Основные этапы обмена веществ в организме

Рецепторы. Начальное звено любого рефлекторного механизма — это возбуждение рецепторов. С различных механорецепторов дыхательной системы возникают рефлекторные реакции, составляющие сущность механизма саморегуляции, формирующие нормальный ритм, глубину и частоту дыхания. При раздражении различных рецепторов слизистой носа, глотки, гортани возникают защитные рефлексы, например, чихание, кашель, приводящие к удалению инородных тел, попавших в дыхательную систему или накопившейся там слизи. Главная роль в механизме приспособления дыхания к условиям изменения потребности в кислороде принадлежит хеморецепторам. 
Хеморецепторы бывают периферические и центральные. Периферические расположены в главных рефлексогенных зонах организма — место разветвления сонной артерии (синокаротидная зона) и зона дуги аорты. Центральные хеморецепторы располагаются в продолговатом мозге. Главный фактор, определяющий глубину и частоту дыхания и делающий невозможной самопроизвольное прекращение дыхания на длительный период или навсегда, — это углекислый газ. Углекислый газ, конечный продукт превращения веществ (диссимиляции), выполняет в организме целый ряд важных функций, одна из которых — регуляция дыхания. К изменению напряжения углекислого газа артериальной крови чувствительны все периферические и центральные хеморецепторы. К изменению напряжения кислорода только рецепторы каротидной зоны. 
 
Регуляция дыхания

Регуляция дыхания осуществляется изменением глубины и частоты дыхательных движений. Регуляция обеспечивается гуморальным и нервным путем.

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

В продолговатом мозгу имеется  дыхательный нервный центр,  в котором есть центр вдоха и выдоха. В нейронах дыхательного центра постоянно возникают импульсы, передающиеся на дыхательные мышцы, вследствие чего они сокращаются или расслабляются. Дыхательный центр обладает  автоматией.  В нем авто-матически возникает ритмическое возбуждение с частотой 14 - 16 раз в минуту вследствие обменных процессов в самих нейронах, которые очень чувствительны к недостатку кислорода. Поскольку дыхательная мускулатура образована поперечно-полосатой мышечной тканью, человек способен произвольно изменять вентиляцию легких. Это возможно потому, что деятельность дыхательного центра продолговатого мозга находится под контролем коры больших полушарий.

В стенке легких имеются механорецепторы, которые возбуждаются при достижении легкими определенной степени растяжения при вдохе. От этих рецепторов поступают

импульсы в дыхательный центр, взывая расслабление дыхательных мышц. Таким образом, в дыхательном центре ритмично возникает возбуждение и торможение.

Информацию о степени насыщения крови кислородом дыхательный центр получает от многочисленныххеморецепторов, находящихся в стенках артерий. Особенно многочисленны такие рецепторы в стенке аорты, а также имеется обширное рецепторное поле - каротидныйсинус  в области разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонную артерию. Повышение содержания углекислоты в крови ведет к возбуждению хеморецепторов, и они посылают сигнал в дыхательный центр. В ответ усиливается вентиляция легких за счет учащения дыхания и увеличения глубины дыхания.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

На активность дыхательного центра влияет целый ряд гормонов. Например, адреналин, выделяющийся в кровь при испуге, стрессе, физической и эмоциональной нагрузке, увеличивает вентиляцию легких. Она увеличивается при повышении уровня гормона прогестерона во время беременности. 

Вопрос 20

Газообмен в легких и тканях

Газообмен в легких. Вдыхаемый человеком воздух и выдыхаемый сильно различаются по составу. В атмосферном воздухе содержание кислорода доходит до 21%, углекислого газа — 0,03—0,04%. В выдыхаемом воздухе количество кислорода снижается до 16%, зато углекислого газа становится больше — 4—4.5%. Что же происходит с воздухом в легких?

Вы помните, что альвеолы легких образуют огромную поверхность. Все альвеолы окутаны кровеносными капиллярами, в которые по малому кругу кровообращения поступает венозная кровь из сердца. Стенки альвеол и капилляров очень тонкие. Кровь, которая попадает в легкие, бедна кислородом и насыщена углекислым газом. Воздух в легочных альвеолах, наоборот, богат кислородом, а углекислого газа в нем значительно меньше. Поэтому в соответствии с законами осмоса и диффузии кислород из легочных альвеол устремляется в кровь, где соединяется с гемоглобином эритроцитов. Кровь приобретает алую окраску. Углекислый газ из крови, где он содержится в избытке, проникает в легочные альвеолы. Из венозной крови в легочные альвеолы выделяется также вода, которая в виде пара при выдохе удаляется из легких.

Газообмен в тканях. В органах нашего тела постоянно происходят окислительные процессы, на которые расходуется кислород. Поэтому концентрация кислорода в артериальной крови, которая поступает в ткани по сосудам большого круга кровообращения, больше, чем в тканевой жидкости. В результате кислород свободно переходит из крови в тканевую жидкость и в ткани. Углекислый газ, который образуется в ходе многочисленных химических превращений, наоборот, переходит из тканей в тканевую жидкость, а из нее в кровь. Таким образом кровь насыщается углекислым газом.

Перенос CO2 и O2 кровью

Дыхание, совокупность процессов, которые обеспечивают поступление в организм кислорода и выделение из него углекислого газа (внешнее Д.) и использование кислорода клетками и тканями для окисления органических веществ с освобождением содержащейся в них энергии, необходимой для жизнедеятельности (тканевое дыхание, клеточное Д.). Бескислородный путь освобождения энергии свойствен только небольшой группе организмов — так называемым анаэробам (см. Брожение); в ходе эволюции освобождение энергии в результате Д. стало у подавляющего большинства организмов главным процессом, а анаэробные реакции сохранились в основном как промежуточные этапы обмена веществ.

Д. животных и человека. У простейших, губок, кишечнополостных и некоторых др. организмов О2диффундирует непосредственно через поверхность тела. С усложнением организации и увеличением размеров тела появляются специальные дыхания органы, а также система кровообращения, в которой циркулирует жидкость — кровь или гемолимфа, содержащая вещества, способные связывать и переносить O2 и CO2 (см. Гемоглобин). У насекомых O2 поступает в ткани из системы воздухоносных трубочек — трахей. У водных животных, использующих растворённый в воде O2, органами Д. служатжабры, снабжённые богатой сетью кровеносных сосудов. В этом случае O2, растворённый в воде, диффундирует в кровь, циркулирующую в сосудах жаберных щелей. У многих рыб значительную роль играет кишечное Д., при котором воздух заглатывается и O2 поступает в кровь через кровеносные сосуды кишечника; некоторую роль в Д. рыб играет также плавательный пузырь; у многих обитающих в воде животных обмен газов (главным образом СО2) происходит и через кожу. У сухопутных животных внешнее Д. обеспечивается преимущественно лёгкими. У земноводных и многих др. животных наряду с этим функционирует кожное Д. У птиц существенное значение имеют сообщающиеся с лёгкими воздушные мешки, которые изменяются в объёме при летательных движениях и облегчают Д. в полёте. У земноводных и пресмыкающихся воздух в лёгкие нагнетается движениями мышц дна рта. У птиц, млекопитающих и человека внешнее Д. обеспечивается ритмической работой дыхательных мышц (главным образом диафрагмы и межрёберных мышц), координируемой нервной системой. При сокращении этих мышц объём грудной клетки увеличивается и происходит растяжение находящихся в ней лёгких; поэтому возникает разность между атмосферным и внутрилёгочным давлением и воздух поступает в лёгкие (вдох). Выдох может быть пассивным — за счёт спадения растянутой во время вдоха грудной клетки, а вслед за ней и лёгких; активный выдох обусловлен сокращением некоторых групп мышц. Количество воздуха, поступающее в легкие за 1 вдох, называется дыхательным объёмом (см. Лёгочные объёмы).

При Д. дыхательная мускулатура преодолевает эластичное сопротивление, связанное с упругостью грудной клетки, тягой лёгких и поверхностным натяжением альвеол. Последнее, однако, значительно снижается под влиянием поверхностно активного вещества, вырабатываемого клетками альвеолярного эпителия; поэтому альвеолы при выдохе не спадаются, а при вдохе легко расширяются. Чем выше эластичное сопротивление, тем труднее растягиваются грудная клетка и лёгкие; при глубоком Д. работа дыхательной мускулатуры, затрачиваемая на его преодоление, резко возрастает. Неэластичное сопротивление Д. обусловлено главным образом трением воздуха при его движении по носовым ходам, гортани, трахее и бронхам. Оно зависит от скорости потока воздуха во время Д. и от его характера. При спокойном Д. поток близок к ламинарному (линейному) в прямых участках воздухоносных путей и к турбулентному (вихревому) в местах разветвления или сужения. С увеличением скорости потока (при форсированном Д.) турбулентность возрастает и для продвижения воздуха требуется более высокая разность давлений, а следовательно, и увеличение работы дыхательных мышц. Неравномерное распределение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям приводит к тому, что поступление воздуха в разные группы лёгочных альвеол происходит неравномерно; такая разница в вентиляции особенно значительна при лёгочных заболеваниях.

Количество воздуха, вентилирующее лёгкие в 1 мин, называется минутным объёмом дыхания (МОД). МОД равен произведению дыхательного объёма на частоту Д. (число дыхательных движений в 1 мин, равное у человека примерно 15—18) и составляет у взрослого человека в покое 5—8 л/мин. Только часть МОД (около 70%) участвует в обмене газов между вдыхаемым и альвеолярным воздухом, эту часть называют объёмом альвеолярной вентиляции; остальная часть МОД используется для "промывания" так называемого мёртвого, или вредного, пространства дыхательных путей, в котором к началу выдоха сохраняется наружный воздух, заполнивший его в конце предшествовавшего вдоха (объём мёртвого пространства около 160 мл). Вентиляция альвеол обеспечивает постоянство состава альвеолярного воздуха. Парциальное давление O2(pO2) и CO2 (pCO2) в альвеолярном воздухе колеблется в очень узких пределах и составляет для О2 около 13 кн/м2 (100 мм рт. cт.) и для СО2 около 5,4 кн/м2 (40 мм рт. ст.).

Обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, поступающей в капилляры лёгких, осуществляется через альвеоло-капиллярную мембрану, общая поверхность которой очень велика (у человека около 90 м2). Диффузия O2 в кровь обеспечивается разностью парциальных давлений O2 в альвеолярном воздухе и в венозной крови (8—9 кн/м2, или 60—70 мм рт. ст.). CO2, приносимый кровью из тканей в связанной форме (бикарбонаты, соли угольной кислоты и карбгемоглобин), освобождается в капиллярах лёгких при участии фермента карбоангидразы и диффундирует из крови в альвеолы; разностьpCO2 между венозной кровью и альвеолярным воздухом составляет около 7 мм рт. ст. Способность альвеолярной стенки пропускать O2 и CO2, так называемая диффузионная способность лёгких, очень велика: в покое она составляет в 1 мин примерно 30 мл O2 на 1 мм разности pO2 между альвеолярным воздухом и кровью; для CO2 эта величина во много раз больше. Поэтому парциальное давление газов в оттекающей из лёгких артериальной крови успевает приблизиться к их давлению в альвеолярном воздухе. Переход O2 в ткани и удаление из них CO2 также происходят путём диффузии, т.к. pO2 в тканевой жидкости 2,7—5,4 кн/м2 (20—40 мм рт. ст.), а в клетках ещё ниже, а pCO2 в клетках может достигать 60мм рт. cт. (см. рис.).

Потребление O2 клетками и тканями и образование ими CO2, что составляет сущность тканевого, или клеточного, Д., — одна из основных форм диссимиляции, осуществляющейся у животных и растений в принципе одинаково. Высокое потребление O2 характерно для тканей почек, коры больших полушарий головного мозга, сердца. В результате окислительно-восстановительных реакций тканевого Д. освобождается энергия, расходуемая на все жизненные проявления. Процесс этот осуществляется вмитохондриях и складывается из дегидрирования субстратов Д. — углеводов и продуктов их расщепления, жиров и жирных кислот, аминокислот и продуктов их дезаминирования. Субстраты Д. поглощают O2 и служат источником CO2 (отношение —

называется дыхательным коэффициентом). Энергия, освобождающаяся при окислении органических веществ, не используется тканями непосредственно, т.к. около 70% её расходуется на образование АТФ — одной из аденозинфосфорных кислот, последующее ферментативное расщепление которой обеспечивает энергетические потребности тканей, органов и организма в целом (см. Окисление биологическое, Окислительное фосфорилирование). Т. о., с биохимической точки зрения Д. — это превращение энергии углеводов и др. веществ в энергию макроэргических фосфатных связей.

Постоянство pO2 и pCO2 в альвеолярном воздухе, а стало быть, и в артериальной крови может поддерживаться лишь при условии, если альвеолярная вентиляция соответствует скорости потребления организмом O2 и образования CO2, т. е. уровню обмена веществ. Это условие обеспечивается благодаря совершенным механизмам регуляции Д. Управление частотой и глубиной Д. осуществляется рефлекторным путём. Так, повышение pCO2 и снижение pO2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови возбуждают хеморецепторы синокаротидной и кардиоаортальной зон, что приводит к возбуждениюдыхательного центра и увеличению МОД. Согласно классическим представлениям, повышение pCO2 в артериальной крови, омывающей дыхательный центр, также возбуждает его и вызывает увеличение МОД. Т. о., регуляция Д. по отклонению pO2 и pCO2 в артериальной крови, осуществляемая по типу обратной связи, обеспечивает оптимальный МОД. Однако в ряде случаев, например при мышечной работе, МОД увеличивается до наступления в обмене веществ сдвигов, которые приводят к изменениям в газовом составе крови. Это усиление вентиляции обусловлено сигналами, поступающими в дыхательный центр от рецепторов двигательного аппарата, двигательной зоны коры больших полушарий мозга, а такжеусловными рефлексами на различные сигналы, связанные с привычной работой и её обстановкой. Т. о., управление Д. осуществляется сложной самообучающейся системой не только по принципу регулирования по отклонению, но и по сигналам, предупреждающим о возможных отклонениях. Смена вдоха и выдоха обеспечивается системой взаимодополняющих механизмов. Во время вдоха в дыхательный центр по волокнам блуждающих нервов поступают импульсы от рецепторов растяжения, находящихся в лёгких. При достижении лёгкими определённого объёма эта импульсация тормозит клетки дыхательного центра, возбуждение которых вызывает вдох. При выключении нервных путей, обеспечивающих поступление импульсов в дыхательный центр, ритмичность Д. сохраняется благодаря автоматизму центра, однако характер ритма резко отличается от нормального. При нарушениях Д. и механизмов его регуляции возникают изменения газового состава крови (см. Гипоксия).