирования КТ, развивается с одинаковой частотой у женщин и у мужчин. В отличие от ОП I типа,  в основе  прогрессирования  которого  лежит повышенная  активность ОК  и ускоренная  резорбция КТ,  в основе  патогенеза ОП II  типа  лежит неспособность ОБ  полностью восстанавливать кость в процессе  ее  ремоделирования.

Таким образом, у пожилых  женщин одновременно может иметь  место и постменопаузальный, и  сенильный ОП.

Отличительной особенностью постменопаузального ОП является преимущественное поражение трабекулярной КТ. В  связи с этим наиболее подверженной областью является позвоночник, состоящий  на 95% из трабекулярной кости, и дистальный отдел лучевой кости. Сенильный  ОП (II тип) затрагивает как трабекулярную, так и кортикальную костную ткань, часто приводит к переломам шейки  бедренной кости, а также тел  позвонков, проксимальных отделов  плечевой и большеберцовой кости [9]. Основные особенности ОП I и II типа представлены в таблице А2.

1.3.1 Патофизиология  ОП

Существуют два патофизиологических  процесса, приводящих к потере костной  массы: один связан с дефицитом эстрогена  в переходном возрасте и второй - с дефицитом кальция и старением  кости в старческом возрасте. Согласно этому представлению, заболевание  ОП, связанное с переходным возрастом, приводит к потере губчатого костного вещества и, вследствие этого, к переломам  позвонков и дистальной части  лучевой кости. Заболевание поражает, в основном, женщин.

ОП в старческом возрасте, известный под названием сенильный  ОП, чаще приводит к повреждениям плотного костного вещества, что служит причиной переломов шейки бедренной кости  как у женщин, так и у мужчин.

Такое разделение уже не принимается в настоящее время, и прежнее представление было заменено на иное, согласно которому, заболевание  ОП развивается как продолжительный  процесс с вовлечением множества  патофизиологических процессов, вызывающих потерю КТ, непрерывно усиливающееся  повреждение микроскопического  строения скелета и его стойкости. Дефицит эстрогена играет важную роль в развитии ОП на протяжении всей жизни.

По мере старения человека присоединяются дополнительные механизмы, являющиеся, по-видимому, следствием присоединения  гормональных факторов и изменений  в клеточной системе КТ, включая  количество различных видов клеток и их функционирование. В дополнение к этому, в процессе старения изменяется состав костного мозга. Постепенно повышается количество жировых клеток, адипоцитов, усиливается активность ОК, а активность ОБ снижается. Все эти процессы приводят к развитию ОП [2].

1.3.2 Морфологические  особенности ОП

Как уже было сказано, ОП характеризуется уменьшением костной  массы в единице объема кости. Это происходит вследствие дисбаланса процессов костного ремоделирования, когда нарушены либо резорбция кости, либо ее формирование. В ряде случаев  страдают обе составляющие, форма  ОП зависит от вида КТ (кортикальная или губчатая). Позвоночник на 95% состоит из трабекулярной КТ, в  то время как в бедренной кости  содержится только 20% губчатого вещества. Процессы костного ремоделирования протекают более активно в трабекулярной кости, поэтому признаки ОП раньше появляются в позвонках. В губчатом веществе нормальные костные пластинки истончаются и перфорируются. Решетчатая сеть трабекул истончается, а местами частично прерывается, из-за исчезновения горизонтальных трабекул (рис. Б3). Истончение трабекул и потерю трабекулярной структуры расценивают как основной дефект при ОП, так как в условиях дефектного ремоделирования невозможно достаточное формирование новой кости и костные потери становятся необратимыми. Кортикальная кость истончается вследствие преобразования эндостального слоя в губчатое вещество (спонгизирование), причем возникшие при ремоделировании резорбционные полости не заполняются. В среднем слое кортикальной кости эти пространства заполняются частично. Вследствие этого расширяются гаверсовы каналы и увеличивается порозность кости (греч. poros - отверстие, дырка). Потеря объема кости, нарушение ее архитектоники с развитием порозности и возникновением микропереломов являются причиной переломов костей характерных для ОП - тел позвонков (компрессионные переломы), дистальных отделов лучевой кости (переломы Коллиса), проксимальных отделов плечевой и бедренной костей [3].

1.3.3 Эпидемиология  ОП

О распространенности ОП и  остеопоротических переломов в  разных странах можно судить по результатам  крупномасштабных денситометрических обследований населения, а также, косвенно, на основании эпидемиологических исследований частоты переломов. Эпидемиологические  данные  указывают,  что  риск перелома зависит от плотности кости в  месте перелома. Установлено, что  плотность кости снижается в  пожилом возрасте, особенно это характерно для женщин, поскольку женщины  теряют кость с более высокой  скоростью, хотя мужчины  также  теряют  существенное  количество  КТ.  Это помогает объяснить связь  переломов с возрастом и с  принадлежностью к женскому полу. Различия в костной массе могут  также объяснить расовые различия показателей риска перелома. Поэтому  своевременная диагностика ОП  с  целью  последующей  профилактики  и  предупреждения переломов костей имеет большое значение в решении  этой проблемы [8, 19].